急性胰腺炎及其監(jiān)護課件

急性胰腺炎及監(jiān)護

急性胰腺炎臨床診斷標(biāo)準

〔中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺學(xué)組〕定義：急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過程，在不同病理階段，可不同程度地涉及鄰近組織和其它臟器系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)：通常呈急性起病，表現(xiàn)為上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎體征。常有嘔吐、腹脹、發(fā)熱、心率加快、血白細胞記數(shù)上升、血或尿淀粉酶升高。病理特點：病變程度不等，從顯微鏡下所見的間質(zhì)水腫和脂肪壞死，到肉眼可見的胰腺實質(zhì)或胰周壞死和出血。急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥反響，并涉及到局部組織甚至遠隔器官。其程度變異很大，從輕微的胰腺實質(zhì)水腫到合并膿腫的嚴重出血壞死性胰腺炎。因此急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)也有很大不同：從輕微的腹部不適到出現(xiàn)劇烈腹痛并低血壓、代謝紊亂、感染、液體分布異常、MODS甚至死亡。急性胰腺炎90%急性胰腺炎病人為輕至中等程度病癥，其病程具自限性，通過支持治療能完全康復(fù)。10%病人病癥嚴重，有較高的死亡率。M0DS和感染是主要的死亡原因。重癥急性胰腺炎

定義：指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。重癥急性胰腺炎臨床表現(xiàn)：腹部明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失?？捎懈共堪鼔K，偶見脅腹部瘀斑〔Grey-turner〕或臍周瘀斑征〔Cullen〕?？刹l(fā)一個或多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重代謝紊亂，包括低鈣血癥〔血鈣<7.5mg/dl〕，局部并發(fā)癥有壞死、膿腫和假性囊腫。APACHEⅡ評分≥8分，BalthazarCT分級系統(tǒng)在Ⅱ或Ⅱ級以上，并按有無臟器功能障礙分為Ⅰ級或Ⅱ級，無臟器功能障礙者為Ⅰ級，伴臟器功能障礙者為Ⅱ級。重癥急性胰腺炎病理特點：絕大多數(shù)情況下，重癥急性胰腺炎是胰腺壞死的臨床表現(xiàn)，但在少數(shù)情況下，間質(zhì)〔水腫〕性胰腺炎也可表現(xiàn)為重癥胰腺炎。爆發(fā)性胰腺炎病因酒精、膽道疾病、高脂血癥、高鈣血癥遺傳因素、創(chuàng)傷（外源、手術(shù)、ERCP）缺血（低血壓、體外循環(huán)、血管炎、栓塞）、藥物胰管梗阻（腫瘤、囊腫、十二指腸息室、壺腹狹窄）十二指腸梗阻、感染（病毒、霉菌、細菌）、特發(fā)病因90%的病因為膽道疾病和酗酒。酒精致胰腺炎機制：胰外分泌增加并局部壺腹狹窄、Oddi氏括約肌收縮使胰管內(nèi)壓增高，通透性增加，胰腺實質(zhì)被胰酶、毒性游離脂肪酸、氧自由基等破壞。病因膽源性胰腺炎最早由Opie提出：膽道結(jié)石移動經(jīng)過Vater壺腹時使膽汁進入胰管，胰實質(zhì)損傷〔共同通路學(xué)說〕。約3-8%有膽道病癥者或30%微小結(jié)石〔直徑<3mm〕者發(fā)生胰腺炎。發(fā)病機制致病因素：膽石、酒精、高血脂等胰酶自身消化學(xué)說微循環(huán)障礙學(xué)說腸道細菌移位與“二次打擊〞理論炎癥介質(zhì)和細胞因子氧化應(yīng)激與NO作用重癥急性胰腺炎病生理機制臨床表現(xiàn)腹痛是突出的表現(xiàn)，位置多于中上腹部，可放射至背部，亦可擴散為全腹痛；常伴惡心、嘔吐、發(fā)熱、心動過速、腹脹、腹肌緊張。腹脹主要原因是后腹膜炎癥、積液導(dǎo)致腸道麻痹。膽源性胰腺炎可出現(xiàn)黃疸，主要由于膽石或水腫的胰頭致總膽管梗阻引起。臨床表現(xiàn)低血壓、血容量下降、組織低灌注及意識障礙等是重癥胰腺炎循環(huán)異常的表現(xiàn)。循環(huán)中出現(xiàn)心肌抑制因子及其它炎癥介質(zhì)使病人處于休克狀態(tài)，所謂“類感染綜合征〞，表現(xiàn)為高排、低阻和動靜脈血氧濃度差降低。重癥胰腺炎還可出現(xiàn)呼吸功能障礙等。

