呼吸系統(tǒng)課件

呼吸系統(tǒng)疾病總論

呼吸系統(tǒng)疾病是我國的常見病多發(fā)病

農村第三位;城市死亡原因第四位防治任務艱巨！發(fā)病率:逐漸增加？肺癌及支氣管哮喘發(fā)病率增加COPD居高不下肺部彌漫性疾病、免疫低下疾?。尾扛腥痉谓Y核發(fā)病率有增高趨勢傳染性疾病傳染性強，病死率高

呼吸系統(tǒng)的結構與功能特點

●呼吸系統(tǒng)的解剖生理大體解剖圖上呼吸道（一）下呼吸道（二）支氣管樹分級示意圖(三)終末呼吸單位(四)肺的血液供應肺循壞體循環(huán)肺A肺V支氣管A支氣管V低壓、低阻、高容量(五)肺的淋巴引流(六)肺的神經(jīng)分布(七)胸膜呼吸系統(tǒng)的主要功能肺的呼吸功能：主要吸入O2、排出CO2呼吸系統(tǒng)的防御功能氣道領域：物理、生物、神經(jīng)反射氣道-肺泡領域：細胞免疫、體液免疫肺泡領域：巨噬細胞、表面活性物質呼吸系統(tǒng)的主要功能肺的代謝功能肺的神經(jīng)內分泌功能

K細胞或神經(jīng)內分泌細胞呼吸系統(tǒng)的結構功能特點小結1、呼吸系統(tǒng)是一個開放的系統(tǒng)2、呼吸系統(tǒng)具有防御功能3、肺為一個低壓、低阻、高容的器官4、肺有雙重血液供應5、自身免疫和代謝的全身疾病都可累及肺影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要因素1、大氣污染和吸煙空氣中降塵或二氧化硫超過1000/vg/m3時，慢支急性發(fā)作增多慢支發(fā)病率：吸煙者較非吸煙者高2～4倍以上肺癌發(fā)病率：吸煙者較非吸煙者高4～10倍以上，重度吸煙者可高20倍2025年世界上每年因吸煙致死者將達1000萬人，中國200萬人。影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要因素2、吸入性變應原增加地毯、窗簾致室內塵螨增多寵物飼養(yǎng)致動物毛變應原增多城市綠化致花粉孢子增多空調機中真菌有機、無機化工原料藥物及食物添加劑被動吸煙、汽車尾氣中氮氧化物細菌及病毒感染

……影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要因素3、肺部感染病原學的變異及耐藥性的增加a.（肺）結核?。何覈疾∪藬?shù)全球第二，肺結核有500萬，150萬人具有傳染性，感染耐藥菌者達17%。b.細菌性肺炎：病死率明顯下降，但老年患者死亡率仍較高，發(fā)病率未見降低。c.病毒感染性疾病：SARSd.較少見病原菌：軍團菌、支原體、衣原體、病毒和非結核分枝桿菌等e.與免疫低下、缺陷相關病原體：真菌、肺孢子菌、分枝桿菌及病毒等●病史采集●體格檢查●癥狀●實驗室和輔助檢查呼吸系統(tǒng)疾病病人的診查

非常重要癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血機制:各種刺激因子→咳嗽感受器→咳嗽反射作用:清除致病因子，保護性功能

發(fā)作性干咳----咳嗽變異型哮喘長年咳嗽，冬季加重----慢支高亢的咳嗽伴呼吸困難----肺癌累及氣道癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血

咳痰機制:呼吸道分泌物咳出的過程產生原因:炎癥→滲出↑;黏液腺肥大、分泌↑

鐵銹色痰-----肺炎鏈球菌感染大量黃膿痰-----肺膿腫或支擴紅棕色膠凍樣痰-----肺炎克雷伯菌感染粉紅色泡沫痰-----肺水腫癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血

咯血前三位：

1肺結核、2支擴

3肺癌胸痛：累及壁層胸膜肺外疾病癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀呼吸困難胸痛咳嗽咳痰咯血機制：PO2↓PCO2↑→化學感受器→用力呼吸反復發(fā)作性呼吸困難-----支氣管哮喘夜間陣發(fā)性呼吸困難-----急性左心衰慢性進行性氣促-----慢阻肺吸氣性喘鳴音-----喉頭水腫、腫瘤、異物引起上氣道阻塞

體格檢查氣管、支氣管病變以干、濕啰音為主大片炎變呈實變體征胸腔積液、氣胸、或肺不張可出現(xiàn)相應體征Velcro音→肺纖維化摩擦音→胸膜炎Horner綜合征→肺上溝瘤

實驗室和輔助檢查1、血液檢查血常規(guī)、血清抗體和病原學檢查2、抗原皮膚試驗哮喘的變應原檢測；結核菌素試驗3、痰液檢查

實驗室和輔助檢查4、胸腔積液檢查5、影像學檢查

實驗室和輔助檢查6、支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗液檢查

實驗室和輔助檢查8、肺活體組織檢查：在B超和CT引導下經(jīng)皮肺活檢在X線或CT引導下經(jīng)纖支鏡肺活檢７、放射線核素的臨床應用9、超聲檢查：

B超定位，指導穿刺

實驗室和輔助檢查１０、呼吸功能測定●通氣功能●換氣功能●小氣道功能肺容積通氣功能肺容積測定潮氣

補吸氣

補呼氣

殘氣

深吸氣量

功能殘氣量

肺活量

殘氣

肺總量通氣功能的測定●每分鐘靜息通氣量(VE)●最大通氣量(MVV)●用力肺活量(FVC)●最大呼氣中段流量(MMEF)●肺泡通氣量(VA)用力肺活量(FVC)FEV1/FVC(FEV1%)---通氣功能障礙（＞80%）

最大呼氣中段流量(MMEF)

限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙阻塞性和限制性通氣功能障礙的主要肺功能特點阻塞性限制性VCNorLLRVHLTLCNorHLRV/TLCHHNorHFEV1/FVCLNorHMMFRLNorL

一、呼吸系統(tǒng)感染的抗菌藥物治療重視病原學診斷結合患者的基礎狀態(tài)掌握抗菌藥物的特點及適應癥聯(lián)合用藥和藥物相互作用注意抗菌藥物的毒副作用呼吸系統(tǒng)疾病的防治二、糖皮質激素的應用支氣管哮喘外源性過敏性肺泡炎結節(jié)病風濕性疾病引起的肺損傷結核性胸膜炎其他三、呼吸機的應用四、氧氣療法五、呼吸道的濕化及霧化療法：平喘藥、糖皮質激素、黏液溶解劑六、其它療法：纖支鏡、血管內介入治療、胸腔鏡、ECMO、肺移植胸腔鏡ECMO(體外膜肺氧合)慢性支氣管炎反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程人群患病率3.2%，>50歲者高達15%概念特征患病率

氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性

非特異性炎癥Chronicbronchitis病因和發(fā)病機制尚未完全明確理化因素免疫相關因素內因(自身因素)外因(環(huán)境因素)空氣污染吸煙氣候感染年齡整體局部職業(yè)粉塵化學物質1、纖毛上皮細胞破壞、鱗狀化生2、杯狀細胞增生、粘液腺肥大3、炎癥細胞浸潤，管壁充血、水腫4、管壁周圍纖維化、管腔狹窄

病理：損傷結果(損傷-修復反復發(fā)生，結構重塑)吸煙者肺正常人肺病理臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復發(fā)作、逐漸加重、病程較長

