大理大學(xué)生理學(xué)問答題

一、名詞解釋1．負反饋（negativefeedback）在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相反的反饋，稱負反饋2．正反饋（positivefeedback）在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相同的反饋，稱為正反饋3．內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）細胞直接生活的液體環(huán)境即細胞外液稱為內(nèi)環(huán)境4．穩(wěn)態(tài)（homeostasis）為維持細胞正常的生理功能，機體通過復(fù)雜的調(diào)節(jié)機制保持內(nèi)環(huán)境中的各項物理、化學(xué)因素的相對穩(wěn)定，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。5．化學(xué)門控性通道通道的開閉是由膜兩側(cè)的化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、激素或藥物）控制的，則稱為化學(xué)門控離子通道（chemically-gatedionchannel），或稱為配體門控離子通道。6．主動轉(zhuǎn)運（activetransport）某些物質(zhì)（如Na+、K+）以細胞膜特異載體蛋白攜帶下，通過細胞膜本身的某種耗能過程，逆濃度差或逆電位差的跨膜轉(zhuǎn)運稱為主動轉(zhuǎn)運。7．電壓門控性通道由膜兩面?zhèn)鹊碾娢徊顩Q定其功能狀態(tài)的離子通道稱電壓門控性通道8．閾電位當(dāng)膜電位去極化達到某一臨界值時，就出現(xiàn)膜上的Na﹢大量開放，Na﹢大量內(nèi)流而產(chǎn)生動作電位，膜電位的這個臨界值稱為閾電位。9．靜息電位靜息電位是指細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞膜兩側(cè)存在的電位差。10動作電位動作電位是指細胞受刺激時在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可傳布的電位變化11．局部反應(yīng)局部反應(yīng)有以下特點：（1）電位幅度小且呈衰減性傳導(dǎo)（2）不具有“全或無”現(xiàn)象（3）有總和效應(yīng)12．興奮性（excitability）興奮性是機體感受刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。13．血細胞比容血細胞在全血中所占的容積百分比，稱血細胞比容。由于白細胞和血小板僅占血液總?cè)莘e的0.15%~1%，故血細胞比容很接近血液中的紅細胞比容。[血細胞比容：指血細胞（紅細胞）占血液的容積百分比]14．血漿膠體滲透壓由血漿蛋白質(zhì)所形成的血漿滲透壓，稱為血漿膠體滲透壓。15．EPOEPOErythropoietin）的英文簡稱。人體中的促紅細胞生成素是由腎皮質(zhì)腎小管周圍間質(zhì)細胞和肝臟分泌的一種激素樣物質(zhì)，能夠促進紅細胞生成。16．心動周期心房或心室每一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機械活動周期，稱為心動周期。17．心輸出量每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。18．竇性節(jié)律;竇房結(jié)掌控心臟的這種節(jié)律，叫做“竇性節(jié)律。19．中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的壓力，是反映右心前負荷的指標(biāo)。20．平均動脈壓一個心動周期中動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。21．期前收縮在心房或心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)的興奮到達之前，受到一次“額外”的刺激或竇房結(jié)以外傳來“異常”興奮，就可引起一次提前出現(xiàn)的收縮，稱為期前收縮。22．代償間隙在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長時間的心室舒張期，稱為代償性間歇。23.閾值通常把在一定刺激作用時間和強度—時間變化率下，引起組織興奮的臨界刺激強度，稱為閾強度或閾值。24.易化擴散（facilitateddiffusion）非脂溶性物質(zhì)借助細胞膜蛋白（通道、載體）順濃度梯度25.等長收縮（isometriccontraction）收縮是肌肉只有張力增加而長度保持不變的的收縮形式。26.紅細胞滲透脆性（isomotictragility）紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生的膨脹破裂的特性27.紅細胞懸浮穩(wěn)定性：紅細胞懸浮于血漿中不易下沉的特性。28.等滲溶液：溶液的滲透壓與血漿滲透壓相等，稱之為等滲溶液.29.血清：血液凝固后因血凝塊中的血小板激活使血凝塊回縮，釋出的淡黃色液體30.血漿：是血液除血細胞外的液體部分31.溶血：血細胞破裂后血紅蛋白溶解于血漿中的現(xiàn)象。32.異長自身調(diào)節(jié):在一定限度內(nèi),心室舒張末期容積和壓力愈大,心臟前負荷愈大,搏出量愈多.這種通過心肌初長度的改變引起心肌收縮強度變化繼而影響搏出量的調(diào)節(jié),稱為異長自身調(diào)節(jié)33.動脈血壓:動脈血管內(nèi)流動血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力,一般指主動脈血壓二、簡答題1．