環(huán)境污染性疾病課件

環(huán)境污染性疾病環(huán)境污染性疾病概念、特點(diǎn)慢性甲基汞中毒慢性鎘中毒宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌第八章環(huán)境污染性疾病2編輯版ppt

第一節(jié)概述3編輯版ppt環(huán)境污染4編輯版ppt污染來(lái)源生產(chǎn)污染生活污染其他污染主要5編輯版ppt

環(huán)境污染？中國(guó)肺癌死亡率的變化趨勢(shì)6編輯版ppt一、概念凡能污染環(huán)境，使環(huán)境質(zhì)量惡化，而直接或間接使人患病的環(huán)境污染因素，統(tǒng)稱(chēng)為環(huán)境污染性致病因素（environmentalpollution-relatedpathogenicfactor）由此在暴露人群中引發(fā)的疾病稱(chēng)為環(huán)境污染性疾?。╡nvironmentalpollution-relateddisease）7編輯版ppt二、環(huán)境污染性疾病的特點(diǎn)①環(huán)境污染區(qū)域內(nèi)的人群不分年齡、性別均發(fā)?。虎诎l(fā)病者均出現(xiàn)與暴露污染物相關(guān)的相同癥狀和體征；③除急性危害外，大多具有低濃度長(zhǎng)期暴露、陸續(xù)發(fā)病的特點(diǎn)；④往往缺乏健康危害的早期診斷指標(biāo)；⑤預(yù)防的關(guān)鍵在于消除環(huán)境污染性致病因素、加強(qiáng)對(duì)易感人群和亞臨床階段人群的保護(hù)。

8編輯版ppt三、公害病公害病(publicnuisancedisease):環(huán)境污染引起，由政府認(rèn)定的地區(qū)性環(huán)境污染疾病。具有醫(yī)學(xué)和法律的雙重意義。9編輯版ppt富山事件（骨痛?。╂k(1931-1975)米糠事件多氯聯(lián)苯(1968)四日事件（哮喘?。㏒O2,粉塵,重金屬(1955)水俁事件甲基汞(1953-1961)倫敦?zé)熿F事件煙塵及SO2(1952)多諾拉煙霧事件煙塵及SO2(1948)洛杉磯光化學(xué)煙霧事件光化學(xué)煙霧(1943)馬斯河谷煙霧事件煙塵及SO2(1930)10編輯版ppt

第二節(jié)慢性甲基汞中毒（ChronicMethyl-mercuryPoisoning）11編輯版ppt1956年，在日本熊本具的水俁灣地區(qū)發(fā)生了一系列使人們莫明其妙而又十分震驚的事情：海面有死魚(yú)漂浮，空中有鳥(niǎo)兒斃命，海里有貝類(lèi)腐爛、海藻枯死，陸地上有貓兒發(fā)瘋，跳海自殺，更可怕的是發(fā)現(xiàn)有人莫明其妙的突然口齒不清、手腳麻木、時(shí)而哭、時(shí)而傻笑、呆癡流涎、吞咽困難、耳聾失明、精神失常、不會(huì)走和爬、全身肌肉強(qiáng)直、最后痛苦消耗至死去。人們給這種病取名為“水俁病”。事件回述12編輯版ppt

慢性甲基汞中毒(chronicmethyl-mercurypoisoning)：人群長(zhǎng)期暴露于被汞（甲基汞）污染的環(huán)境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此導(dǎo)致的魚(yú)貝類(lèi)等食物甲基汞污染，造成攝入者體內(nèi)甲基汞蓄積并超過(guò)一定閾值所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。13編輯版ppt一、慢性甲基汞中毒的發(fā)病原因與機(jī)制金屬汞：常溫下唯一的液態(tài)金屬，易揮發(fā)，蒸氣有劇毒，親硫性無(wú)機(jī)汞（多難溶）：一價(jià)汞不溶，二價(jià)汞鹽除了硫化汞、碘化汞外幾乎均可溶解有機(jī)汞（易溶）：甲烷菌厭氧條件甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞（一）甲基汞污染來(lái)源14編輯版ppt日本的水俁灣甲基汞中毒事件就是典型的汞污染事件。這類(lèi)汞中毒一般都不是通過(guò)直接飲用水被汞污染造成，而是由于甲基汞在食物鏈積累并由水中的魚(yú)類(lèi)向上傳遞給人而引起的。水中的甲基汞到底是怎么來(lái)的？15編輯版ppt水體汞污染的主要來(lái)源：采礦、冶煉、氯堿、化工、儀表、電子、顏料等工業(yè)企業(yè)排出的廢水及含汞農(nóng)藥的使用。16編輯版ppt（二）發(fā)病原因水體汞污染是重要原因。生物放大作用：魚(yú)貝等水生生物體內(nèi)甲基汞富集百萬(wàn)倍高端生物體內(nèi)含量高，對(duì)人的危害增大17編輯版ppt（三）發(fā)病機(jī)制代謝分布：甲基汞——消化道——血液——選擇蓄積于腦（血液的6倍）、肝透過(guò)血腦屏障：大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)、感覺(jué)區(qū)、視覺(jué)聽(tīng)覺(jué)區(qū)、小腦透過(guò)胎盤(pán)屏障：胎兒全腦侵害