1、咳：Cough2、痰：Expectorate3、喘：Wheeze

體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰音，喘息型或合并哮喘時有哮鳴音實驗室和其他檢查

胸部影像學檢查：診斷手段肺功能檢查：血常規(guī)檢查：痰檢查：感染時有意義細菌培養(yǎng)有助于指導治療早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量-容積曲線在75%和50%肺容量時呼氣流速明顯下降。嚴重時有阻塞性通氣功能障礙診斷標準

典型癥狀加上一定時間（≥3月/年×2年）可以考慮診斷，但應除外其它慢性疾?。ㄈ绶谓Y核、塵肺、支擴、咽炎等）

慢性咳嗽支氣管肺癌支氣管擴張?zhí)匕l(fā)性肺纖維化嗜酸粒細胞性支氣管炎肺結核咳嗽變異性哮喘鑒別診斷刺激性咳嗽+哮喘特點；支氣管激發(fā)試驗陽性咳嗽性質改變，痰中帶血；肺CT，細胞學檢查，氣管鏡結核中毒癥狀；痰中抗酸桿菌，胸片氣短，Velcro啰音，低氧血癥、肺CT反復咳大量膿痰或咯血；肺CT可明確診斷誘導痰嗜酸細胞比例增加慢性咳嗽鼻后滴漏綜合佂某些心臟病胃食管返流慢性咽炎鑒別診斷(肺外疾病)

治療

1、急性加重期的治療控制感染1止咳2化痰3平喘4口服為主Β內酰胺類、大環(huán)內脂類、喹諾酮類多用合劑多用合劑那可丁、右美沙芬溴己新、氨溴索常用藥物氨茶堿+霧化2、緩解期治療治療

戒煙1增強體質2免疫調節(jié)3部分可控制，不影響工作學習慢支部分發(fā)展成COPD,肺心病，預后不良預后

阻塞性肺氣腫長期發(fā)展肺氣腫肺容積增大、肺組織彈性減弱肺泡壁破壞、而無明顯的肺纖維化小氣道阻塞慢支終末細支氣管遠端氣腔過度充氣、持久擴張阻塞性慢支、肺氣腫、COPD的關系慢支COPD肺氣腫65432101879持續(xù)氣流受限不伴持續(xù)氣流受限的慢支、肺氣腫，不屬于COPD具有持續(xù)氣流受限的慢支、肺氣腫，屬于COPD已知病因或有特征病理表現(xiàn)的疾病，也可導致持續(xù)氣流受限，但不屬于COPD慢性阻塞性肺疾病

COPD

Chronicobstructivepulmonarydisease

持續(xù)（不完全可逆）

是具有氣流受限

特征的肺部疾病COPD定義：進行性發(fā)展

主要累及肺部也可以引起顯著的全身效應異常炎癥反應

可預防，可治療COPD是當前全球第4位死亡原因2000年WHO估計全世界有274萬人死于COPD,每年COPD可能影響多達6億人WHO估計，預計到2020年將達到疾病經(jīng)濟負擔第五位，并成為第三大死亡原因2003年最新中國COPD流行病學調查結果:COPD（40歲以上）發(fā)病率:8.2%流行病學慢支COPD肺氣腫6543211198710持續(xù)氣流受限病因病因尚未完全明確理化因素免疫相關因素內因外因環(huán)境污染吸煙氣候感染年齡整體局部職業(yè)粉塵化學物質發(fā)病機制自主神經(jīng)功能失調一、炎癥機制營養(yǎng)不良發(fā)病是多種因素相互疊加的結果！！中性粒細胞的活化和聚集是中心環(huán)節(jié)二、蛋白酶—抗蛋白酶失衡機制三、氧化應激機制四、其他機制促氧化與抗氧化之間的平衡失調而傾向于前者導致可能的損害發(fā)病機制多種因素相互疊加、共同作用小氣道病變（炎癥）（纖維組織形成)(管腔粘液栓）氣道阻力增大肺氣腫病變肺泡對小氣道的牽拉力減小肺泡彈性回縮力減小持續(xù)氣流受限COPD！慢支病理病理肺氣腫病理大體：肺大泡鏡下：阻塞性肺氣腫的病理分類病理分類

1、小葉中央型2、全小葉型3、混合型肺氣腫肺容積增大、肺組織彈性減弱肺泡壁破壞、而無明顯的肺纖維化小氣道阻塞慢支終末細支氣管遠端氣腔過度充氣、持久擴張阻塞性管徑1mm細支氣管

↓終末細支氣管↓Ⅰ級呼吸性細支氣管↓Ⅱ級呼吸性細支氣管

↓各級肺泡肺導氣部肺呼吸部病理分類

正常肺小葉小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫肺泡呼吸性細支氣管肺泡管病理生理肺部過度充氣通氣功能障礙小氣道病變大氣道病變氣流受限換氣功能障礙肺大泡常規(guī)肺功能檢查正常肺組織彈性減退，肺泡持續(xù)擴大呼吸衰竭病理生理ATS/ERS新指南認為，COPD的病理生理改變不僅局限與肺部，還包括全身性效應。COPD的肺外表現(xiàn)：包括系統(tǒng)性炎癥和骨骼肌萎縮，這些全身性效應加重了活動耐力受限、使預后更差。臨床表現(xiàn)

癥狀：1、咳、痰或/和喘2、逐漸加重的呼吸困難

或胸悶、氣短3、晚期食欲減退，體重下降體征：1、早期不明顯2、典型體征（肺氣腫）3、部分可聞及濕羅音和（或）干啰音桶狀胸,肋間隙增寬,呼吸運動減弱觸覺語顫減弱過清音,肺下界和肝濁音界下移，心濁音界縮小肺泡呼吸音減弱,呼氣延長，心音遙遠視:觸:叩:聽:肺氣腫體征實驗室和其他檢查

肺功能檢查主要檢查，用于診斷、程度、預后等判斷FEV1/FVC：評價氣流受限指標FEV1占預計值%：評價嚴重程度吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%，表示持續(xù)氣流受限（不完全可逆的氣流受限)其它還有RV↑、TLC↑和RV/TLC↑影像學檢查血氣分析：判斷呼吸衰竭、酸堿平衡

(PaO2、PaCO2、PH)開始正?！鶳aO2↓→PaCO2↑→PH↓呼酸血常規(guī)和痰檢查診斷標準依據(jù)：1、吸煙等高危因素2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征：肺氣腫4、肺功能異常診斷標準高危因素+癥狀、體征+肺功能持續(xù)氣流受限?。ú煌耆赡娴臍饬魇芟?