生理功能調(diào)節(jié)的方式有哪些？并比較其異同。人體功能的調(diào)節(jié)方式主要有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。1.神經(jīng)調(diào)節(jié)：指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進行的調(diào)節(jié)。特點是準(zhǔn)確、迅速、持續(xù)時間短暫。2.體液調(diào)節(jié)：體內(nèi)產(chǎn)生的一些化學(xué)物質(zhì)（激素、代謝產(chǎn)物）通過體液途徑（血液、組織液、淋巴液）對機體某些系統(tǒng)、器官、組織或細胞的功能起到調(diào)節(jié)作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。3.自身調(diào)節(jié)：組織和細胞在不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的情況下，自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。特點是調(diào)節(jié)幅度小。2．分別簡述易化擴散和主動轉(zhuǎn)運的特點。以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結(jié)構(gòu)特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關(guān)閉”兩種不同的機能狀態(tài)。（二）主動轉(zhuǎn)運，包括原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是指細胞消耗能量將加細胞外液量。血漿蛋白質(zhì)和紅細胞的恢復(fù)：失血時損失的一部分血漿蛋白質(zhì)由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內(nèi)逐步恢復(fù)。紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約數(shù)周才能恢復(fù)。如果失血量較少，不超過總量的10％，可通過上述代償機制使血量逐漸恢復(fù)，不出現(xiàn)明顯的血心管機能障礙和臨床癥狀。如果失血量較大，達總量的20％時，上述各種調(diào)節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導(dǎo)致一系列臨床癥狀。如果在短時間內(nèi)喪失血量達全身總血量的30％或更多，就可危及生命。10.心臟充盈和射血是怎樣產(chǎn)生的？心臟的收縮和舒張引起心臟充盈和射血，心臟每收縮和舒張一次稱為一個心動周期。若按成人心率75/min算，一個心動周期平均為0.8s。心房收縮期，歷時約0.1s。心房開始收縮時，心室處于舒張狀態(tài)。心房容積變小，內(nèi)壓升高，房室瓣打開，主動脈瓣關(guān)閉。心房內(nèi)血液繼續(xù)流入心室內(nèi)，標(biāo)志心室血液充盈過程結(jié)束。心室收縮期，歷時約0.3s，心房進入舒張狀態(tài)?！?〕等容收縮期：心室肌開始收縮，室內(nèi)壓急劇升高，超過心房壓，房室瓣關(guān)閉，低于主動脈壓，動脈瓣仍關(guān)閉，心室容積不變?！?〕快速射血期，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進一步升高，超過心房壓和主動脈壓，房室瓣仍關(guān)閉，動脈瓣開放，快速射血入主動脈，心室容積縮小?！?〕減慢射血期：心室肌仍收縮，但力量減弱，主動脈壓和室內(nèi)壓開始降壓，但室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓和主動脈壓，房室瓣關(guān)閉，動脈瓣開始，心室容積縮小。心室舒張①等容舒張期：心室肌開始舒張，室內(nèi)壓急劇下降，室內(nèi)壓高于心房壓但低于主動脈壓，房室瓣關(guān)閉，動脈瓣開始關(guān)閉，心室容積不變。②快速充盈期：心室肌繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，低于房內(nèi)壓和主動脈壓，房室瓣開始開放，動脈瓣仍關(guān)閉，心室容積變大；③緩慢充盈期：心室肌仍舒張，室內(nèi)壓和房室壓仍下降，但室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓和主動脈壓，房室瓣開放，動脈瓣關(guān)閉，心室容積增大。第五章至第十一章一、名詞解釋1．肺活量指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體量。2．用力呼氣量用力呼氣量（forcedexpiratoryvolume,FEV）：在一定的時間內(nèi)一次最大吸氣后再盡快盡力呼氣所能呼出的氣體量，通常以它所占用肺活量的百分比表示。3．肺泡通氣量進入肺泡能進行氣體交換的氣體量。4．通氣/血流比值每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。16.肺的順應(yīng)性 肺的順應(yīng)性是反映肺擴張難易程度的一個指標(biāo)，它是指單位跨肺壓變化所引起的肺容量的變化，它與肺彈性阻力呈倒數(shù)關(guān)系。