實驗室診斷

血清淀粉酶血清淀粉酶同功酶尿淀粉酶淀粉酶-肌酐清除率血清脂肪酶腹穿液檢查乳糜狀血實驗室診斷病癥出現(xiàn)24小時內(nèi)血淀粉酶增高，一周后恢復(fù)正常。持續(xù)淀粉酶增高預(yù)示存在胰腺假性囊腫、胰性腹水、胰腺膿腫及胰腺炎癥加重等并發(fā)癥。但淀粉酶升高程度與疾病嚴重度無關(guān)。尿淀粉酶比血淀粉酶升高幅度大、持續(xù)時間長。淀粉酶測定不是診斷胰腺炎唯一標(biāo)準，它可出現(xiàn)假陽或假陰性結(jié)果。實驗室診斷淀粉酶-肌酐去除率：〔較為準確〕淀粉酶-肌酐去除率=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100正常值：1-4%>6%診斷急性胰腺炎>12%診斷重癥胰腺炎淀粉酶-肌酐去除率亦可出現(xiàn)假陽性或假陰性結(jié)果實驗室檢查血脂肪酶比淀粉酶更能準確診斷胰腺炎，且升高持續(xù)時間長，因為脂肪酶只有胰腺產(chǎn)生。但其他疾病如消化道穿孔、小腸壞死、急性膽管炎等血脂肪酶也升高。實驗室檢查乳糜血對診斷急性胰腺炎具有幫助。乳糜血時血清甘油三脂>500mg/dl,常見于遺傳性高脂血癥和酗酒者。血脂高導(dǎo)致血淀粉酶假性正常。其它結(jié)果：血WBC升高、血液濃縮、高血糖、輕度氮質(zhì)血癥、肝功異常、低血鈣。Bil、AKP、