（必備條件）吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%排除其他疾病穩(wěn)定期COPD病情嚴重程度評估一、癥狀評估m(xù)MRC問卷mMRC分級呼吸困難癥狀0級劇烈活動時出現(xiàn)呼吸困難1級平地快步走或爬緩坡時出現(xiàn)呼吸困難2級平地走時比同齡人慢或需要休息（因呼吸困難）3級平地走100米或數(shù)分鐘后即需要停下來喘氣4級因嚴重呼吸困難不能離開家，或在穿脫衣時呼吸困難COPD嚴重程度肺功能分級＜30%，≥30%，＜50%≥50%，＜80%≥80%FEV1占預計值%（FEV1%pred）<70%FEV1/FVCIV級（極重度）III級（重度）II級（中度）I級（輕度）GOLD分級<70%<70%<70%二、肺功能評估吸入支氣管舒張劑后三、急性加重風險評估上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%pred＜50%提示急性加重的風險增加穩(wěn)定期COPD患者的綜合評估及主要治療藥物分組特征GOLD上年加mMRC

首選治療藥物分級重次數(shù)分級

A組低風險1～2級≤1次0～1級SAMA或SABA，必要時

癥狀少B組低風險1～2級≤1次≥2級LAMA或LABA

癥狀多C組高風險3～4級≥2次0～1級ICS加LABA,或LAMA

癥狀少D組高風險3～4級≥2次≥2級ICS加LABA,或LAMA

癥狀多鑒別診斷

（一）支氣管哮喘：可逆（二）其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾?。?/p>

如支氣管擴張、肺結核、肺癌、特發(fā)性肺纖維化等（三）其他引起勞力性氣促的疾?。?/p>

如冠心病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病等（四）其它原因所致呼吸氣腔擴大：

如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫COPD與哮喘的關系比較復雜COPD與哮喘的主要鑒別點COPD哮喘發(fā)病年齡多中年發(fā)病，多吸煙史多兒童、青少年起病發(fā)病特點緩慢進展，逐漸加重可聞及濕羅音，偶有干啰音，多經(jīng)治療后緩解發(fā)作性喘息，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音，可自行緩解或經(jīng)治療后緩解病史誘因多有吸煙史或有害氣體接觸史常伴過敏體質、鼻炎、誘因，部分有家族史肺功能氣道舒張試驗氣道阻塞和氣流受限的可逆性比較小可逆性比較大支氣管舒張試驗陽性但是！有時兩者鑒別較困難有時兩者可同時存在并發(fā)癥

慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因自發(fā)性氣胸：有時不易診斷，X線可確診慢性肺心?。悍蝿用}高壓、右心室肥厚擴大1、教育與管理:高危因素：脫離戒煙2、支氣管舒張藥:

β2受體激動劑

(最主要治療藥物)抗膽堿藥茶堿類3、糖皮質激素:

吸入為主舒立迭，信必可4、祛痰藥:溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等5、長期家庭氧療（LTOT）：呼吸衰竭者，應用指征及目的（一）穩(wěn)定期治療治療治療1、確定病因及嚴重程度：多見感染決定門診或住院治療2、支氣管舒張藥：同穩(wěn)定期霧化靜點3、低流量吸氧：低流量，一般2L/min4、抗生素5、糖皮質激素：口服或靜脈給藥6、祛痰藥:溴己新、乙酰半胱氨酸、氨溴索等7、其他：呼吸衰竭、肺心病、心力衰竭等（二）急性加重期治療

控制感染：

選擇合理的抗生素選用原則:

參考*病情輕重

*經(jīng)驗

*經(jīng)濟狀況

β內酰胺類、氟喹喏酮類、大環(huán)內脂類*痰培養(yǎng)+藥敏預防

戒煙控制職業(yè)和環(huán)境污染防治嬰幼兒及兒童期呼吸系統(tǒng)感染流感疫苗、菌苗增強體質早發(fā)現(xiàn)，早治療end謝謝病理：病理1、

咳嗽Cough

產生：粘液等刺激咳嗽感受器

特點：冬重、夏輕晨起重、白日輕長期、反復和逐漸加重

咳嗽本身是一種防御性反射但咳嗽過于劇烈和頻繁，導致病人痛苦特點：?白色粘液或漿液泡沫樣

?合并急性感染時變?yōu)檎骋耗撔蕴?/p>

?晨起排痰較多2、咳痰Expectorate痰產生：分泌↑Why?

夜間副交感神經(jīng)相對興奮、分泌↑局部感受器產生了耐受性（體位變動可刺激排痰）3、喘息Wheeze

產生:

狹窄小支氣管充血、水腫粘液（粘稠）平滑肌收縮痙攣纖維收縮兩肺紋理增粗、紊亂慢支胸片最大呼氣流量-容積曲線Vmax75%Vmax50%Vmax25%正常01007550250肺活量%246流量L/sPEF中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶-1，9，12顆粒酶,穿孔素其他……..蛋白酶-抗蛋白酶失衡INCOPD蛋白水解酶抗蛋白酶1-抗胰蛋白酶分泌性白細胞肽酶抑制因子

彈性蛋白酶保護因子

金屬蛋白酶組織抑制因子蛋白水解酶抗蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶-1，9，12顆粒酶,穿孔素其他……..1-抗胰蛋白酶分泌性白細胞肽酶抑制因子

彈性蛋白酶保護因子

金屬蛋白酶組織抑制因子Cigarettesmoke肺泡巨噬細胞中性粒細胞蛋白酶肺泡壁的破壞(肺氣腫)粘液高分泌狀態(tài)(慢支)蛋白酶抑制劑中性粒細胞趨化因子CELLULARMECHANISMSOFCOPD中性粒細胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質金屬蛋白酶細胞因子(IL-8)炎癥介質(白三烯4)?CD8+淋巴細胞單核細胞趨化因子-1黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細驀集TNF-

a

COPD氧化應激反應血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑VitaminsCandEN-acetyl

cysteineGlutathioneanaloguesNitrones(spintrap)O2-,H202,NO,OH,HCLO抗蛋白酶SLPI

1-AT蛋白酶1、纖毛破壞，上皮細胞變性、壞死、脫落、鱗狀化生2、杯狀細胞增生、粘液腺肥大、漿液腺粘液腺化生3、中性粒細胞、淋巴細胞浸潤，管壁充血、水腫4、管壁周圍纖維化、管腔狹窄病理：COPD病理基礎！

反復——氣道壁重塑鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應減少鏡下病理大體病理正常人的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空正常人呼吸正常人的吸氣和呼氣循環(huán)COPD患者呼吸COPD患者呼吸時氣流受限，導致氣體陷閉正常人的吸氣和呼氣循環(huán)雙肺紋理增粗、紊亂肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長副交感神經(jīng)功能亢進可引起支氣管收縮痙攣，黏液分泌物增多

如維生素A、C缺乏，可使支氣管黏膜上皮細胞修復受影響，易患慢性支氣管炎。機體整體免疫功能下降。

◆結核病概述及流行病學◆結核分枝桿菌生物學特性◆傳染病學◆結核病的發(fā)生與發(fā)展◆病理學◆臨床表現(xiàn)◆診斷◆鑒別診斷◆化學治療◆肺結核與相關疾病結核病概述及流行病學19601985

化療時代

95%以上治愈

癆病無藥可治全球性復燃原因WHO于1993年4月向世界宣布：每年3月24“世界防治結核病日”推行全程督導短程化學策略（DOTS）

是結核分枝桿菌引起的肺部慢性傳染性疾病。結核分枝桿菌生物學特性1.多形性2.抗酸性3.生長緩慢：14~20h羅氏培養(yǎng)基2~8w4.抵抗力強干燥、冷、酸、堿5.菌體結構復雜：類脂質、蛋白質、多糖傳染源傳播途徑(飛沫)易感人群影響傳染性的因素化學治療菌量、密切程度、時間結核病在人群中的傳播結核病在人體的發(fā)生與發(fā)展（一）原發(fā)感染原發(fā)中綜和癥原發(fā)灶→引流淋巴管炎→肺門淋巴結腫大（二）繼發(fā)性肺結核特點：1.明顯的臨床癥狀。

