消化性潰瘍內(nèi)科課件

消化性潰瘍

羅曦PepticUlcer指胃腸粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺損(深度超過(guò)粘膜肌層)。病變可發(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃-空腸吻合口和含有胃粘膜的Meckel憩室，其中胃和十二指腸潰瘍占98%。什么是消化性潰瘍？胃液的形成與調(diào)控正常人空腹24小時(shí)胃液分泌量早在1823年英國(guó)WilliamProut就發(fā)現(xiàn)胃有主動(dòng)分泌鹽酸的功能。這是最早證實(shí)的“胃酸”。1.5-2.5L/24h400ml/夜間12h胃酸的發(fā)現(xiàn)是消化生理和病理學(xué)最重要的事件胃體胃竇胃底賁門胃竇幽門腺區(qū)（20％）胃泌素細(xì)胞、粘液細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞賁門區(qū)（5％）粘液細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞胃小凹壁細(xì)胞頸黏液細(xì)胞主細(xì)胞黏膜肌泌酸區(qū)（75％）壁細(xì)胞、主細(xì)胞、頸粘液細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞和腸嗜鉻細(xì)胞胃酸在哪兒產(chǎn)生?HCI胃內(nèi)pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸為什么不消化自身？胃粘膜的保護(hù)屏障1855年法國(guó)實(shí)驗(yàn)生理學(xué)家Bernard提出：“胃壁包繞胃酸，就象瓷器一樣耐腐蝕！”1910年Shwartz首先提出“無(wú)酸，無(wú)潰瘍”Noacid,NoulcerAcidiseverything!對(duì)“酸”認(rèn)識(shí)的飛躍中和胃酸抑制胃酸分泌酸損傷的組織學(xué)證據(jù)：“淺表性胃炎“組織學(xué)上近胃酸的粘膜面炎癥更重“無(wú)Hp,無(wú)潰瘍”消化性潰瘍觀念上的二次飛躍Warren&Marshall獲2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)HPiseverything!HP是引起屏障損傷的根源(“屋頂漏”)

幽門螺桿菌胃酸的增多粘膜屏障的損害幽門螺桿菌感染非甾體類抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常應(yīng)激和心理因素其他危險(xiǎn)因素：吸煙、飲食

表淺，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜爛潰瘍糜爛or潰瘍？消化性潰瘍的

臨床表現(xiàn)上腹痛節(jié)律性

球潰：疼痛進(jìn)食舒適餐后痛餐前痛周期性

多在秋冬和冬春之交發(fā)病慢性上腹痛的特點(diǎn)

胃潰瘍：進(jìn)食疼痛舒適反酸、噯氣、燒心等缺乏特異性其他癥狀缺乏特異性體征缺乏特異性上腹部局限性輕壓痛，球潰壓痛點(diǎn)常偏右1病史與癥狀2體征3化驗(yàn)檢查4影像學(xué)檢查5病理學(xué)檢查

糞潛血試驗(yàn)陽(yáng)性

血常規(guī)：貧血

幽門螺桿菌檢測(cè)陽(yáng)性如何診斷消化性潰瘍？尿素酶試驗(yàn):HP感染時(shí),產(chǎn)生的尿素酶分解尿素產(chǎn)氨,pH值升高,試劑變粉紅色13C-尿素呼氣試驗(yàn):

口服標(biāo)記尿素,若胃內(nèi)HP感染,尿素酶水解成標(biāo)記的CO2,組織學(xué)檢測(cè):吉姆薩,甲苯胺藍(lán)或Warthin-Starry染色血清學(xué)檢測(cè):

用ELISA法檢測(cè)抗H.pylori抗體分子生物學(xué)檢測(cè):PCR擴(kuò)增HP尿素酶基因片段或HP16SrRNA基因片段細(xì)菌培養(yǎng)5%氧氣(微需氧)和37℃,含動(dòng)物血的培養(yǎng)基幽門螺桿菌檢測(cè)消化性潰瘍的