-GT、ALT、AST均增高預(yù)示膽源性胰腺炎。實驗室檢查血氣分析檢查異常。對于10%的重癥病人，可出現(xiàn)進行性呼吸功能不全，表現(xiàn)為低氧血癥和過度通氣。重癥胰腺炎可出現(xiàn)凝血功能異?！哺吣隣顟B(tài)、DIC、低纖維蛋白原血癥〕。實驗室檢查放射學(xué)檢查胸部X-線平片腹部X-線平片超聲波檢查CT檢查MRI檢查放射學(xué)檢查胸片可間接提示胰腺炎可能，如左肺基底部不張、左橫膈抬高及左胸腔積液。這說明膈周圍及后腹膜胰腺區(qū)域嚴重炎癥反響，但都不具特異性。放射學(xué)檢查腹平片可見十二指腸積氣，說明胰頭炎癥使其麻痹；“哨兵攀〞，是炎癥刺激致近端空腸擴張；“結(jié)腸截斷征〞反映橫結(jié)腸擴張，脾曲及遠端結(jié)腸無氣體。腹平片還可顯示：膽囊結(jié)石、腰大肌輪廓模糊〔后腹膜水腫〕、非特異性腸麻痹。腹平片也不能提供診斷胰腺炎特異性影像。放射學(xué)檢查超聲波診斷往往令人失望，因為腸內(nèi)充斥的氣體和液體使胰腺顯示困難。條件好時可顯示胰腺水腫和周圍積液。當(dāng)疑心膽源性胰腺炎時超聲可檢查膽囊或膽管有無結(jié)石并測量膽管直徑。準確率約70-80%，而CT準確率<50%。放射學(xué)檢查CT是現(xiàn)今影象學(xué)診斷胰腺炎常用方法。口服及靜脈用造影劑比照強化使其準確性明顯提高。大致分為胰腺及胰周改變。胰腺表現(xiàn)廣泛或局灶水腫增大及液性壞死；胰周為組織影模糊、炎癥反響及積液。CT分級與臨床表現(xiàn)及其嚴重度相關(guān)。CT可顯示胰腺膿腫、胰假性囊腫和胰壞死。急性胰腺炎CT檢查胰腺改變：非特異性表現(xiàn)：胰腺腫脹（局部或彌漫）腸管擴張胰腺實質(zhì)水腫或胰壞死胸腔滲液胰周改變：腸系膜水腫胰周脂肪模糊胰周炎癥反應(yīng)，筋膜增厚液體積聚臨床病程預(yù)測Ranson〔1974〕評分能預(yù)測疾病嚴重度和轉(zhuǎn)歸，對分類病人及指導(dǎo)治療有幫助。C-反響蛋白、磷脂酶A2、胰腺炎相關(guān)蛋白、IL-6、多形核細胞彈性蛋白酶、正鐵白蛋白、核糖核酸酶等水平與疾病嚴重度相關(guān)。其他預(yù)測指標(biāo)包括：Glasgow(Imrie)評分、APACHEII評分、SAP評分、MRCS評分。Ranson`s評分入院時入院48小時年齡>55歲HCT下降>10%WBC>16000cell/mm3BUN上升>5mg/dl血糖>200mg/dl血鈣<8mg/dl血LDH>350IU/L動脈血PO2<60mmHgAST>250U/dl堿缺失>4mEq/L液體丟失估計>6L臨床病程Ranson評分死亡率ICU治療<20基本不需3-415%近50%需要5-650%均需>7>50%均需急性胰腺炎系統(tǒng)性并發(fā)癥急性胰腺炎早期并發(fā)癥：呼吸和腎功能不全、心血管功能障礙、DIC、胃腸道出血。早期低血容量產(chǎn)生于廣泛體液喪失。血管活性物質(zhì)、促炎因子、活化的消化酶釋放入血循環(huán)，在低血容量時加重心、肺和腎功能損害。急性胰腺炎系統(tǒng)性并發(fā)癥許多機制參與成人呼吸窘迫綜合征的形成，包括膈肌的抬高、胸腔滲出、腹痛致肺不張及大量輸液等。肺本身的改變最重要：肺毛細血管通透性改變、胰腺壞死產(chǎn)生的磷脂酶A對外表活性物質(zhì)的破壞、補體級聯(lián)反響釋放具有血管活性物質(zhì)如前列腺素和白三烯。急性胰腺炎局部并發(fā)癥不常見但致命的并發(fā)癥是需要及時處理的腹腔內(nèi)出血。急性胰腺炎胃腸道出血可能的機制：應(yīng)激性潰瘍、局部炎癥侵蝕血管或空腔臟器。急性胰腺炎局部并發(fā)癥壞死性胰腺炎局部并發(fā)癥包括胰腺壞死、胰腺膿腫和胰腺假性囊腫。它們可產(chǎn)生遠隔作用如多發(fā)腹腔積液、結(jié)腸穿孔、膽囊壞死。早期維持血流動力學(xué)穩(wěn)定也許是防止低灌注對胰腺損傷進而產(chǎn)生上述并發(fā)癥的唯一合理措施。急性胰腺炎局部并發(fā)癥根據(jù)有無感染再分：無感染包括胰腺或胰周壞死、胰腺假性囊腫形成和胰腺或胰周液體積聚。常發(fā)生于起病數(shù)日至數(shù)周，超聲和CT可診斷，特別是動態(tài)強化CT掃描壞死病變顯示清楚。急性胰腺炎局部并發(fā)癥無菌局部并發(fā)癥可繼發(fā)細菌感染，細菌主要來源于移位至胰腺炎癥部位的腸道〔結(jié)腸〕內(nèi)細菌。疑心感染時，可在CT引導(dǎo)下細針胰腺穿刺，細菌學(xué)檢查。一旦感染出現(xiàn)，稱為感染性胰腺或胰周壞死、感染性胰腺假性囊腫或胰腺膿腫。急性胰腺炎監(jiān)測由于急性胰腺炎病人可能出現(xiàn)低血容量、腎功能不全、感染、呼吸功能障礙，因此留置肺動脈導(dǎo)管有利于監(jiān)測左房灌注壓、心排指數(shù)、體循環(huán)阻力及氧和參數(shù)等。Thecardiovascularsystemismadeupofthreekeyelements