2.容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性。

3.有兩種發(fā)病類型：慢、快。

4.結核菌的來源有內源性、外源性。結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應：1.解釋KOCH現(xiàn)象2.愛滋病病人感染率和死亡率高Koch現(xiàn)象：10~14天局部紅腫、潰爛、深潰瘍不愈合2~3天局部紅腫、表淺潰爛、較快愈合Why？初感染再感染播散無播散3~6周前少量感染病理學（一）基本病理變化典型結核結節(jié)的形成，是結核病的特征性的病變。

1.滲出性病變2.增生性病變3.干酪樣壞死

（二）病理變化轉歸1、吸收2、纖維化3、鈣化4、病變進展（1）干酪樣壞死（2）液化與空洞形成（3）播散臨床表現(xiàn)一、癥狀1.全身癥狀

午后低熱、乏力、盜汗、食欲減退、消瘦2.呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽、咳痰咯血胸痛呼吸困難二、體征取決于病變的性質和范圍一、診斷方法（一）接觸史+癥狀+體征及診療過程。（三）痰結核分枝桿菌檢查（四）纖維支氣管鏡（五）結核菌素試驗--

感染結核桿菌（二）影像學診斷（六）?-干擾素釋放實驗肺結核病影像學特點：（1）病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段。（2）密度不均勻、邊緣較清晰和變化緩慢。易形成空洞和播散病灶。（二）影像學X線CT（三）痰結核分枝桿菌檢查1.痰涂片檢查簡便、快速、可靠，但欠敏感2.培養(yǎng)法

金標準藥敏時間長（2~8周）3.藥物敏感測定；4.PCR等.（四）纖維支氣管鏡支氣管內膜結核、淋巴結支氣管瘺確診的主要方法！

（五）結核菌素試驗----

感染結核桿菌

PPD（purifiedproteinderivative）試驗：

0.1ml(5IU)ih左前臂曲側

48~72h測量硬結

(橫徑+縱徑)/２陰性≦4mm弱陽性5~9mm

陽性10~19mm

強陽性≧20mmor<20mm水皰和淋巴管炎對嬰幼兒的結核病診斷重要！二、肺結核診斷程序篩選是否為肺結核有無活動性是否排菌、耐藥及明確初復治活動:斑片狀陰影，邊緣不清，可有中心溶解和空洞，或播散穩(wěn)定:鈣化,硬結,纖維化,痰菌陰性，無癥狀三、結核病分類標準(一)肺結核分類標準和診斷要點1.原發(fā)型肺結核

原發(fā)綜合征

原發(fā)灶→引流淋巴管炎→肺門淋巴結腫大胸內淋巴結結核

只有肺門淋巴結腫大原發(fā)綜合征（啞鈴狀）好發(fā)于通氣良好的部位：上葉下部、中葉、下葉上部原發(fā)綜合征胸內淋巴結結核2.血行播散型肺結核亞急性或慢性：雙肺上中野,大小/密度/分布三不均

新舊不等，常無顯著中毒癥狀。急性:

?常由原發(fā)型肺結核發(fā)展而來

?嬰幼兒、青少年抵抗力低下者

?起病急,中毒癥狀重

?合并結核性腦膜炎大小、密度、分布三均。急性血行播散型肺結核亞急性：中上肺大小密度三不均分布新舊共存3.繼發(fā)型肺結核好發(fā)部位：上葉尖后段、下葉背段(1)浸潤性肺結核(2)空洞性肺結核(3)結核球(4)干酪性肺炎(5)纖維空洞性肺結核(1)浸潤性肺結核：好發(fā)部位：鎖骨上下(2)空洞性肺結核凈化空洞：不閉合，但長期痰菌陰性，洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋(3)結核球d:2～4cm(4)干酪樣肺炎水平裂上移(5)纖維空洞性肺結核代償性肺氣腫纖維厚壁空洞纖維組織增生→肺門抬高，垂柳樣肺紋理胸膜粘連縱隔移位5.其他肺外結核4.結核性胸膜炎診斷標準：①典型的肺結核的臨床癥狀和胸部X線表現(xiàn)；②抗結核治療有效；③臨床可排除其他非結核性肺部疾患；④PPD強陽性，血清抗結核抗體陽性；⑤痰結核菌PCR和探針檢測陽性；⑥肺外組織病理證實結核病變；⑦支氣管肺泡灌洗（BAL）液中檢出抗酸桿菌；⑧支氣管或肺部組織病理證實結核病變。具備①~⑥中3項或⑦~⑧中的任何一項可確診。6.菌陰肺結核:

3次痰涂片陰性+1次培養(yǎng)陰性I.原發(fā)型肺結核II.血行播散型肺結核III.繼發(fā)型肺結核(1)浸潤性肺結核(2)空洞性肺結核(3)結核球(4)干酪樣肺炎(5)纖維空洞性肺結核IV.結核性胸膜炎V.肺外結核VI.菌陰肺結核結核病分類法(二)痰菌檢查記錄格式以涂（+）、涂（-）、培（+）、培（-）表示;無痰或痰未查也需注明

(三)治療狀況記錄

1.初治

2.復治四、肺結核的記錄方式按“結核病分類、病變部位及范圍、痰菌情況、化療史”的程序書寫例：原發(fā)型肺結核右中涂（-），初治繼發(fā)型肺結核雙上涂（+），復治急性血行播散型肺結核繼發(fā)性肺結核（浸潤性）,（纖維空洞）等。鑒別診斷一、肺炎二、肺癌三、支氣管擴張四、肺膿腫五、慢阻肺六、縱隔和肺門疾病化學治療一、原則(十字方針）早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合二、主要作用（目標）

殺菌——防止耐藥——滅菌三、化學治療的生物學機制異煙肼﹥﹥鏈霉素﹥利福平慢快結核菌生長速度A不斷繁殖C偶然繁殖D休眠菌B

細胞內菌

(酸性抑制)吡嗪酰胺﹥﹥利福平﹥異煙肼利福平﹥﹥異煙肼1.藥物對不同代謝狀態(tài)和不同部位的結核菌群的作用

頑固菌2.耐藥性3.間歇化學治療4.頓服四、常用抗結核藥物全殺菌劑：異煙肼、利福平在細胞內外的藥物濃度均能達到試管內最低抑菌濃度（MIC）的10倍以上。半殺菌劑：鏈霉素、吡嗪酰胺鏈霉素在偏堿的環(huán)境中才能發(fā)揮最大作用，細胞外結核菌有效；吡嗪酰胺在偏酸環(huán)境中才有殺菌作用，細胞內

有效抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸等常規(guī)劑量時藥物濃度均不能達到MIC的10倍以上（1）異煙肼（isoniazidINH,H）：具有強大的殺菌作用，能抑制葉酸合成→抑制DNA合成。不良反應：偶見周圍神經(jīng)炎（VitB6），肝臟損害（血清丙氨酸氨基轉移酶）。

（2）利福平（rifampin.R）：其機制在于抑制RNA聚合酶→阻礙mRNA合成。R對C內、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結核菌（A、B、C菌）均有作用，常與異煙肼聯(lián)合應用。不良反應：消化道不適，流感癥侯群反應，溶血性貧血，肝功能損害（ALT升高，黃疸）血小板減少癥。

（3）吡嗪酰胺:（pyrazinamidiPZA,Z）能殺滅巨噬C內，尤其酸性環(huán)境中結核菌。不良反應：高尿酸血癥、關節(jié)痛、胃腸不適及肝損害。（4）鏈霉素:（streptomyciniSM,S）能干擾結核菌酶活性，阻礙蛋白合成。主要對C外的結核菌作用強不良反應：對第8對顱神經(jīng)損害。（5）乙胺丁醇（ethambutelEMB,E）通過抑制結核菌RNA合成發(fā)揮抗菌作用，與其他抗結核藥物聯(lián)用時，延緩細菌對其他藥物產生耐藥性。不良反應：球后視N炎，過敏反應。初治涂陽方案每日用藥方案:2HRZE/4HR

間歇用藥方案:2H3R3Z3E3/4H3R3復治涂陽方案每日用藥方案:2HRZSE/4~6HRE

間歇用藥方案:2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3五、統(tǒng)一標準化療方案初治涂陰方案每日用藥方案:2HRZ/4HR

間歇用藥方案:2H3R3Z3/4H3R3六耐多藥肺結核（MDR-TB）制定方案的通則：①詳細了解用藥史及地域的耐藥流行情況；②藥敏試驗；③避免只選用一種新藥加到原失敗方案中；④WHO推薦盡可能選用新一代氟喹諾酮類藥；⑤不適用交叉耐藥的藥物；⑥至少含4種2線的敏感藥物；加強期8個月，總療程20個月或更長。其他治療一、對癥治療

咯血：輕：鎮(zhèn)靜、止血、患側臥位重：垂體后葉素支氣管動脈栓塞大咯血窒息：頭低腳高位45?，俯臥位，拍擊健側背部,充分體位引流,盡快使積血排出，或直接刺激咽喉咳出。氣管插管，氣管切開。二、糖皮質激素結核中毒癥狀重三、肺結核外科手術治療肺結核與相關疾?、錒IV/AIDS㈡肝炎㈢糖尿?、栉危ü璩林。?/p>

全程督導化學治療★病例報告和轉診★病例登記和管理★卡介苗接種★預防性化學治療

結核病控制策略與措施概念1、肺組織壞死形成的膿腔2、高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰3、空腔、液平一、吸入性肺膿腫[病因和發(fā)病機制]根據(jù)感染途徑，肺膿腫可分為以下類型：二、繼發(fā)性肺膿腫三、血源性肺膿腫一、吸入性肺膿腫⒈致病菌：⒉發(fā)病機理：⒊好發(fā)部位：常為單發(fā)性，好發(fā)于右肺病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病多為厭氧菌二、繼發(fā)性肺膿腫⒈某些肺部疾病基礎上繼發(fā)感染所致⒊肺鄰近器官化膿性病變⒉支氣管異物氣道阻塞三、血源性肺膿腫敗血癥肺膿腫⒈感染灶⒉致病菌：⒊好發(fā)部位：以葡萄球菌、鏈球菌多見兩肺外圍多發(fā)病灶

病理肺部化膿性、壞死性炎癥感染物細支氣管阻塞肺膿腫⒈急性肺膿腫小血管炎性栓塞

空洞、液平

病理炎癥持續(xù)存在成纖維細胞增生厚壁空腔肉芽組織增多⒉慢性肺膿腫臨床表現(xiàn)

㈠急性吸入性肺膿腫發(fā)病前多存在誘因畏寒、高熱、精神不振，食欲下降、全身乏力⒈全身感染中毒癥狀：⒉呼吸系統(tǒng)癥狀：⑴咳嗽、咳痰，第10~14天突然咳出大量

膿臭痰⑵胸痛⑶咯血咯血中、大量咯血：在肺膿腫形成的過程中，壞死組織殘存的血管失去肺組織的支持，管壁損傷部分形成血管瘤膿血痰或小量咯血：腔壁表面肉芽組織血管較豐富⒊體征：⑴與肺膿腫大小、部位有關⑵濕羅音⑶實變體征⑷空甕音⑸并發(fā)胸膜炎時，可聞及胸膜磨擦音或呈胸腔積液體征臨床表現(xiàn)

急性吸入性肺膿腫㈡慢性肺膿腫：慢性咳嗽，咳膿痰，反復發(fā)熱和反復咯血可有杵狀指（趾）、消瘦、貧血⒈癥狀：⒉體征：臨床表現(xiàn)

病變累及周圍細支氣管，引起細支氣管變形和擴張㈢血源性肺膿腫1、病史：其它部位的化膿性感染病史2、癥狀：⑵數(shù)日或數(shù)周后才有咳嗽、咳痰3、體征：肺部無明顯陽性體征⑴先有寒戰(zhàn)、高熱臨床表現(xiàn)

血常規(guī)慢性肺膿腫：

白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白降低急性肺膿腫：

白細胞（20-30×109），中性粒細胞90%以上，核左移，中毒顆粒實驗室檢查細菌學檢查⑶血細菌培養(yǎng)⑵并發(fā)膿胸時，胸液培養(yǎng)⑴留取標本，涂片、培養(yǎng)早期影像：炎性浸潤陰影典型X線表現(xiàn)：有液平的空洞恢復期X線影像：膿腔縮小，消失

X線

一、急性肺膿腫二、慢性肺膿腫

厚壁空洞纖維組織增生肺葉收縮縱隔向患側移位⒈早期影像：多發(fā)小片狀陰影⒉典型X線表現(xiàn)：

多發(fā)片狀或球形致密影，中央有小膿腔和液平⒊恢復期X線影像：局灶性纖維化或小氣囊三、血源性肺膿腫三、血源性肺膿腫纖維支氣管鏡檢查

作用：有助于明確病因，病原學診斷以及治療

一、急性肺膿腫

1、病史

2、臨床表現(xiàn)

3、輔助檢查血常規(guī)

X線痰涂片或痰培養(yǎng)診斷二、血源性肺膿腫

1、其它部位的化膿性病史

2、先有發(fā)熱、寒戰(zhàn),之后出現(xiàn)咳嗽、咳痰

3、肺部無明顯陽性體征

4、X線：多發(fā)小膿腫

5、痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)診斷鑒別診斷一、細菌性肺炎二、空洞型肺結核繼發(fā)感染三、支氣管肺癌四、肺囊腫繼發(fā)感染一、細菌性肺炎

1、極少發(fā)生膿腫

2、多伴有口周皰疹，鐵銹痰，無臭味

3、X線示肺葉或肺段實變，無空洞

4、青霉素治療有效，愈后不留疤痕

鑒別診斷二、空洞型肺結核繼發(fā)感染1、起病緩，病程長，常有結核中毒癥狀2、X線顯示空洞壁厚，洞內多無液平，周圍有結核浸潤病灶，肺野內有結核播散病灶。3、痰結核菌陽性4、抗炎治療后，胸片可顯示纖維空洞及周圍衛(wèi)星灶鑒別診斷

阻塞性肺炎：

1、常局部反復感染

2、形成肺膿腫時間長

3、全身中毒癥狀不明顯

4、抗炎效果差，病變吸收緩慢

5、可找到癌細胞

鑒別診斷三、支氣管肺癌1、起病緩慢，多無全身感染中毒癥狀2、X線示空洞為厚壁、偏心、無液平、內壁凸凹不平、肺門淋巴結腫大。3、痰脫落細胞，纖維支氣管鏡檢查

鑒別診斷癌性空洞：三、支氣管肺癌四、肺囊腫繼發(fā)感染

1、缺乏明顯中毒癥狀，痰量不多

2、X線顯示囊腫呈圓形，壁薄光滑可見液平，周圍炎癥反應輕鑒別診斷治療原則抗菌藥物治療

膿液引流支持療法早期和徹底治療是根治的關鍵

一、抗感染1、抗菌藥物：吸入性肺膿腫：青霉素、克林霉素、甲硝唑血源性肺膿腫：耐β－內酰胺酶的青霉素類或頭孢菌素，MRSA——萬古霉素阿米巴肺膿腫：甲硝唑

G－桿菌肺膿腫：二、三代頭孢菌素、喹諾酮類，可聯(lián)用氨基糖苷類2、療程:

