臨床麻醉處理課件

麻醉期間心電監(jiān)測

心電監(jiān)測的意義麻醉手術(shù)期間急性死亡的病人，都是呼吸和循環(huán)系統(tǒng)出的問題。心電監(jiān)測是保證循環(huán)功能穩(wěn)定的重要手段之一。及時發(fā)現(xiàn)心律失常，具有重要意義：避免嚴重意外的發(fā)生，如膽系手術(shù)，尤其阻黃病人為急救復蘇爭取時間，如誤用去甲腎上腺素、低血鉀病人為心外科手術(shù)治療提供客觀依據(jù)，并對進一步治療提供意見心律失常的心電圖診斷必須安置好心電監(jiān)測必須知道正常的心電圖一份心電圖的具體觀測尋找P波、形態(tài)P－P間期P與QRS的關(guān)系QRS的形態(tài)及間期明確心律失常的性質(zhì)及處理常見的心律失常竇性心律失常竇速竇緩竇性心律不齊竇性靜止。竇房結(jié)本身的疾病，竇房結(jié)一時不能產(chǎn)生激動異位節(jié)律點心律正常情況下竇房結(jié)的自律性較其他異位節(jié)律點高，整個心臟處于竇房結(jié)控制之下，但有時異位節(jié)律點暫時或持久地控制著心臟的活動，見于異位節(jié)律點的自律性增高，激動頻率超過竇房結(jié)，“搶先”一步控制整個心臟或一部分心臟活動——主動異位心律竇房結(jié)自律性降低或竇房結(jié)激動傳導發(fā)生阻滯或干擾，異位節(jié)律點從竇房結(jié)的控制之下解脫出來，它發(fā)出的激動或久或暫地控制著心臟活動——被動性異位心律。各種逸搏。房室分離產(chǎn)生機理心臟自律性的異常。當竇房結(jié)的頻率過低或異位節(jié)律點的頻率增高，心室被較快頻率的異位節(jié)律點搶先控制。而竇性激動到達時該部位處于絕對不應期，故竇性激動被干擾不能下傳至心室，于是竇性激動只能控制心房，異位激動控制，形成干擾性房室分離AVB。由于房室傳導系統(tǒng)有病理性阻滯，竇性激動不能下傳或傳導遲緩，因而低位節(jié)律點有機會和竇房結(jié)并行發(fā)出激動，兩個節(jié)律點分別控制心房和心室——阻滯性房室分離。分完全性和不完全性。不完全性預后良好。期前收縮又叫早跳，早搏，期前搏動，過早搏動，期外收縮等。ECG特點為異位激動較正常竇性激動提早出現(xiàn)，其后有代償間歇，屬最常見的心律失常，也是最良性的心律失常之一。以激動起源分為房性、結(jié)性及室性三種。室性最多見，占期前收縮的60－70％，結(jié)性最少。期前收縮產(chǎn)生原因心肌中存在異位興奮灶，見于心肌炎或炎癥遺留的疤痕心肌缺氧壞死或缺血引起的心肌纖維化心肌中毒性損害，如洋地黃中毒充血性心力衰竭興奮心肌藥物過量：正腎、副腎、異丙腎電解質(zhì)紊亂心臟機械性刺激心腔內(nèi)局部壓力改變，心導管加壓注射造影劑神經(jīng)功能因素，植物神經(jīng)功能紊亂期前收縮ECG診斷房早期前發(fā)出的異位P期前收縮的P-R間期大于0.12秒QRS形態(tài)正常其后伴有不完全代償期室早提前的QRS前無PQRS畸形，間期>0.12秒，T波與主波方向相反其后多伴有完全性代償期前收縮ECG診斷多源性室早：必須同時具備以下3條同一導聯(lián)中多個室性早搏，QRS波群至少有兩種以上形態(tài)同一導聯(lián)中多個室早間期互不相等ECG有以下嚴重損害之一嚴重的心肌缺氧廣泛心梗顯著低血鉀彌漫性心肌病變洋地黃中毒期前收縮ECG診斷結(jié)性早搏QRS波群形態(tài)正常結(jié)性P波表現(xiàn)四種形式逆行P在QRS之前QRS前后無P逆行P在Q RS之后QRS之后出現(xiàn)竇性P早搏多伴有完全性代償期多源及多發(fā)性早搏，同一導聯(lián)上出現(xiàn)房早室早或結(jié)早2種或3種期前收縮處理鉀鹽。