18編輯版ppt（1）抑制β-微管蛋白，破壞線粒體，干擾神經(jīng)遞質(zhì)；（2）自由基的脂質(zhì)過(guò)氧化作用；（3）金屬硫蛋白；（4）抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)谷氨酸鹽的攝??；（5）誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡；（6）神經(jīng)細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。

毒作用機(jī)制19編輯版ppt（一）地區(qū)分布

汞和甲基汞的污染源我國(guó)松花江湘江淤泥中的汞潛在危害（二）人群分布各年齡均可決定于攝入量孕婦哺乳胎兒敏感（三）汞攝入量與發(fā)病的關(guān)系成人60公斤25mg或發(fā)汞含量50ug/g二、慢性甲基汞中毒的流行病學(xué)概況20編輯版ppt（四）日本水俁病的流行病學(xué)概況長(zhǎng)期食用富含甲基汞的魚(yú)貝類(lèi)而導(dǎo)致的慢性甲基汞中毒，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的嚴(yán)重污染性疾病。最早在日本水俁灣附近漁村而得名，1968年被日本政府定位公害病。怪異表現(xiàn)→→→病因調(diào)查→疑似病因→環(huán)境污染，臨床，病理，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)1956年開(kāi)始,到1968年確認(rèn),慘重代價(jià)!二、慢性甲基汞中毒的流行病學(xué)概況21編輯版ppt（一）臨床表現(xiàn)慢性甲基汞中毒：長(zhǎng)期攝入小劑量主要靶器官：中樞神經(jīng)系統(tǒng)突出癥狀：神經(jīng)精神癥狀典型癥狀(hunter-russell

綜合征)：肢端感覺(jué)麻木向心性視野縮小共濟(jì)運(yùn)動(dòng)失調(diào)語(yǔ)言和聽(tīng)力障礙三、臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)

22編輯版ppt23編輯版ppt先天性水俁?。ㄌ盒运畟R病)母親在妊娠期由于攝入甲基汞，通過(guò)胎盤(pán)侵入胎兒腦組織所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙性疾病。癥狀主要有：咀嚼、運(yùn)動(dòng)、言語(yǔ)和智力發(fā)育障礙等。三、臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)

24編輯版ppt汞污染引起的先天性水俁病患者先天性水俁病的發(fā)笑癥狀(3歲時(shí)開(kāi)始發(fā)病)25編輯版ppt（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》（GB6989-86）水體汞污染水平;食用被汞污染的魚(yú)貝類(lèi)食物的歷史;體內(nèi)汞蓄積狀況;臨床表現(xiàn)和檢驗(yàn)資料。26編輯版ppt在汞吸收的基礎(chǔ)上，具有下列三項(xiàng)體征者，可診斷為慢性甲基汞中毒。a.四肢周?chē)停ㄊ痔?、襪套型）感覺(jué)減退。b.向心性視野縮小15~30度，或有顳側(cè)月芽狀缺損到30度者。c.高頻部感音神經(jīng)性聽(tīng)力減退11~30dB(A)。具有上述三項(xiàng)體征，但發(fā)汞低于10μg/g以下時(shí)，可做驅(qū)汞試驗(yàn)，驅(qū)汞后尿中總汞值超過(guò)20μg/L,其中甲基汞超過(guò)10μg/L者，可予以診斷。慢性甲基汞中毒診斷27編輯版ppt1.消除污染源2.加強(qiáng)環(huán)境與人群健康監(jiān)測(cè)3.控制甲基汞的攝入4.保護(hù)臨床前期人群5.提高國(guó)民環(huán)保意識(shí)四、慢性甲基汞中毒的防治原則28編輯版ppt

第三節(jié)慢性鎘中毒（chroniccadmiumpoisoning）

29編輯版ppt事件回述在橫貫日本中部的富山平原有條神通川，兩岸居民世世代代喝這條河的水，同時(shí)也用河水灌溉農(nóng)田。自從上游設(shè)立了神通礦業(yè)所，建成鉛鋅冶煉廠后，將沒(méi)有處理的含鎘廢水排入神通川，造成河水污染。兩岸農(nóng)民引河水灌溉稻田，鎘污染了土壤。水稻生長(zhǎng)在受鎘污染的土壤里，大米中的鎘含量增加，農(nóng)民吃了這種米就會(huì)發(fā)生中毒，有的患者甚至一咳嗽就會(huì)震裂胸骨，病態(tài)十分凄慘。30編輯版ppt慢性鎘中毒（痛痛?。┤巳洪L(zhǎng)期暴露于被鎘污染的環(huán)境，主要是水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚(yú)貝類(lèi)食物鎘含量增高，造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超過(guò)一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。