診斷胃潰瘍?上腹痛數(shù)十年了反復(fù)發(fā)作,寒冷一般吃完飯后痛慢性周期性餐后痛消化性潰瘍的

診斷上腹痛好幾年了反復(fù)發(fā)作,緊張一般飯前痛,饑餓痛,夜間痛慢性周期性餐前痛球潰?確診

X線鋇餐示潰瘍龕影消化性潰瘍的

診斷胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病變胃鏡新進(jìn)展無(wú)痛胃鏡如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗(yàn)檢查4影像學(xué)檢查5病理學(xué)檢查

胃鏡檢查

X線鋇餐

超聲胃鏡

腹部CT如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗(yàn)檢查4影像學(xué)檢查5病理學(xué)檢查

胃鏡檢查

X線鋇餐

超聲胃鏡

腹部CT如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗(yàn)檢查4影像學(xué)檢查5病理學(xué)檢查

胃鏡檢查

X線鋇餐

超聲胃鏡

腹部CT胃鏡示胃潰瘍性病變病理活檢證實(shí)胃癌消化性潰瘍直接觀察病變進(jìn)行病理活檢良性?惡性?如何診斷消化性潰瘍？1病史與癥狀2體征3化驗(yàn)檢查4影像學(xué)檢查5病理學(xué)檢查

金標(biāo)準(zhǔn)

評(píng)估癌前病變

區(qū)分良惡性潰瘍癌性潰瘍內(nèi)鏡特點(diǎn)邊緣蟲噬樣結(jié)節(jié)狀隆起皺襞融合皺襞變細(xì)皺襞中斷消化性潰瘍的治療發(fā)病機(jī)制主要與HP感染、粘膜屏障損害有關(guān)，因此除菌、抑酸、保護(hù)胃粘膜是主要的治療手段主要致病因素：幽門螺桿菌(Hp)感染主要發(fā)病機(jī)制：粘膜屏障損害粘液中有大量HP粘膜上皮層根除HP可以治療潰瘍并防止復(fù)發(fā)。。。。方案組成用法質(zhì)子泵抑制劑（PPI）+兩種或三種抗生素PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量克拉霉素250mg甲硝唑400mg每日2次×1周說(shuō)明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐藥率較低的呋喃唑酮100mg代替根除HP方案抗菌治療前抗菌治療后制酸能提高抗菌效果制酸就能止痛制酸就能止血胃酸對(duì)粘膜的刺激胃痙攣痛閾降低腹痛的原因胃酸直接作用強(qiáng)效抑酸是Hp根除率高的保證制酸能提高抗菌效果12345穩(wěn)定不穩(wěn)定24小時(shí)平均pH第1天第7天克拉霉素PPIpH>3.0不同pH下血小板的聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）GreenFW,etal,1978制酸就能止血pH與人胃蛋白酶活性

pH1~4之間有兩個(gè)最適pH，

可溶解纖維蛋白血栓

pH=4時(shí)活性明顯降低

pH>6時(shí)活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH制酸就是止血臨床上常用的制酸劑

耐信

2000上市

臨床上常用的制酸劑替普瑞酮(施維舒膠囊)瑞巴派特(膜固思達(dá))鋁碳酸鎂(達(dá)喜)麥滋林-S顆粒硫糖鋁保護(hù)胃粘膜阻斷HP對(duì)粘膜屏障的損傷阻斷非甾類消炎藥對(duì)胃粘膜損傷阻斷酒精相關(guān)性胃病提高潰瘍愈合質(zhì)量潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防去除誘因：重點(diǎn)對(duì)象：維持治療：顯著降低潰瘍的年復(fù)發(fā)率；多用H2受體拮抗劑方案：標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服并發(fā)癥

出血

穿孔幽門梗阻

癌變

消化性潰瘍手術(shù)治療適應(yīng)癥大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效時(shí)急性穿孔器質(zhì)性幽門梗阻內(nèi)科治療無(wú)效的難治性潰瘍胃潰瘍疑有癌變

小結(jié)

PU是發(fā)生在胃和十二指腸球部的