心臟功能的評估心臟泵功能可以通過SwanGanz導(dǎo)管加以評估。左心室的前負荷可以通過觀察肺動脈擴張壓(PADP，pulmonaryarterydiastolicpressure)，或肺楔壓(PAWP，PulmonaryArteryWedgePressure)獲得。肺楔壓:-在SwanGanz導(dǎo)管的尖端位于肺動脈內(nèi)的正確位置時，可以測量楔壓。借助充氣的球囊，導(dǎo)管尖端會“漂浮〞進入肺動脈的小分枝，并阻塞向前流動的血流。這樣，肺動脈、肺血管系統(tǒng)、肺靜脈、左心房、開放的二尖瓣和左心室就構(gòu)成了一個相對封閉的血管腔室，這個充滿血流的腔室內(nèi)各點的壓力是相同的。這樣，在左心室舒張期，導(dǎo)管尖端之前各點的壓力是相同的，因為此時所有的瓣膜都翻開了，而且心臟內(nèi)充滿血流。通過對中心靜脈壓和肺楔壓的測量，SwanGanz導(dǎo)管可以用于評估心臟的左心和右心功能。PiCCOplus系統(tǒng)連接示意圖中心靜脈導(dǎo)管測溫三向管PV4046PiCCO動脈導(dǎo)管注射液溫度傳輸電線PC80109壓力傳感器PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625

有創(chuàng)壓電纜PMK-206溫度電纜PC80150連接床旁監(jiān)護儀的電纜PMK-XXXAUX接頭電纜PC81200PiCCO的主要測量參數(shù)有哪些？PiCCO主要測量以下參數(shù)：熱稀釋參數(shù)〔單次測量〕心輸出量 CO/CI全心舒張末期容積 GEDV胸腔內(nèi)血容積 ITBV血管外肺水 EVLW/EVLWI肺毛細血管通透性指數(shù) PVPI脈搏輪廓參數(shù)〔連續(xù)測量〕脈搏連續(xù)心輸出量 PCCO/PCCI每搏量 SV/SI動脈壓 MAP，APsys，APdia全身血管阻力 SVR每搏量變異 SVVa.經(jīng)肺熱稀釋經(jīng)肺熱稀釋測量只需要在中心靜脈內(nèi)注射冷〔<8oC〕或室溫〔<24oC〕生理鹽水中心靜脈注射右心左心肺PiCCO導(dǎo)管如插在股動脈內(nèi)PiCCO容量參數(shù)全心舒張末期容積

GEDV胸腔內(nèi)血容積

ITBV血管外肺水

EVLW通過對熱稀釋曲線的進一步分析，可以得到這些容量參數(shù)。lnc(I)注射At再循環(huán)MTtte-1DStc(I)全心舒張末期容積全心舒張末期容積〔GEDV〕是心臟4個腔室內(nèi)的血容量胸腔內(nèi)血容積胸腔內(nèi)血容積〔ITBV〕是心臟4個腔室的容積+肺血管內(nèi)的血液容量。血管外肺水血管外肺水〔EVLW〕是肺內(nèi)含有的水量?？梢栽诖才远颗袛喾嗡[的程度。PiCCO前負荷指標(biāo)胸腔內(nèi)血容積〔ITBV〕和全心舒張末期容積〔GEDV〕在反映心臟前負荷的敏感性和特異性方面，已經(jīng)被證實不但遠比心臟充盈壓CVP+PCWP強，也比右心室舒張末期容積更強。ITBV和GEDV最主要的優(yōu)點是它們不會受機械通氣的影響而產(chǎn)生錯誤，因此能夠在任何情況下給出前負荷情況的正確信息。經(jīng)由GEDV和SV計算得到的全心射血分數(shù)〔GEF〕，在一定程度上反映了心肌收縮功能GEF=4XSV/GEDV正常值范圍Parameter Range Unit心指數(shù)〔CI〕 3.0–5.0 l/min/m2每搏量指數(shù)〔SVI〕 40–60 ml/m2全身血管阻力〔SVRI〕 1200–1800 dyn*s*cm-5*m 平均動脈壓〔MAP〕 70–90 mmHg全心射血分數(shù)〔GEF〕 25–35 %心功能指數(shù)〔CFI〕 4.5–6.5 1/min心率〔HR〕 60–90 1/min舒張末期容積指數(shù)〔GEDI〕 680–800 ml/m2胸腔血容積指數(shù)〔ITBI〕 850–1000 ml/m2每搏量變異〔SVV〕 10 %血管外肺水指數(shù)〔EVLWI〕 3.0–7.0 ml/kg肺血管通透指數(shù)〔PVPI〕 1.0–3.0 液體復(fù)蘇提高氧供防治休克，補充有效血容量是重要首選治療。其有效性依據(jù)無創(chuàng)血壓、中心靜脈壓及Swan-Ganz導(dǎo)管評價。Hb7-10g/dl、HCT30%-35%、提高CaO2、呼吸機應(yīng)用、PeeP使用、血管活性藥物及正性肌力藥物、pHi維持正常水平。J：BloodProductAdministration(1)A:InitialResuscitation(1)一旦出現(xiàn)sepsis或與之相關(guān)組織灌注障礙〔低血壓，乳酸血癥〕盡早復(fù)蘇而不拖延至ICU。(GradeB)早期復(fù)蘇目標(biāo)：CVP：8-12mmHg,MAP:≥65mmHg,Svo2≥70%,urineoutput:≥0.5ml/kg/hrA:InitialResuscitation(2)在Severesepsis或septicshock復(fù)蘇早期〔<6hr〕，假設(shè)Svo2<70%，而CVP在8-12mmHg時，需輸注紅細胞使Hct≥30%及/或給予Dobu(最大劑量20g/kg/min)以達Svo2>70%目標(biāo)〔GradeB〕。Fluidissequesteredintothirdspaces,socalledbecausethisfluidisnotinequilibrium