31編輯版ppt一、慢性鎘中毒的發(fā)病原因與機(jī)制（一）鎘污染來(lái)源鎘主要用于鋼、鐵、銅、黃銅和其他金屬的電鍍，對(duì)堿性物質(zhì)的防腐蝕能力強(qiáng)。鎘可用于制造體積小和電容量大的電池。鎘的化合物還大量用于生產(chǎn)顏料和熒光粉。硫化鎘、硒化鎘、碲化鎘用于制造光電池。我國(guó)農(nóng)田的污水灌溉沈陽(yáng)蘭州江西吸煙32編輯版ppt2006年1月，株洲市霞灣港清淤治理工程施工不當(dāng)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江，嚴(yán)重污染水源水，株洲市天元區(qū)馬家河鎮(zhèn)新馬村1000余村民被檢出尿鎘超標(biāo)2～5倍；我國(guó)鎘污染狀況

33編輯版ppt2005年12月韶關(guān)冶煉廠把未達(dá)標(biāo)的含鎘廢水直接排放到北江，致廣東韶關(guān)北江孟洲壩斷面鎘濃度超標(biāo)12倍

34編輯版ppt長(zhǎng)期攝入過(guò)量的鎘是造成慢性鎘中毒的主要原因。

（二）發(fā)病原因鎘主要通過(guò)食物、水、空氣、吸煙等途徑經(jīng)由消化道和呼吸道進(jìn)入人體.通過(guò)消化道攝入鎘的吸收率約為5%,通過(guò)呼吸道吸入鎘的吸收率高達(dá)20%～40%。鎘在人體中的生物半減期長(zhǎng)達(dá)10～25年，可在體內(nèi)不斷積累。1μg→30mg35編輯版ppt鎘在人體內(nèi)代謝

鎘——消化道——血液——選擇蓄積于腎（可蓄積吸收量的1/3）、肝——糞便排出為主（三）發(fā)病機(jī)制36編輯版ppt

1.與巰基結(jié)合，抑制抗氧化酶的活性

2.損傷線粒體，引起脂質(zhì)過(guò)氧化和炎癥反應(yīng)

3.降低內(nèi)源性抗氧化物還原型谷胱甘肽水平

4.細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡

5.誘導(dǎo)富含巰基的金屬硫蛋白形成

6.引起DNA單鏈斷裂，損害DNA修復(fù)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡毒作用機(jī)制37編輯版ppt二、慢性鎘中毒的流行病學(xué)概況（一）地區(qū)分布環(huán)境鎘污染（二）人群分布一般為30～70歲，平均47～54歲，多為40歲以上的婦女。潛伏期2～8年，也可長(zhǎng)達(dá)10～30年。（三）鎘攝入量與發(fā)病的關(guān)系5μmol/mol尿鎘為下限。38編輯版ppt富山縣神通川流域水體中的鎘超過(guò)100μg/L，土壤中的鎘最高超過(guò)50mg/kg，大米中的鎘含量超過(guò)0.68mg/kg。截至2003年1月，痛痛病患者已達(dá)186名,死亡182名，待確認(rèn)觀察者335名。（四）日本痛痛病的流行病學(xué)概況39編輯版ppt三、慢性鎘中毒的臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）臨床表現(xiàn)痛痛病患者多為40歲以上多胎生育婦女。癥狀：早期腰背痛，膝關(guān)節(jié)痛，以后遍及全身的刺痛。由于髖關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙，步態(tài)搖擺。數(shù)年后骨骺變形，身長(zhǎng)縮短。體征：骨脆易折，甚至輕微活動(dòng)或咳嗽都能引起多發(fā)性病理骨折；四肢彎曲變形，脊柱受壓縮短變形，骨軟化和骨質(zhì)疏松，行動(dòng)困難；腎功能損傷；貧血。40編輯版ppt實(shí)驗(yàn)室檢查：尿鎘可反映體內(nèi)鎘負(fù)荷和鎘性腎損傷。結(jié)局：該病多在營(yíng)養(yǎng)不良的條件下發(fā)病，最后患者多因極度衰弱及并發(fā)其它疾病而死亡。三、慢性鎘中毒的臨床表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)41編輯版ppt（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷原則:參照《職業(yè)性鎘中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ17-2002）鎘暴露史慢性輕度中毒①尿鎘增高②尿β2-微球蛋白或尿視黃醇結(jié)合蛋白異常慢性重度中毒①尿鎘增高②慢性腎功能不全，可伴有骨質(zhì)疏松癥、骨質(zhì)軟化癥