8-12周3、停藥指征:X線上空洞和炎癥消失，或僅有少量穩(wěn)定的殘留纖維化

二、引流

體位：使膿腫處于最高位置，每日2-3次，每次10-15分鐘

配合：祛痰藥、支氣管舒張藥纖維支氣管鏡沖洗及吸引三、支持療法⒈加強營養(yǎng)治療⒉有缺氧表現(xiàn)時可以吸氧

1、病程3個月以上，內科治療無明顯吸收者，或膿腔＞5cm估計不易閉合者2、危及生命的大咯血，內科治療無效3、伴有支擴、支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗效果不佳者4、支氣管阻塞，限制氣道引流手術適應癥四、外科治療美國：深靜脈血栓形成-肺栓塞：發(fā)病率：60萬-70萬/年，是第三位常見的心血管疾病病死率（25-30%）僅次于腫瘤和心肌梗死

中國：沒有確切的流行病學資料少見而多發(fā)絕大多數(shù)PE生前未能得到正確診斷。據(jù)國內外尸檢報告，PE的尸檢檢出率高達67％～79％。漏診的原因：醫(yī)生對該病認識不足缺乏必要的診斷手段經(jīng)正確診治，病死率下降至7%相關概念（一）肺栓塞（pulmonaryembolismPE):引起的一組疾病或臨床綜合征的總稱。

↑肺血栓栓塞癥

PTE是各種栓子阻塞肺動脈肺梗死（pulmonaryinfarctionPI):

肺栓塞因血供受阻中斷而發(fā)生肺組織壞死者。血栓來自靜脈系統(tǒng)或右心

血栓脂肪羊水空氣肺血栓栓塞癥PTE來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。相關概念（二）深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT)靜脈血栓栓塞癥(venousthromboembolism,VTE):

包括PTE及DVT(實質為一個疾病過程不同部位不同階段的表現(xiàn))發(fā)病機制及危險因素血液瘀滯血液的高凝狀態(tài)靜脈系統(tǒng)內皮損傷靜脈血栓形成的基本原因肺栓塞PE血栓PTE99%靜脈血栓DVT90%下肢DVT75-90%靜脈血栓栓塞的危險因素原發(fā)性

某些凝血、纖溶機制的先天缺陷（如：s蛋白、c蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因變異）先天性異常纖維蛋白原血癥,高半胱氨酸血癥等目前認為,PTE病人有許多遺傳傾向—原發(fā)性高凝狀態(tài),在促發(fā)因素作用下形成血栓。小于40歲原因不明反復發(fā)作有陽性家族史繼發(fā)性

高齡肥胖吸煙制動

創(chuàng)傷/骨折外科手術中心靜脈導管惡性腫瘤+化療卒中慢性靜脈機能不全腎病綜合征心力衰竭心肌梗塞妊娠/產后期口服避孕藥

靜脈血栓栓塞的危險因素2014ESC急性肺栓塞指南2014ESC急性肺栓塞指南栓子脫落血栓形成誘因與血流突然改變有關，如久病、術后臥床，突然活動或用力排便，可使栓子脫落，發(fā)生栓塞。發(fā)病機制病理栓塞部位多部位，雙側右側，下肺葉栓子形態(tài)肺梗死慢性血栓栓塞性肺動脈高壓病理栓塞部位多部位，雙側右側，下肺葉栓子形態(tài)肺梗塞病理栓塞部位多部位，雙側右側，下肺葉栓子形態(tài)肺梗死慢性血栓栓塞性肺動脈高壓肺梗死很少出現(xiàn)肺泡內氣體彌散肺動脈支氣管動脈出血、壞死累及胸膜可吸收，常不留瘢痕肺梗死慢性血栓栓塞性肺動脈高壓右心代償性肥厚呼吸功能改變血液動力學改變神經(jīng)體液介質變化病理生理呼吸功能改變通氣/血流比失調生物活性因子血流重分布肺泡表面活性物質↓低氧血癥支氣管痙攣肺不張

累及胸膜胸腔積液肺泡內滲出↑毛細血管通透性↑血液動力學改變機械阻塞肺動脈收縮肺動脈高壓室間隔左移左心排量↓右心室急劇擴大低血壓急性肺源性心臟病右心衰竭休克心絞痛冠脈灌注↓呼吸功能改變血液動力學改變神經(jīng)體液介質變化病理生理臨床表現(xiàn)不同病例臨床表現(xiàn)差異很大，主要取決于栓子大小和堵塞的肺段數(shù)，小的栓塞可無明顯癥狀，巨大栓塞可以猝死。常見癥狀咳嗽咯血呼吸困難驚恐暈厥胸痛

90％88％30％55％50％13％三聯(lián)征

30％腹痛體征一般體征：呼吸系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：發(fā)熱（多低熱），呼吸變快，心率增加，血壓變化、紫紺等哮鳴音和（或）濕羅音，肺不張胸腔積液頸靜脈充盈、搏動P2亢進及其它病理性雜音呼吸功能改變通氣/血流比失調生物活性因子血流重分布肺泡表面活性物質↓低氧血癥支氣管痙攣肺不張

累及胸膜胸腔積液肺泡內滲出↑毛細血管通透性↑體征一般體征：呼吸系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)：發(fā)熱（多低熱），呼吸變快，心率增加，血壓變化、紫紺等哮鳴音和（或）濕羅音，肺不張胸腔積液頸靜脈充盈、搏動P2亢進及其它病理性雜音下肢DVT的癥狀和體征主要表現(xiàn)：患肢腫脹、周徑增粗（>1cm）、疼痛或壓痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重約半數(shù)或以上下肢靜脈血栓的患者無自覺臨床癥狀和明顯體征臨床表現(xiàn)+初步檢查確診檢查危險因素+癥狀體征初步檢查有無DVT尋找誘發(fā)因素疑診確診求因診斷診斷初步檢查1.血漿D-二聚體：2.動脈血氣分析：3.心電圖：排除價值低氧PaO2<80mmHg，低碳酸血癥；部分正常ST-T改變,SⅠQⅢTⅢ征,電軸右偏肺性P波4.X線胸片：肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺血管紋理改變肺動脈高壓征及右心臟擴大征：肺組織繼發(fā)改變：尖端指向肺門，底部朝向胸膜的楔形影。血液動力學改變機械阻塞肺動脈收縮肺動脈高壓室間隔左移右心室擴大急性肺源性心臟病右心衰竭右心房擴大右室壁搏動障礙三尖瓣返流下腔靜脈擴張近端肺動脈擴張5.超聲心動圖：重癥可見診斷初步檢查1.血漿D-二聚體：2.動脈血氣分析：3.心電圖：4.X線胸片：5.超聲心動圖：6.下肢深靜脈超聲：排除價值低氧，低碳酸血癥；部分正常確診檢查1.螺旋CT：CTPA最常用直接征象：半月型、環(huán)型充盈缺損（附壁），完全梗阻及軌道征間接征象：肺野楔形密度影，盤狀肺不張，中心肺動脈擴張確診檢查2.放射性核素肺通氣/血流灌注掃描：3.磁共振顯像：MRPA用于碘造影劑過敏者4.肺動脈造影：有創(chuàng)檢查放射性核素肺顯像安全、無創(chuàng)及有價值的PE診斷方法。肺灌注典型所見：呈肺段分布的灌注缺損配合肺通氣顯像提高診斷準確性通氣正常，灌注缺損通氣異常，灌注缺損通氣異常，灌注無缺損通氣正常，灌注無缺損假陽性率高PTE呼吸系統(tǒng)——肺灌注顯像肺灌注缺損