適于毛地黃中毒，如急性心梗。10％KCl10ml,tid,術(shù)中1.5-2g加至500mlGS中iv奎尼丁0.1，2h一次心得安10-20mg,tid洋地黃類，用于Hf阿托品。迷走神經(jīng)張力增高，HR緩慢的功能性早搏普魯卡因酰胺，0.5g,q6h,控制后改為0.25,tid利多卡因。頻發(fā)室早，50-100mg，iv，后4mg/kg,iv維持苯妥英鈉。用于室早，麻醉，電轉(zhuǎn)復及心導管術(shù)中產(chǎn)生的室早，口服，0.1-0.2g，tid異位節(jié)律性心動過速陣發(fā)性心動過速突然發(fā)作突然終止，發(fā)作時HR可達160-200次/min。最快可達260次/min。小兒可達300-360次/min室上性陣發(fā)性心動過速：發(fā)作常與情緒激動、恐懼、激怒、惡夢、體力過勞等。麻醉期間常見于低血鉀、洋地黃中毒、心導管檢查及心臟手術(shù)異位節(jié)律性心動過速陣發(fā)性心動過速室性陣發(fā)性心動過速惡性：心肌損害較嚴重，多伴有低血鉀，治療效果差，預后不良較良性：心肌損害較輕或無器質(zhì)性心臟病，癥狀體征均較少，多呈短暫性發(fā)作，可自行恢復或用藥后迅速恢復，預后良好異位節(jié)律性心動過速陣發(fā)性心動過速室性陣發(fā)性心動過速ECG診斷：持續(xù)性室性陣發(fā)性心動過速，必須具備下述4條中第1條，同時具備2,3,4中任何一條方能診斷1.連續(xù)、快速畸形的QRS波群，其頻率在150-200次/min,QRS間期較短，畸形不明顯。2.偶爾室上激動可下傳至心室發(fā)生心室奪獲，其QRS間期較短，畸形不明顯。3.有時室性激動和竇性激動形成室性融合波4.室性異位激動表現(xiàn)為多源性異位節(jié)律性心動過速陣發(fā)性心動過速室性陣發(fā)性心動過速治療：如發(fā)生在急性心?；蚱渌^嚴重心臟病基礎(chǔ)上應立即處理直流電電擊：200-300J利多卡因：同前述普魯卡因酰胺：0.5-1.0g溶于注射用水20ml中，在ECG監(jiān)測下按2ml/min緩慢iv，心動過速已控制或達到總量后立即停止注射，若有血壓下降可同時用升壓藥使用鉀鹽有休克或血壓顯著下降用縮血管劑提升血壓Hf者使用西地蘭撲動與顫動AF和Af的ECG診斷AFP波消失出現(xiàn) AF波，頻率250-350次/min，形態(tài)呈鋸齒狀，F(xiàn)-F間無等電位線，F(xiàn)波形態(tài)、間距及振幅均絕對勻齊，但QRS或T融合在F波上時可變形F-R間期在一次ECG記錄中可完全相等，亦可不等心室率可表現(xiàn)為快速而規(guī)整，房室傳導比例為2:1，F(xiàn)-R間期固定，150次/min慢而規(guī)整，F(xiàn)-R間期固定，房室傳導多呈4:1、5:1，3:1少見慢而規(guī)整，F(xiàn)-R間期不固定不規(guī)整，房室傳導比例不固定QRS波群一般為室上性撲動與顫動AF和Af的ECG診斷AfP波消失出現(xiàn)f波，頻率為350-600次/min，振幅形態(tài)及間距均不相等R-R間距絕對不整撲動與顫動混亂性心律由單個或短陣出現(xiàn)的多源、多發(fā)的早搏形成不規(guī)律心律，預示VF和Vf將要發(fā)生，故需立即采取措施撲動與顫動VF和Vf：為極嚴重的心律失常，如搶救不及時將導致患者死亡VF的ECG特點規(guī)律的、連續(xù)的、大幅度的正弦曲線波頻率約為200次/minQRS波群與T波相連，二者難以區(qū)分Vf的ECG特點QRS波群消失，帶之以振幅、形態(tài)均不規(guī)整的基線擺動頻率約為150-500次/min撲動與顫動VF和Vf治療最有效的手段是直流電或交流電電擊除顫除顫時機：取粗顫。無效時先行心臟擠壓和人工呼吸，靜脈或心內(nèi)注射腎上腺素1mg，仍無效可靜脈或心內(nèi)注射利多卡因100mg，或普魯卡因酰胺再除顫電除顫參數(shù)直流電交流電成人體外150-300j5A400-600V0.2-0.25s體內(nèi)2.5-20j1.5A100-150V0.1-0.2s小兒體外10-200j5A50-100V0.2s體內(nèi)1-10j1.5A50-100V0.1s心臟傳導阻滯因心臟不應期呈病理性延長，使正常能傳導的激動出現(xiàn)傳導延緩或傳導中斷的一種異常狀態(tài)。按其阻滯部位可分為竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室阻滯及室內(nèi)阻滯。心臟傳導阻滯房室傳導阻滯（AVB）Ⅰ度AVB：具備以下條件之一即可確診P-R間期超過0.20sP-R間期超過相應HR之P-R間期最高值P-R間期雖未超過0.20s，但與以前ECG相比HR相近或增快時，P-R間期延長0.04s心臟傳導阻滯房室傳導阻滯Ⅱ度AVB：按其阻滯部位和程度分為二型，Ⅰ型主要是由于希氏束主干以上房室結(jié)區(qū)域的傳導發(fā)生病理性改變所致。Ⅱ型阻滯部位大多數(shù)在希氏束遠側(cè)端，但QRS波群形態(tài)仍正常。Ⅰ型：P-R間期逐漸延長，直到QRS波脫落。QRS波群脫落之前R-R間距逐漸縮短，表現(xiàn)為室率逐漸增快。脫落前的R-R間距最短，脫落后的R-R間距最長，QRS波群脫落時的長R-R間距小于任何短的R-R間距的二倍——文氏現(xiàn)象。心臟傳導阻滯房室傳導阻滯Ⅱ度AVBⅡ型：較Ⅰ型少見。預后較差，絕大多數(shù)由心臟病引起，易發(fā)展成完全性房室傳導阻滯。ECG特點：單個心室漏搏，出現(xiàn)長的R-R間歇，間歇中由P波，其后無QRS波群，長的R-R間歇為竇性周期的二倍高度AVB：指房室傳導比例超過2:1的不完全性房室傳導阻滯，可以是3:1，4:1,5:1,有時達6:1，易發(fā)展成完全性AVB心臟傳導阻滯完全性AVB：即Ⅲ度AVB。所有房性激動均不能傳入心室，形成完全性房室分離。阻滯部位以下的最高節(jié)律點發(fā)出激動控制心室，阻滯部位以上的最高節(jié)律點發(fā)出激動控制心房。ECG特點P波與QRS波群完全無關(guān)，各自有其規(guī)律性室率慢，其頻率及QRS波群形態(tài)由阻滯部位決定。阻滯部位在希氏束以上，QRS波群形態(tài)正常，間期小于0.12s，室率40-60次/min。在分叉以下QRS形態(tài)明顯畸形，間期大于0.12s，室率30-40次/min。心臟傳導阻滯完全性AVB治療：AVB的治療比較復雜。麻醉手術(shù)期間發(fā)生的多有明顯原因，應首先去除病因。常用的藥物阿托品異丙腎上腺素激素如發(fā)生Hf，電擊除顫維持血壓，保證重要臟器血供屬于不可逆性Ⅲ度AVB，安置永久性心臟起搏器。麻醉與內(nèi)分泌