42編輯版ppt診斷依據(jù)：公認(rèn)的早期改變是近端小管重吸收功能減退，故本標(biāo)準(zhǔn)以腎小管性蛋白尿?yàn)樵\斷起點(diǎn)。測(cè)定尿β2-微球蛋白和視黃醇結(jié)合蛋白主要有放射免疫分析法和酶聯(lián)免疫分析法兩種。（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)43編輯版ppt四、慢性鎘中毒的防治原則1.消除污染源2.加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，控制攝入量制定標(biāo)準(zhǔn)3.保護(hù)高危人群監(jiān)控4.對(duì)癥治療中毒患者維生素D鈣磷高蛋白高熱量富營(yíng)養(yǎng)膳食44編輯版ppt湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務(wù)農(nóng)為生。2006年初，該村部分村民向有關(guān)部門(mén)反映身體不適，出現(xiàn)頭昏、嘔吐，腿腳無(wú)力等癥狀，懷疑與鄰近的某實(shí)業(yè)有限公司排出的廢水污染有關(guān)。

案例分析45編輯版ppt有關(guān)部門(mén)對(duì)出現(xiàn)不適反應(yīng)的村民進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)村民的尿鎘含量普遍超標(biāo)，其身體不適反應(yīng)與鎘中毒的臨床表現(xiàn)類(lèi)似，其中150人被判定為慢性輕度鎘中毒。這一情況引起了省、市、區(qū)三級(jí)政府的高度重視，迅速組成了由環(huán)保、衛(wèi)生、國(guó)土、農(nóng)業(yè)等部門(mén)參加的調(diào)查組進(jìn)行調(diào)查。初步調(diào)查結(jié)果表明，該村的耕地土壤已受到鎘污染，稻谷與葉類(lèi)蔬菜中的鎘含量超標(biāo)。案例分析46編輯版ppt

第四節(jié)宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌47編輯版ppt

宣威市肺癌患病率已躍居全國(guó)第一位

據(jù)宣威市人民醫(yī)院院長(zhǎng)陸旭邦介紹，該市患肺癌的人數(shù)在全國(guó)已躍居第一位。1993年至1999年，該院曾對(duì)肺癌患者作過(guò)細(xì)致的統(tǒng)計(jì)，患肺癌的總?cè)藬?shù)是580余例，每年的患肺癌人數(shù)在130例至150例之間。近幾年雖未作過(guò)統(tǒng)計(jì)，但估計(jì)患肺癌人數(shù)已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)過(guò)去。

48編輯版ppt一、宣威肺癌高發(fā)的原因生活習(xí)慣特殊當(dāng)?shù)禺a(chǎn)煤質(zhì)量差住宅設(shè)計(jì)不合理經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)該縣的農(nóng)村居民，有在室內(nèi)挖地坑作火塘用于取暖及炊事之陋習(xí)。高發(fā)鄉(xiāng)采用劣質(zhì)煙煤作為火塘燃料；而低發(fā)鄉(xiāng)均采用木柴。調(diào)查結(jié)果說(shuō)明煙煤能導(dǎo)致室內(nèi)空氣嚴(yán)重污染，是造成宣威縣肺癌高發(fā)的主要原因。

49編輯版ppt二、宣威肺癌的流行病學(xué)特征（一）地區(qū)分布室內(nèi)燃煤空氣污染使用燃料的種類(lèi)（二）人群分布性別差異不明顯，女性肺癌死亡率高，發(fā)病人群年齡提前（三）室內(nèi)空氣污染狀況與人群肺癌高發(fā)的關(guān)系B(a)P濃度6.26μg/m3

。50編輯版ppt三、宣威肺癌病因的環(huán)境流行病學(xué)研究

宣威肺癌高發(fā)的病因調(diào)查：（一）工業(yè)污染與宣威肺癌高發(fā)未見(jiàn)明顯聯(lián)系肺癌死亡率有明顯地域差異，與職業(yè)接觸無(wú)關(guān)（二）吸煙不是宣威肺癌高發(fā)的主要危險(xiǎn)因素吸煙率的高低與肺癌死亡率并不吻合，不能解釋女性肺癌死亡率高的原因（三）生活燃料與宣威肺癌死亡率間存在明顯聯(lián)系肺癌死亡率與宣威居民生活燃料(煤)對(duì)室內(nèi)空氣污染有密切聯(lián)系。51編輯版ppt空氣中BaP濃度與肺癌死亡率公社室外BaP(μg／100m3)室內(nèi)BaP(μg／100m3)1973～1979年肺癌調(diào)整死亡率(1/10萬(wàn))城關(guān)來(lái)賓榕城龍?zhí)洱垐?chǎng)板橋海岱普立落水熱水寶山3.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9