血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)支氣管-肺動脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴張等)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結核)肺切除術后灌注缺損確診檢查3.磁共振顯像：MRPA用于碘造影劑過敏者4.肺動脈造影：

有創(chuàng)檢查明確有無DVT

下肢深靜脈檢查：

1、血管超聲多普勒檢查

2、放射性核素或X線靜脈造影求因尋找誘發(fā)因素原發(fā)性及繼發(fā)性危險因素PTE的臨床分型急性PTE大塊PTE次大塊PTE休克Bp15分＋右心衰慢性血栓栓塞性肺動脈高壓

發(fā)病隱匿、緩慢，發(fā)現(xiàn)較慢，主表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型右心功能不全，血壓正常低危險PTE無右心衰，血壓正常鑒別診斷以肺部表現(xiàn)為主：常誤診為其他胸肺疾病以肺動脈高壓和肺心病為主：常誤診為其他心臟病最常誤診的疾?。阂?、冠心?。ㄐ墓?、急性左心衰）二、重癥肺炎、胸膜炎三、原發(fā)性肺動脈高壓四、主動脈夾層五、張力性氣胸六、暈厥七、休克治療急性PTE慢性血栓栓塞性肺動脈高壓一般急救治療急性PTE手術及介入靜脈濾器抗凝溶栓一般急救急性PTE治療手術及介入靜脈濾器抗凝溶栓1、一般處理：（1）嚴密監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖和血氣等變化。（2）要求絕對臥床，保持大便通暢。（3）鼻導管或面罩吸氧，機械通氣輔助呼吸。（4）對癥治療：止痛、止咳、退熱等。2、急救措施：（1）糾正急性右心衰竭，多巴胺。（2）抗休克，多巴胺，多巴酚丁胺，嚴重血壓下降者可加用間羥胺、腎上腺素等。手術及介入靜脈濾器抗凝溶栓一般急救急性PTE治療意義、指征、禁忌、注意事項、具體方案溶栓治療的意義1、可迅速溶解血栓和恢復肺組織再灌注，減小肺動脈阻力，降低肺動脈壓、逆轉右心衰竭，增加肺毛細血管血容量2、降低病死率和復發(fā)率3、有效率80%以上。國內程顯聲報道101例患者用尿激酶有效率86.1%溶栓的指征大塊肺栓塞部分次大塊肺栓塞酌情--權衡利弊主要是2周內的新鮮血栓栓塞,愈早愈好,2周以上的也可能有效.溶栓治療的禁忌證

絕對禁忌證

活動性內出血近期的自發(fā)性顱內出血

相對禁忌癥：⑴2周內的大手術、分娩、器官活檢；⑵2個月內的缺血性腦卒中；⑶10d內的胃腸道出血；⑷15d內的嚴重創(chuàng)傷；⑸1個月內的神經(jīng)外科或眼科手術；⑹難于控制的重度高血壓（收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg）；⑺近期曾行心肺復蘇；⑻血小板計數(shù)低于100×109/L；⑼妊娠；⑽細菌性心內膜炎；⑾嚴重肝腎功能不全；⑿糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變；⒀出血性疾病等。溶栓并發(fā)癥及注意事項主要的并發(fā)癥是出血，發(fā)生率約為5％。

避免作穿刺，要使用保留針頭。要監(jiān)測PLT，D-dimer，PT，APTT。備血。應高度個體化溶栓時間窗14天以內，鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程，時間窗不作嚴格規(guī)定溶栓要盡可能在PTE確診的前提下慎重進行有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓溶栓

期間中華醫(yī)學會推薦方案尿激酶（UK）：負荷量4400IU/kg,iv10min

→2200IU/kg/hivd12h;另2h方案:20000IU/kgivd2h鏈激酶（SK）：負荷量250000IUiv30min

→100000IU/hivd24hSK有抗原性,故用藥前應肌注苯海拉明或地塞米松,防止過敏反應重組組織型纖溶酶原激活物(rtPA):50mg持續(xù)靜滴2h需同時應用肝素目的、適應癥、禁忌癥、常用藥物、具體方案手術及介入靜脈濾器抗凝溶栓一般急救急性PTE治療防止復發(fā)及發(fā)展幫助自身纖溶機制→溶解血栓普通肝素、低分子肝素、華法林抗凝適應癥：

①肺栓塞溶栓后，2-4h測定一次PT或APTT,當降至正常值2倍時；

②不具肺栓塞溶栓指征者，單獨抗凝治療?？鼓砂Y：①活動性出血；②凝血功能障礙；③血小板減少；④未予控制的嚴重高血壓等。*抗凝前應測基礎APTT、PT及血常規(guī)!肝素用法

3000-5000IU，按80IU/kgiv，繼之18IU/kg/h持續(xù)ivd開始治療24h內，每4-6h測APTT，根據(jù)APTT調整肝素用量，盡快使APTT達到并維持正常1.5-2.5倍達到穩(wěn)定水平以后,測APTT一次/天至少5天具體方案肝素檢測指標APTT血漿肝素水平血小板a.使用肝素第3～5d，必須復查血小板計數(shù)。b.血小板計數(shù)<100×109/L，應停用肝素。具體方案低分子肝素用法根據(jù)體重給藥不需監(jiān)測APTT和調整劑量華法林用法肝素/低分子肝素開始用的第1-3天加用初始劑量3.0-5.0mg/d,須與肝素重疊應用4-5天,連續(xù)2天國際標準化比率(INR)達到2.5(2.0-3.0)或PT延長至1.5-2.5倍時停用肝素治療因人而異,一般至少為3-6個月具體方案華法林使用的禁忌證妊娠的前3個月和最后6周禁用,可用肝素或低分子肝素治療產后和哺乳期婦女可用育齡婦女服用華法林者需注意避孕華法林的并發(fā)癥及處理主要是出血INR高于3.0無阻于提高療效,但出血機會增加華法林所至出血可用維生素K拮抗華法林可引起血管性紫癜,導致皮膚壞死具體方案手術及介入靜脈濾器抗凝溶栓一般急救急性PTE治療動脈血栓摘除術肺動脈導管碎解和抽吸血栓栓子大、致命、內科無效或禁忌無手術條件手術及介入靜脈濾器抗凝溶栓一般急救急性PTE治療防止靜脈血栓脫落阻塞肺動脈上腔靜脈濾器下腔靜脈濾器宜長期口服華法林定期復查濾器1、口服華法林。療程6個月以上或終生抗凝2、肺動脈血栓內膜剝脫術。3、介入治療：球囊擴張肺動脈成型術。4、下腔靜脈濾器。5、使用血管擴張劑治療心力衰竭。慢性血栓栓塞性肺動脈高壓CTEPH治療第一節(jié)概述