內(nèi)分泌生理

內(nèi)分泌系統(tǒng)是人體內(nèi)機能調(diào)節(jié)重要系統(tǒng)，它由全身不同部位的內(nèi)分泌腺體和組織細胞組成。內(nèi)分泌腺分泌的活性物質(zhì)為激素，經(jīng)血循環(huán)運達靶器官或靶細胞實現(xiàn)其調(diào)節(jié)功能。激素釋放受負反饋機制調(diào)節(jié)。內(nèi)分泌腺包括：腦下垂體（腺垂體和神經(jīng)垂體）甲狀腺及甲狀旁腺胰島腎上腺性腺I.垂體腺:垂體腺分為垂體前葉(促甲狀腺激素,促腎上腺皮質(zhì)激素,促性腺激素,生長素)和垂體后葉(抗利尿激素,催產(chǎn)素),其分泌受下丘腦控制.垂體前葉（腺垂體）貯存和分泌六種營養(yǎng)性激素。垂體后葉（神經(jīng)垂體）貯存和分泌兩種激素（下丘腦合成，轉(zhuǎn)運到垂體后葉）。源于下丘腦的釋放激素和抑制激素調(diào)節(jié)垂體前葉的分泌。垂體激素

激素功能

垂體前葉：生長素（HGH）泌乳素促性腺激素(LH)卵泡刺激激素（TSH）促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）促甲狀腺激素（TSH）加速人體生長泌乳、抑制排卵促排卵、促睪酮分泌促卵泡發(fā)育、促精子成熟促腎上腺皮質(zhì)分泌和生長促甲狀腺分泌和生長垂體后葉：抗利尿激素（ADH，血管加壓素）催產(chǎn)素水貯留、調(diào)節(jié)血漿滲透壓泌乳和宮縮下丘腦激素激素作用于垂體前葉素生長素釋放激素HGH生長素抑制激素HGH、泌乳素、TSH泌乳素釋放因子泌乳素泌乳素抑制因子泌乳素性激素釋放激素LH、FSH促皮質(zhì)素釋放激素ACTH、內(nèi)啡肽促甲狀腺釋放激素TSH垂體前葉生長激素（HGH）刺激骨骼生長，導致巨人癥或肢端肥大癥和代謝活動加強（合成代謝、酮體生成和致糖尿病作用）。HGH活動需要促生長因子。HGH分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素HGH釋放激素HGH抑制激素應激HGH生理睡眠妊娠低血糖高血糖游離脂肪酸減少游離脂肪酸增加氨基酸增加可的松禁食肥胖雌激素

多巴胺

Alpha激動劑

泌乳素促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）ACTH水平的晝間差異導致血漿皮質(zhì)醇濃度早晨高，午夜低。垂體切除術(shù)可終止皮質(zhì)醇分泌，但是由于醛固酮分泌仍存在可降至最低。長期應用皮質(zhì)類固醇可引起下丘腦垂體機能性萎縮。ACTH分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素促皮質(zhì)素釋放激素ACTH可的松減少可的松增加應激阿片睡眠-清醒轉(zhuǎn)化

低血糖

感染

創(chuàng)傷

Alpha激動劑

Beta拮抗藥

甲狀腺刺激激素（TSH）伴隨有血漿TSH濃度增加的甲低說明了甲狀腺機能不足，并試圖經(jīng)垂體前葉釋放TSH刺激甲狀腺素輸出。血TSH和甲狀腺素濃度降低說明下丘腦或垂體前葉功能不良。促性腺激素垂體后葉：1.

抗利尿激素（加壓素，ADH）麻醉誘導前補液和恢復血容量以維持正常尿量，并鈍化術(shù)前疼痛刺激或體液不足引起ADH釋放。應用嗎啡和其他阿片類藥物，在無疼痛刺激時并不引起ADH釋放。吸入麻醉藥代謝的氟化物理論上能干擾ADH的正常受體反應，引起大量稀釋性尿輸出。下丘腦或垂體手術(shù)相關(guān)的神經(jīng)元破壞時可引起尿崩癥。ADH分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素血漿滲透性增加血漿滲透性降低低血容量乙醇疼痛Alpha激動劑低血壓可的松應激低溫發(fā)燒

惡心、嘔吐

阿片

2.

催產(chǎn)素II.甲狀腺

甲狀腺通過分泌甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺氨酸（T3），在維持理想的組織代謝水平起重要作用。

除外腦組織，甲狀腺素幾乎增加所有組織分鐘氧消耗量（吸入麻醉藥MAC不受甲亢或甲低影響）。甲狀腺素刺激碳水化合物代謝的全過程，并易化游離脂肪酸利用。甲狀腺素的生理作用組織代謝作用生長發(fā)育作用其它:CNSCVS生殖作用機制1.

甲狀腺素可能通過調(diào)節(jié)蛋白合成（包括酶）發(fā)揮其多數(shù)作用。2.

伴隨甲狀腺素刺激的擬交感作用，說明了對T4和T3釋放反應時，β受體數(shù)量和敏感性均增加。3.

甲狀腺素引起的代謝加速可導致組織血管擴張，以提供必要的血流和氧供，并帶走代謝產(chǎn)物和體熱。4.

