Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞的作用及機制研究演示稿件

Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞的作用及機制研究匯報人：XXX2024-01-07目錄研究背景與目的Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p的提取與鑒定Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞的影響目錄Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞作用的機制研究結(jié)論與展望01研究背景與目的Graves病是一種自身免疫性疾病，主要特征是甲狀腺激素分泌過多。定義Graves病的病因尚未完全明確，但與遺傳、環(huán)境因素和免疫系統(tǒng)異常有關(guān)。病因Graves病的癥狀包括甲狀腺腫大、眼球突出、心悸、手抖等。癥狀Graves病的概述Th17細胞是一種T輔助細胞亞型，在自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用。Th17細胞在Graves病中，Th17細胞可能通過分泌IL-17等細胞因子促進甲狀腺細胞的增殖和炎癥反應(yīng)。Graves病中Th17細胞的作用Graves病與Th17細胞的關(guān)系探討Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞的作用。揭示miR-125b-5p對Th17細胞的作用機制。為Graves病的診斷和治療提供新的思路和方法。研究目的02Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p的提取與鑒定03密度梯度離心法利用不同密度的介質(zhì)，使外泌體停留在相應(yīng)的密度層，從而實現(xiàn)分離。01超速離心法利用外泌體密度小的特性，通過高速離心將外泌體從血清中分離出來。02免疫親和沉淀法利用外泌體表面抗原與特異性抗體結(jié)合的原理，將外泌體從血清中分離出來。sEV外泌體的提取方法123通過設(shè)計特異性引物，對miR-125b-5p進行實時熒光定量檢測，以確定其在血清sEV外泌體中的表達水平。實時熒光定量PCR利用芯片上預(yù)制的探針，對血清sEV外泌體中的miR-125b-5p進行高通量檢測，以全面了解其在不同樣本中的表達譜。微陣列芯片技術(shù)對miR-125b-5p的序列進行分析，預(yù)測其靶基因和潛在的生物學(xué)功能，為后續(xù)研究提供理論支持。生物信息學(xué)分析miR-125b-5p的檢測與鑒定03Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞的影響Th17細胞的分離與培養(yǎng)01Th17細胞是CD4+T細胞的一個亞群，具有促炎作用，在自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用。02Th17細胞的分離通常從外周血或組織中提取CD4+T細胞，并通過特定的培養(yǎng)條件誘導(dǎo)分化。培養(yǎng)Th17細胞需要特定的細胞因子組合，如IL-6、TGF-β和IL-23等。03sEV外泌體是由細胞分泌的納米級膜泡，可以攜帶多種生物活性分子，如蛋白質(zhì)、mRNA和miRNA等。Graves病患者血清中的sEV外泌體可能含有異常表達的miR-125b-5p，對Th17細胞的功能產(chǎn)生影響。sEV外泌體可能通過與Th17細胞的表面受體相互作用，傳遞信息并調(diào)控其功能。010203sEV外泌體對Th17細胞的影響miR-125b-5p在其中的作用miR-125b-5p是一種非編碼RNA分子，具有調(diào)控基因表達的功能。02在Graves病患者血清中，miR-125b-5p的表達水平可能發(fā)生變化，影響Th17細胞的分化、增殖和功能。03miR-125b-5p可能通過與Th17細胞中的靶基因結(jié)合，調(diào)控相關(guān)信號通路和轉(zhuǎn)錄因子，從而影響Th17細胞的生物學(xué)行為。0104Graves病患者血清sEV外泌體miR-125b-5p對Th17細胞作用的機制研究miR-125b-5p的可能作用靶點靶點1STAT3：miR-125b-5p可能通過直接與STAT3的mRNA結(jié)合，抑制STAT3的表達，從而影響Th17細胞的分化。靶點2RORγt：miR-125b-5p可能作用于RORγt，影響其轉(zhuǎn)錄活性，進而調(diào)控Th17細胞的分化。靶點對Th17細胞功能的影響通過抑制STAT3和RORγt，miR-125b-5p可能抑制Th17細胞的分化，從而影響甲狀腺相關(guān)免疫反應(yīng)。抑制Th17細胞分化miR-125b-5p可能通過下調(diào)STAT3和RORγt的表達，降低Th17細胞的增殖、活化及細胞因子的分泌。降低Th17細胞功能VSmiR-125b-5p可能通過影響JAK/STAT通路的活性，調(diào)控STAT3的表達和磷酸化，進而影響Th17細胞的分化。RORγt通路miR-125b-5p可能作用于RORγt相關(guān)的信號通路，影響其轉(zhuǎn)錄活性，進而調(diào)控Th17細胞的分化。JAK/STAT通路信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的探討05結(jié)論與展望miR-125b-5p對Th17細胞的作用研究發(fā)現(xiàn)，Graves病患者血清中的sEV外泌體miR-125b-5p可以抑制Th17細胞的分化，從而影響甲狀腺細胞的生長和功能。潛在的治療應(yīng)用這一發(fā)現(xiàn)為Graves病的治療提供了新的思路。通過調(diào)控miR-125b-5p的表達?？赡苡兄诳刂芓h17細胞的功能機制研究研究深入探討了miR-125b-5p影響Th17細胞的分子機制，發(fā)現(xiàn)它通過直接靶向RORγt轉(zhuǎn)錄因子來抑制Th17細胞的分化。研究結(jié)論需要更多的實驗來驗證miR-125b-5p在Graves病中的作用，包括在動物模型和臨床試驗中的驗證。進一步驗證除了直接靶向RORγt外，還可能存在其他機制導(dǎo)致miR-125b-5p對Th17細胞的影響，需要進一步研究。探索其他機制基于這一發(fā)現(xiàn)，開發(fā)針對miR-125b-5p的療