17.肺泡表面活性物質(zhì) 肺泡表面活性物質(zhì)是肺泡Ⅱ型細胞所分泌的二軟脂酰卵磷脂為主要成份的物質(zhì)，呈單分子層分布在液-氣界面上，其密度隨著肺泡的擴張而減小，起調(diào)節(jié)表面張力的作用18.時間肺活量 時間肺活量（也叫做用力呼氣量）是指最大深吸氣后用力作最快速度呼氣，在一定時間內(nèi)所能呼出的空氣量。5．胃腸激素一類性質(zhì)不同的具激素或類激素功能的多肽。包括縮膽囊肽、腸抑胃肽、腸胰高血糖素、表皮生長因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃動素、促胰液素和血管活性腸肽在內(nèi)的一類激素。6．內(nèi)因子內(nèi)因子intrinsicfactor由胃粘膜壁細胞分泌的糖蛋白。與維生素B12腸道吸收的必需因子。7．腎小球濾過率是指單位時間內(nèi)兩腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。8．腎糖閾尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時最低血糖濃度，稱為腎糖閾9．滲透性利尿滲透性利尿就是由于腎小管腔液中溶質(zhì)濃度增高，形成高滲透壓，阻止腎小管對原尿的再吸收，出現(xiàn)尿量增多的現(xiàn)象。滲透性利尿見于糖尿病的多尿以及靜脈快速輸注甘露醇脫水出現(xiàn)的多尿。10．特異性投射系統(tǒng)從機體各種感受器發(fā)出的神經(jīng)沖動，進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，由特定的感覺傳導(dǎo)路，集中到達丘腦的一定神經(jīng)核（嗅覺除外），由此發(fā)出纖維投射到大腦皮質(zhì)的各感覺區(qū)，產(chǎn)生特定感覺。這種傳導(dǎo)系統(tǒng)叫做特異投射系統(tǒng)。11．牽涉痛某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。12．EPSP是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質(zhì)的膜電位變化。13．激素由生物體特定細胞分泌的一類調(diào)節(jié)性物質(zhì)。通過與受體結(jié)合而起作用：①處理激素之間以及激素與神經(jīng)系統(tǒng)、血流、血壓以及其他因素之間的相互關(guān)系；②控制各種組織生長類型和速率的形態(tài)形成；③維持細胞內(nèi)環(huán)境恒定。14．激素的允許作用激素之間存在一種特殊的關(guān)系，即某激素對特定的器官、組織或細胞沒有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發(fā)揮生物作用的必要基礎(chǔ)，這就是允許作用。15．下丘腦調(diào)節(jié)性肽下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的肽類激素,主要調(diào)節(jié)腺垂體的活動,故稱。二、簡答題1．胸內(nèi)負壓是如何形成的？正常情況下，密閉胸膜腔內(nèi)無氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動但不能分開。由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，使肺通常處于被動擴張狀態(tài)，產(chǎn)生—定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內(nèi)壓低于肺內(nèi)壓。2．簡述大量飲清水后引起尿量增多的機制。大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，導(dǎo)致對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增多。這種現(xiàn)象稱為水利尿。3．簡述動脈血中二氧化碳分壓升高對呼吸的影響及其機制。動脈血中二氧化碳分壓升高，養(yǎng)分壓下降會導(dǎo)致呼吸加深加快，的確是先呼吸加深加快到呼吸變淺直到停止。二氧化碳分壓升高及氧分壓下降可刺激外周及中樞化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通氣量。低氧主要刺激外周化學(xué)感受器，中樞化學(xué)感受器對其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中樞化學(xué)感受器（通過影響腦脊液中H離子濃度），其對外周化學(xué)感受器敏感性<中樞化學(xué)感受器。但低氧對呼吸運動的刺激不明顯，僅當(dāng)PO2低于80mmHg時才表現(xiàn)出來，低氧對呼吸運動的直接效應(yīng)是抑制，而二氧化碳時強有力的呼吸興奮劑，但如果PCO2過高，會出現(xiàn)二氧化碳麻醉即肺性腦病。4．簡述靜脈注射高滲糖,尿量為什么增多？這稱為滲透性利尿作用，靜脈注射高滲葡萄糖溶液，由于腎小管內(nèi)葡萄糖含量超過腎小管重吸收的能力，葡萄糖將不能完全被重吸收，小管液滲透壓升高，結(jié)果導(dǎo)致尿量增多。5．簡述缺氧對呼吸的影響及其機制。吸入氣中O2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺O(jiān)2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺O(jiān)2時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴重缺O(jiān)2時，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺O(jiān)2對呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。呼吸功能障礙高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。