急性呼吸窘迫綜合征專家講座

急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征第1頁

掌握急性呼吸窘迫綜合征概念

熟悉急性呼吸窘迫綜合征診療（診療標準）及治療標準

了解急性呼吸窘迫綜合征治療（機械通氣）急性呼吸窘迫綜合征第2頁一、概述急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指在各種原發(fā)疾病發(fā)展過程中繼發(fā)，以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征一個急性進行性呼吸困難，采取常規(guī)吸氧治療難以糾正其低氧血癥，是臨床常見危重癥之一，含有很高死亡率。急性呼吸窘迫綜合征第3頁二、定義1999年中華醫(yī)學會呼吸病學會昆明全國呼吸衰竭大會急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）和ARDS定義:

ALI/ARDS是由心源性以外各種肺內(nèi)外致病原因造成急性、進行性呼吸衰竭。ALI和ARDS含有性質(zhì)相同但程度不一樣病理生理改變，嚴重ALI或ALI最終嚴重階段被定義為ARDS。

急性呼吸窘迫綜合征第4頁三、ALI/ARDS病理特征為肺微血管通透性增高而造成肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由中性粒細胞為主介導肺臟局部炎癥反應是形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫病理基礎。

急性呼吸窘迫綜合征第5頁CapillaryendotheliumTypeIIpneumocytesAlveolarandinterstitialedemaLossofsurfactantFibrosisHyalinemembraneLungcomplianceV/QmismatchRestinglungvolumesRighttoleftshutWorkofbreathingDiffusion

Hypoxemia(PaO2)四、病理生理改變以肺順應性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比值失衡為主。急性呼吸窘迫綜合征第6頁五、ALI/ARDS發(fā)病危險原因直接原因間接原因肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴重非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥品過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

急性呼吸窘迫綜合征第7頁六、發(fā)病機制1、

內(nèi)皮和上皮損傷;2、

中性粒細胞依賴性肺損傷;3、

其它前炎癥機制(1)細胞因子：巨噬細胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受體拮抗劑、可溶性TNF-a受體,抗IL-8自抗體和抗炎癥細胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎癥介質(zhì):PAF、氧自由基、補體、粘附分子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物

急性呼吸窘迫綜合征第8頁

(3)

呼吸機誘導肺損傷;

(4)纖維化肺泡炎：

部分患者患者可展現(xiàn)進行性纖維化性肺損傷(發(fā)病后5－7d)。發(fā)覺纖維性肺泡炎與增加死亡風險相關(guān)。纖維化性肺泡炎過程在疾患早期即出現(xiàn)，且可被早期炎癥介質(zhì)（如IL-1）促進。膠原合成前體前膠原III肽水平在很早階段甚至在插管和開始機械通氣時即已升高，并與高死亡率相關(guān)。

急性呼吸窘迫綜合征第9頁七、ARDS臨床表現(xiàn)主要包含:(1)唇舌指（趾）甲紫紺，常規(guī)吸氧難以改進；(2)氣促、呼吸頻數(shù)（>28次/分）、窘迫；(3)吸氣時出現(xiàn)胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細濕羅音;(6)PaO2漸進性下降，增加FiO2不能改進，可伴有呼堿，晚期可出現(xiàn)呼酸。急性呼吸窘迫綜合征第10頁八、試驗室及其它檢驗X線胸片

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）急性呼吸窘迫綜合征第11頁

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）；

急性呼吸窘迫綜合征第12頁肺內(nèi)病變呈不均一分布嬰兒肺或小肺急性呼吸窘迫綜合征第13頁九、ALI/ARDS診療標準

①有發(fā)病高危原因；②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；③低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X線檢驗雙肺浸潤陰影；⑤肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。凡符合以上五項可診療ALI或ARDS。

急性呼吸窘迫綜合征第14頁十、ARDS治療(1)當前尚無特效治療方法，以對癥和支持治療為主;(2)主動治療原發(fā)??；(3)改進肺氧合功效，糾正缺氧；(4)生命支持、保護器官功效并預防并發(fā)癥發(fā)生;近年來因為輔助支持治療伎倆進步，ARDS患者生存率有了顯著改進。

急性呼吸窘迫綜合征第15頁1.機械通氣

機械通氣是改進ARDS通氣，糾正低氧血癥主要伎倆。患者一旦診療為ARDS，應盡早進行機械通氣呼吸支持。

急性呼吸窘迫綜合征第16頁A.無創(chuàng)性通氣:

輕度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主動配合，氣道分泌物不多，血流動力學穩(wěn)定者可試用無創(chuàng)性通氣;B.氣管插管或者切開:

嚴重缺氧或者氣體交換情況無改進，神志情況顯示惡化趨勢即應及早選擇急性呼吸窘迫綜合征第17頁呼氣末氣道正壓（PEEP）(1)能夠使呼氣末肺容量增加，并維持小氣道和肺泡開放狀態(tài)，增加功效殘氣量，改進氧合；(2)增加肺間質(zhì)靜水壓，有利于血管外肺水回到血管腔，從而改進肺間質(zhì)和肺泡水腫；(3)同時增加肺順應性，降低呼吸功和氧耗量；改進通氣/血流百分比失調(diào)，降低肺內(nèi)動靜脈分流。

急性呼吸窘迫綜合征第18頁*應用PEEP應首先確保有效循環(huán)血容量足夠，以免因胸內(nèi)正壓增加而降低心排血量，而減少實際組織氧運輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開始,逐步增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時PEEP