withtheplasma:itisnotamenabletoremovalbydiuretics急性胰腺炎監(jiān)測頻繁的實驗室及放射學(xué)診斷需要經(jīng)常監(jiān)測血常規(guī)、血BUN、血糖、電解質(zhì)、肌酐、鈣、鎂、動脈血氣分析、尿量、CVP等，以了解呼吸及腎功能改變、治療效果以及感染并發(fā)癥的演進。急性胰腺炎治療治療原那么包括嚴密監(jiān)測、糾正炎癥反響所致之代謝及血流動力學(xué)改變、呼吸及腎功能支持〔呼吸機或血濾〕、營養(yǎng)治療、抑制胰酶分泌、預(yù)防和治療壞死性胰腺炎局部并發(fā)癥等。上述治療并不能改變胰腺炎的炎癥反響的病程。支持治療抑制外分泌抗炎癥反應(yīng)液體復(fù)蘇胃腸減壓自由基清除劑補充電解質(zhì)H2受體阻滯劑高流量血濾鎮(zhèn)痛抗酸劑抗炎抗體營養(yǎng)支持生長抑素介質(zhì)受體阻滯劑預(yù)防性抗生素新鮮冰凍血漿PLA2抑制劑早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素能通過血胰屏障對腸道常見菌有效〔泰能、喹諾酮類、頭孢他啶、甲硝唑〕重拳出擊動脈插管途徑給藥可提高胰腺接受藥物濃度〔RAI〕胃腸功能支持意義促進腸蠕動，減輕腸內(nèi)壓及腹脹病癥增加胃腸道血供，改善組織微循環(huán)減少腸道菌群失調(diào)，保證厭氧菌優(yōu)勢生長增強腸道免疫功能，促進s-IgA分泌協(xié)調(diào)胃腸激素分泌早日行腸內(nèi)營養(yǎng)改善腸屏障功能，降低感染、SIRS和MODS發(fā)生胃腸功能支持方法機械性刺激腸蠕動：硫酸鎂、中藥、灌腸針灸：針刺足三里等穴位促進蠕動藥物：新斯的明、嗎丁啉、胃復(fù)安、普瑞博思、紅霉素等胃腸功能支持方法胃腸減壓常規(guī)應(yīng)用于昏迷〔減少誤吸〕、胃腸麻痹、頻繁嘔吐病人，可能減少對胰腺分泌刺激。臨床研究說明：胃腸減壓〔胃腸麻痹除外〕、抗膽堿能治療、H2受體阻滯劑、生長抑素等均沒有顯示對急性胰腺炎治療有益。臟器功能支持氧及營養(yǎng)代謝是細胞生命活動根底，是維持器官功能正常和機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)基本保證。通過改善氧和營養(yǎng)代謝到達臟器功能支持治療目標(biāo)。氧代謝支持目標(biāo)目標(biāo)：DO2>1.5倍正常值〔正常值330mL/min/m2〕DO2=COXSaO2XHbX10措施：迅速補充循環(huán)血容量，提高膠體/晶體比，提高心排量；呼吸功能衰竭時應(yīng)用機械通氣維持SaO2>94%；維持血紅蛋白120g/L，HCT30%-35%