一、定義：

指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎。二、流行病學

20世紀：歐美國家發(fā)病率12/1000人口和5~10/1000住院患者，ICU患者40%。主要原因：

1、社會人口老齡化2、吸煙3、基礎病和免疫功能低下有關4、病原體變遷5、醫(yī)院獲得性肺炎發(fā)病率增加6、不合理使用抗生素致細菌耐藥性增加7、部分人群貧困化加劇三、病因發(fā)病機制和病理肺炎發(fā)生病原體宿主病原體可通過（空氣吸入、血流播散、臨近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的誤吸、胃腸道定植菌的誤吸、人工氣道吸入環(huán)境致病菌）直接抵達下呼吸道，孳生繁殖肺泡毛細血管充血水腫肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤

三、分類

（一）解剖分類

1、大葉性肺炎（lobarpneumonia）

即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影,CT可見支氣管氣道征大葉性肺炎大體病理標本↑右中葉肺炎正側位片↓→↓肺炎CT片縱隔窗2、小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾病：支氣管炎、支氣管擴張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點狀陰影支氣管肺炎大體病理標本↓支氣管肺炎3、間質性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質為主的炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質水腫X線顯示為一側或雙側肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影，從肺門向外伸展，可成網(wǎng)狀

間質性肺炎病理切片→間質性肺炎X片間質性肺炎CT片肺窗(二)按病程分類

急性亞急性

慢性（三）按病原體分類1、細菌性肺炎2、病毒性肺炎3、真菌性肺炎4、寄生蟲性肺炎

（四）按發(fā)病場所和宿主狀態(tài)分類

1.社區(qū)獲得性肺炎（CAP）

2.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）

3.健康護理相關肺炎

4.免疫低下宿主肺炎四、診斷病史

5wWho

When

Where

WhyHow查體

影像學異常（1）X線胸片（2）CT（3）胸腔超聲

病原學檢查（1）痰標本—細菌學篩選、定量或半定量培養(yǎng)（2)下呼吸道標本直接采樣—纖維支氣管鏡或人工氣道吸引、防污染樣本毛刷、支氣管肺泡灌洗、經(jīng)皮細針抽吸(3)血和胸腔積液培養(yǎng)(4)免疫學檢測(5)分子生物學技術肺炎的常見病原體及其檢測（1）細菌（2）真菌（3）衣原體、支原體（4）病毒（5）吸蟲

五、治療（一）抗微生物化學治療的一般原則和合理應用抗菌藥物經(jīng)驗性治療和靶向治療的統(tǒng)一熟悉和掌握抗菌藥物的基本藥理學知識是合理抗菌藥物治療的基礎參考指南、結合本地區(qū)耐藥情況選擇藥物（二）問題和展望第二節(jié)社區(qū)獲得性肺炎

[概念]指在社區(qū)環(huán)境中機體受微生物感染而發(fā)生的肺炎

[病原學]

細菌、真菌、衣原體、支原體、病毒、寄生蟲等

[流行病學]

[臨床表現(xiàn)]發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛最常見[實驗室和輔助檢查]外周血白細胞和中性粒細胞比例增加C反應蛋白降鈣素原血氧飽和度血液生化[診斷]1、臨床診斷2、病原學診斷

重癥CAP需要檢測軍團菌3、病情評估

重癥肺炎—診斷1、病史（1）年齡>65歲（2）存在基礎疾病或相關因素：2、體征（1）R>30次/分（2）P≥120次/分（3）T≥40℃或≤35℃（4）BP<90/60mmHg（5）意識障礙、肺外感染病灶：腦膜炎、敗血癥。3、X線胸片：病變累及一個肺葉以上，出現(xiàn)空洞，病灶迅速擴散或出現(xiàn)胸腔積液4、實驗室檢查（1）白細胞>20×109/L或<4×109/L，中性粒細胞計數(shù)<1×109/L（2）PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<300或

PaCO2>50mmHg（3）CRE>106umol/L，UN>7.1mmol/L，血紅蛋白<90g/L，血細胞比容<0.30（4）血漿白蛋白<20g/L（5）感染中毒癥或DIC[治療]（一）抗感染治療1、門診患者2、住院患者3、入住ICU重癥肺炎患者（二）并發(fā)癥治療（三）支持治療[預防]

1、概念：入院48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎2、病原學：細菌3、流行病學4、發(fā)病機制：誤吸口咽部定植菌是HAP最主要的發(fā)病機制5、臨床表現(xiàn)：咳嗽、膿痰6、實驗室和輔助檢查：第三節(jié)醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）診斷1、臨床診斷：發(fā)熱咳嗽、膿痰肺部實變體征

WBC＞10×109/L2、病原學診斷3、病情評估重癥HAP：入住ICU、呼衰、多肺葉或空洞、嚴重膿毒血癥、腎功能損害治療

1、早發(fā)輕、中癥HAP2、晚發(fā)、重癥HAP預防控制

1、半臥位2、呼吸治療器械嚴格消毒、滅菌3、盡量使用無創(chuàng)通氣4、手部清潔5、肺炎鏈球菌肺炎疫苗第四節(jié)免疫低下宿主肺炎病原體臨床表現(xiàn)診斷肺部病變的早期發(fā)現(xiàn)和病因鑒別病原學診斷組織學檢查治療抗微生物治療免疫重建支持療法第五節(jié)按病原學分類常見肺炎的臨床要點

一、細菌性肺炎

最常見，占肺炎的80%

（1）常見致病菌

需氧革蘭染色陽性球菌：肺炎球菌、金黃色葡萄球菌等需氧革蘭染色陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等厭氧桿菌（2）病原菌分布規(guī)律的變化近20年來病原菌的分布規(guī)律正在發(fā)生變化肺炎球菌的比例下降革蘭陰性桿菌的比例增加：銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌等新的病原菌肺炎的發(fā)生率逐年增加：軍團菌等非致病菌成為機會致病菌真菌發(fā)病率增加耐藥菌株不斷增加變化的原因：環(huán)境發(fā)生改變（一）肺炎鏈球菌肺炎1、病原體：

G+球菌，鏈狀排列有莢膜，分90余個血清型，正常寄居口腔及鼻咽部成人以第3型毒力最強

其致病主要是莢膜侵襲作用→肺炎鏈球菌肺炎2、發(fā)病機制和病理：

發(fā)病機制：

肺炎球菌（不產生毒素，不引起原發(fā)組織壞死或形成空洞）→由于多糖莢膜→組織侵襲→引起肺泡壁水腫→白細胞和紅細胞滲出→滲出液→經(jīng)Cohn孔向肺的中央擴展→累及幾個肺段或肺葉→易累及胸膜病理：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病變消散后，肺組織結構無破壞，不留纖維斑痕少數(shù)病例由于機體反應性差，纖維蛋白吸收不完全而成為機化性肺炎大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）正常肺組織病理切片→3、臨床表現(xiàn)癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）體征病程1~2周肺部體征

早期－患側胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低中期－肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征4、并發(fā)癥

感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關節(jié)炎血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標記抗體檢測5、實驗室檢查6、X線檢查

右中葉肺炎正位片右中葉肺炎右側位片7、診斷

癥狀體征血常規(guī)胸片病原學8、鑒別診斷

（1）肺結核（2）肺癌（3）肺膿腫（4）肺血栓栓塞癥（5）非感染性肺部浸潤（二）葡萄球菌肺炎1、病因和發(fā)病機制

葡萄球菌為革蘭氏染色陽性球菌（1）分類：

凝固酶陽性：金黃色葡萄球菌凝固酶陰性：表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌（2）