其發(fā)病機制與以下因素有關(guān)：①缺氧引起外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動脈高壓。②肺血管收縮強度不一使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不發(fā)生收縮的部位，肺泡毛細血管血流增加、流體靜壓增高，引起壓力性肺水腫。③肺內(nèi)血壓高和流速快對微血管的切應(yīng)力（流動血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。④肺的微血管壁通透性增高，例如，補體C3a、LTB4和TXB2等血管活性物質(zhì)可能導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細胞損傷和通透性增高。肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2進一步下降，加重缺氧。PaO2過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導(dǎo)致呼吸衰竭。6．比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無點對點的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：三、論述題1．試述甲狀腺激素的生理作用。①產(chǎn)熱效應(yīng)：甲狀腺激素顯著的加速體內(nèi)物質(zhì)氧化，增加組織器官耗O2量和產(chǎn)熱量。1mgT4使機體產(chǎn)熱量增加約4200kJ，基礎(chǔ)代謝率提高28%。②對物質(zhì)代謝的影響：甲狀腺激素對糖代謝的作用呈雙向性。糖代謝：促進小腸黏膜對糖的吸收，增強糖原分解，使血糖升高；另外，增加胰島素分泌，促進外周組織對糖的利用，使血糖降低。甲亢時，常表現(xiàn)為血糖升高，有時伴有糖尿。脂肪代謝：加速機體脂肪酸氧化供能，加速膽固醇降解并增強兒茶酚胺與胰高血糖對脂肪的分解作用；蛋白質(zhì)代謝：加速肌肉、骨骼、肝、腎等組織蛋白質(zhì)的合成，尿氮減少，表現(xiàn)為正氮平衡，有利于幼年時期機體的生長發(fā)育。但甲狀腺激素分泌過多則又加速組織蛋白質(zhì)分解，特別是骨骼肌蛋白質(zhì)分解，故甲亢時出現(xiàn)肌肉消瘦乏力，生長發(fā)育停滯。③甲狀腺激素對機體的正常生長發(fā)育成熟是必需的，特別對兒童期腦和骨的生長發(fā)育尤為重要。在人和哺乳類動物，甲狀腺激素能刺激骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，促進長骨的生長；還通過促進某些生長因子合成，促進神經(jīng)元分裂，軸、樹突形成，以及髓鞘及膠質(zhì)細胞的生長。因此，在缺乏甲狀腺激素分泌的情況下，大腦發(fā)育和骨骼成熟全都受損，導(dǎo)致呆小癥。2.試述生長素的生理作用。（1）促生長作用（2）對代謝的作用。生長素的分泌調(diào)節(jié)：生長素受下丘腦GHRH和GHRIH的雙重調(diào)節(jié)，GHRH促進GH分泌，是GH分泌的經(jīng)常性調(diào)節(jié)者；GHRIH抑制其分泌，在應(yīng)激刺激GH分泌過多時才顯著發(fā)揮作用。GH對下丘腦和腺垂體也產(chǎn)生負反饋調(diào)節(jié)作用。此外，生長素分泌還受多種因素影響：（1）睡眠（2）代謝因素（3）運動、應(yīng)激刺激、甲狀腺激素、雌激素和睪酮可促進GH分泌。3．影響腎小球濾過率的因素有哪些，如何影響？一）有效濾過壓的改變構(gòu)成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變?yōu)V過率。1、腎小球毛細血管血壓當(dāng)動脈血壓在10.7～24.0kPa范圍內(nèi)變動時，腎血流量通過自身調(diào)節(jié)作用而保持相對穩(wěn)定，使腎小球毛細血管血壓無明顯變化，腎小球濾過率保持不變。但當(dāng)動脈血壓下降到10.7kPa以下時（如大失血），超過了自身調(diào)節(jié)范圍，腎血流量減少，腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓下降，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿，甚至無尿。2、血漿膠體滲透壓正常時血漿膠體滲透壓變動很小。只有在血漿蛋白濃度降低時（如快速輸入生理鹽水），才會引起血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，原尿量增多。3、腎小囊內(nèi)壓正常時腎小囊內(nèi)壓比較穩(wěn)定。當(dāng)某些原因使腎小管或輸尿管阻塞（如腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤壓迫），腎小囊內(nèi)壓升高，有效濾過壓下降，腎小球濾過率降低，原尿量減少。（二）腎小球血漿流量的改變正常時，腎小球血漿流量約為每分鐘660ml.當(dāng)動脈血壓在一定范圍內(nèi)波動時，腎血管通過自身調(diào)節(jié)作用，使腎小球血漿流量保持相對穩(wěn)定。只有在人體進行劇烈運動、大失血、劇痛、嚴重缺氧和休克時，交感神經(jīng)興奮性加強，可使腎血管收縮，腎小球血漿流量減少，腎小球濾過率下降，致使原尿量減少。（三）腎小球濾過膜的改變1、濾過膜的面積正常人雙腎全部腎小球均處于活動狀態(tài)，總濾過面積可達l.5～2m2.病理情況下，如急性腎小球腎炎，使炎癥部位的腎小球毛細血管管徑變窄或完全阻塞，有效濾過面積減少，腎小球濾過率隨之降低，導(dǎo)致原尿量減少。2、濾過膜的通透性正常人腎小球濾過膜通透性較為穩(wěn)定，一般只允許分子量小于69000的物質(zhì)通