Oxygendeliveryistheproductofarterialoxygencontentandcardiacoutput.Insystemicinflammatoryresponsesyndromeorsepsisbloodflowispoorlydistributedortissuesfailtouseoxygen.Signsoftissuehypoperfusionareapparentandmixedvenousoxygensaturationmaybeincreased液體復(fù)蘇急性胰腺炎相當(dāng)于廣泛后腹膜灼傷，大量液體喪失于第三間隙如后腹膜間隙、腹腔及腸腔。防治休克，補充有效血容量是重要首選治療。其有效性依據(jù)無創(chuàng)血壓、中心靜脈壓及Swan-Ganz導(dǎo)管評價。糾正低氧血癥呼吸系統(tǒng)的監(jiān)測，主要是炎癥反響期對ARDS方生防站的監(jiān)測，感染期對ARDS繼續(xù)惡化及并發(fā)肺部感染的監(jiān)測。早期應(yīng)用持續(xù)正壓輔助通氣治療。呼吸機使用遵循早上早下原那么。機械通氣的目標(biāo)和策略通氣目標(biāo)：改善組織氧合，減少肺損傷肺保護性通氣策略高呼氣末正壓〔PEEP〕策略小潮氣量策略腸道—MOD啟動器前哨器官胃腸道氧和功能監(jiān)測—pHi測定—隱匿性休克概念—經(jīng)典生命體征監(jiān)測的缺陷pHi值意義胃黏膜氧張力計〔Tonometry〕根據(jù)漢德森—哈塞耳巴克公式：pHi=6.1+lgHCO3-/0.03PsCO2持續(xù)pHi<7.32超過24小時預(yù)后不良pHi局限性：1、動脈HCO3-可能與黏膜HCO3-不同2、十二指腸液逆流PsCO2>PtCO2急性腎臟功能衰竭

AcuteRenalFailure是各種病因造成的腎功能急劇的喪失并危及患者生命的嚴重腎臟綜合征之一ARF由于容量負荷過多，可直接導(dǎo)致患者死亡近十年來，單純性ARF比例下降，并發(fā)多功能臟器功能障礙綜合征(MODS)及老年患者比例上升什么是

CRRT?CRRT是模擬腎小球工作方式；在幾小時,甚至幾天的時間，連續(xù)地去除機體多余的水分和毒素，調(diào)節(jié)酸堿和電解質(zhì)的平衡，來有效地維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；更符合生理狀態(tài)，較好地維持血流動力學(xué)穩(wěn)定；容量波動小；溶質(zhì)去除率高；濾出液動脈

靜脈

靜脈

早期血濾穩(wěn)定血流動力學(xué)及內(nèi)環(huán)境早期去除過多的炎性介質(zhì)減輕炎性反響綜合征維持SIRS/CARS平衡免疫調(diào)理改善心、肺、腎等器官功能CRRT的作用1.去除細胞因子和炎性介質(zhì) 研究證實，CRRT能排除某些炎癥介質(zhì)，如IL-1、IL-8、心肌抑制因子、補體C3a、C5a。但是否能降低MODS病死率還無定論，尚待進一步研究。2.間接糾正血液動力學(xué)和內(nèi)環(huán)境異常 去除炎性介質(zhì)；去除過多的容量負荷；糾正代謝性酸中毒和電解質(zhì)平衡紊亂。3.改善組織氧代謝減輕間質(zhì)水腫，改善微循環(huán)使組織細胞吸收氧增加，排除了抑制組織細胞攝取氧的炎癥介質(zhì)4.補液方便,便于營養(yǎng)支持營養(yǎng)代謝支持SAP特點：高代謝〔+20%-+100%〕、高分解、高血糖〔胰島素抵抗〕、高血脂〔脂肪酶釋放〕、低蛋白、低鈣、低鎂和負氮平衡導(dǎo)致MODS。營養(yǎng)代謝支持不能改變SAP病理過程，但有助于順利通過SIRS和sepsis,改善預(yù)后。營養(yǎng)代謝支持意義減少胰液分泌補充足夠營養(yǎng)糾正代謝紊亂腸內(nèi)營養(yǎng)改善腸屏障、減低細菌和毒素移位、降低MODS及感染率〔Gln、n-3脂肪酸、精氨酸、核苷酸等〕分期營養(yǎng)代謝支持急性反響期：〔發(fā)病至2周〕主要解決休克、ARDS、MODS及胰性腦病等矛盾，強調(diào)器官功能維護。由于機體對外源營養(yǎng)物質(zhì)耐受不良。主要目的糾正嚴重代謝紊亂，一味追求改善營養(yǎng)狀況或獲得正氮平衡是有害的，加重心肺和肝腎功能損害。熱卡20kcal/kg/d,氮量。分期營養(yǎng)代謝