水平，普通不宜超出15cmH2O。

急性呼吸窘迫綜合征第19頁傳統(tǒng)通氣方法:超生理大潮氣量（10～15ml/kg）

慢通氣頻率（10～15次/min）

生理性吸呼比（1：2～4）以維持正常血氣最近認為可能誘發(fā)或者加重機械通氣所致肺損傷。急性呼吸窘迫綜合征第20頁小潮氣量-肺保護性通氣策略:

小潮氣量（5～8ml/kg）平臺壓<35cmH2O加用適當PEEP以保持肺泡開放，讓萎陷肺泡復張。急性呼吸窘迫綜合征第21頁1、

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,;342:1301-1308美國ARDS臨床試驗網(wǎng)對861例ARDS患者比較了傳統(tǒng)潮氣量（12ml/kg）與小潮氣量(6ml/kg)臨床效果1。

死亡率:*傳統(tǒng)潮氣量組為39.8％，**小潮氣量組為31％（P＝0.007）

與傳統(tǒng)潮氣量組相比，小潮氣量治療組死亡率降低了22%。急性呼吸窘迫綜合征第22頁小潮氣量

因為潮氣量降低，發(fā)生CO2蓄積，形成高碳酸血癥,即“允許性高碳酸血癥”。PaCO2普通不宜高于80～100mmHg,pH不宜低于7.20(2)排除禁忌癥（顱內(nèi)高壓，嚴重心功效不全等）(3)能夠經(jīng)過描繪壓力-容積曲線來選擇適當PEEP潮氣量和吸氣壓力

急性呼吸窘迫綜合征第23頁其它ARDS機械通氣輔助方法:體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣俯臥位通氣高頻通氣液體通氣等在動物模型或者小樣本人群中顯示含有一定療效，但還有待于深入臨床驗證。

急性呼吸窘迫綜合征第24頁2.

維持適當液體平衡，改進血流動力學(1)天天液量1400～1600ml,出入液體量輕度負平衡（天天-500ml左右);

(2)應仔細觀察病人循環(huán)和血壓、尿量、動脈血pH及精神狀態(tài)來評定補液量；

(3)漂浮導管監(jiān)測PCWP，維持PCWP在14～16cmH2O;(4)膠體液補充普通僅限于有低白蛋白血癥者急性呼吸窘迫綜合征第25頁糖皮質(zhì)激素和其它抗炎藥品(1)糖皮質(zhì)激素不能改進ARDS預后,反增加感染,ARDS應用激素仍無一致意見;(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)對膿毒血癥或嚴重感染所致ARDS應忌用或慎用。(4)ARDS晚期出現(xiàn)肺組織增生，機化和纖維化,使用激素有利于減輕肺纖維化，但仍待深入證實。

急性呼吸窘迫綜合征第26頁表面活性物質(zhì):

新生兒呼吸窘迫綜合征（IRDS）可顯著改進氣體交換和降低死亡率,但于ARDS效果并不如意。原因:(1)ARDS不是原發(fā)性表面活性物質(zhì)缺乏;(2)人工合成表面活性物質(zhì)缺乏一些表面活性物質(zhì)蛋白，減弱了其生理活性;(3)霧化吸入給藥也抵達終末支氣管和肺泡表面活性物質(zhì)數(shù)量有限。急性呼吸窘迫綜合征第27頁一氧化氮（NO）吸入-尚不作為常規(guī)治療伎倆

激活鳥苷酸環(huán)化酶，舒張肺血管，使V/Q比值低血液流向比值高區(qū)域，改進通氣血流比，降低肺內(nèi)分流；并可快速失活而不影響體循環(huán)和心輸出量。急性呼吸窘迫綜合征第28頁II期臨床試驗:吸入NO并不能降低死亡率或縮短機械通氣時間22.DellingerRP,etal.Effectsofinhalednitricoxideinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:resultsofarandomizedphaseIItrial.CritCareMed,1998;26:15-23改進氧合作用不顯著，也不持久，降低肺動脈壓力幅度也有限33.CranshawJ,etal.Thepulmonaryphysicianincriticalcare:NonventilatorystrategiesinARDS.Thorax,;57:823-829急性呼吸窘迫綜合征第29頁其它血管擴張劑-山莨菪堿@早期小劑量應用（10mg，靜滴，t.i.d.）@文富強，等。試驗性呼吸窘迫綜合征及山莨菪堿治療研究。中華結(jié)核和呼吸雜志，1989;12:99-102急性呼吸窘迫綜合征第30頁復習思索題1．ARDS和ALI定義和診療標準是什么？

ARDS和ALI二者聯(lián)絡與區(qū)分？2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？它們與ARDS有何聯(lián)絡？3．ARDS常見發(fā)病危險原因有哪些？4．簡述ARDS治療標準。急性呼吸窘迫綜合征第31頁SIRS是因感染或非感染病因作用于機體而引發(fā)機體失控自我連續(xù)放大和自我破壞全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現(xiàn)過分應激反應一個臨床過程。當機體受到外源性損傷或感染毒性物質(zhì)打擊時，可促發(fā)早期炎癥反應，同時機體產(chǎn)生內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功效紊亂，最易引發(fā)SIRS。20世紀80年代以來，因為臨床診療技術(shù)進步，發(fā)覺這類病人共同特征性改變是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細菌感染并非必要條件。嚴重者可造成多器官功效障礙綜合征（MODS）。SIRS診療標準：含有以下兩項或兩項以上者：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；④白細胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或⑤幼稚桿狀細胞>0.10。代償性抗炎反應綜合征(CARS):感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引發(fā)免疫功效降低和對感染易感性增加過于強烈內(nèi)源性抗炎反應。適量抗炎介質(zhì)有利于控制炎癥，如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫如血，則可引發(fā)代償性抗炎反應綜合癥，造成機體免疫功效抑制，增加對感染易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放可能是造成機體在