甲狀腺素分泌增加引起的蛋白分解過度可能是甲亢病人肌無力的原因。A.甲狀腺的代謝和功能:1.

T4和T3是細胞代謝活動的主要調(diào)節(jié)因素.甲狀腺是人體唯一分泌T4的腺體(80-100ug/天,半衰期6-7天).T3的80%由T4在甲狀腺外脫碘而成(半衰期24-30小時).2.甲狀腺機能亢進(腎上腺能活動過度)主要由T3引起.使Beta受體數(shù)增加.心臟膽堿能受體數(shù)減少.B.甲狀腺功能測定T4T3TSH甲亢

正?；?/p>

原發(fā)性甲低

或正常

繼發(fā)性甲低

C.甲亢1.治療和麻醉:a.術(shù)前準備:

硫氧嘧啶(抑制T4合成和外周T4向T3的轉(zhuǎn)化).無機碘(抑制釋放).Beta拮抗劑(快速糾正心動過速和焦慮).b.麻醉目的

效果滿意,深度適宜以足以阻斷手術(shù)刺激引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應.交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的藥物應禁用(氯胺酮,潘庫溴胺).c.禁止局麻藥中加付腎.

2.甲狀腺手術(shù)的并發(fā)癥:甲狀腺危象(與惡性高熱類似)氣道梗阻(頸部X片)喉返神經(jīng)損傷(聲音嘶啞)甲旁低(24-48小時出現(xiàn)低鈣癥狀和喉痙攣)D.甲低:1.臨床表現(xiàn):

嗜睡怕冷心輸出量和心率降低外周血管收縮血小板粘附力降低貧血(胃腸道出血)腎濃縮能力受損腎上腺皮質(zhì)受抑制2.治療和麻醉:輕中度甲低可安全渡過擇期手術(shù)。無特殊麻醉技術(shù)和藥物要求。阿片類和吸入麻醉劑抑制甲低病人更明顯。反映為MAC降低。密切注意維持病人體溫。III.甲狀旁腺降鈣素

降鈣素是甲狀腺分泌的多肽激素，可使破骨細胞活動減少和成骨細胞活動增加，而導致血漿鈣離子濃度降低。甲狀旁腺四個甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（與血漿鈣離子濃度呈反比），參與調(diào)節(jié)血漿鈣離子濃度。甲狀旁腺素的突出作用是促進鈣離子從骨骼移出，即刺激破骨細胞活動。血清鈣離子濃度調(diào)節(jié)甲狀旁腺激素的分泌(負反饋機制),維持鈣離子在8.8-10.4mg%水平.甲旁亢:高鈣血癥可引起許多癥狀和體征(腎結(jié)石)。治療和麻醉：術(shù)前靜注生理鹽水和速尿能降低血鈣。應用肌松劑需注意在神經(jīng)肌肉接點高血鈣的影響。骨科病人擺體位時避免引起病理性骨折。血清鈣在甲旁亢術(shù)后24小時內(nèi)應降低。甲旁低:低血鈣的臨床表現(xiàn)：神經(jīng)刺激癥狀骨骼肌痙攣充血性心衰QT間期延長治療時靜注10%葡萄糖酸鈣10-20ml。IV.腎上腺皮質(zhì)鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）糖皮質(zhì)激素（可的松）性激素A.糖皮質(zhì)素增多癥(Cushing’s)糖皮質(zhì)激素1.

可的松在糖皮質(zhì)活動中至少起95%作用，亦是生命活動少數(shù)必需激素之一。2.

生理作用(代謝、器官、應激）3.

垂體前葉釋放的ACTH決定了可的松分泌量（20mg/天，最大應激反應時可達150mg/天）糖皮質(zhì)素的生理作用物質(zhì)代謝對器官作用心血管：胃腸道肌力骨骼CNS免疫抑制應激反應1.癥狀和體征：向心性肥胖(脂肪再分布和骨骼肌萎縮)骨質(zhì)疏松高血糖高血壓(體液儲留)電解質(zhì)紊亂(高鈉,低鉀)易感染2.治療和麻醉:糾正電解質(zhì)和血管內(nèi)液容量(安體舒通)糖皮質(zhì)素應用(可的松,每8小時100mg)麻醉藥耐量降低降低肌松劑初始劑量易病理性骨折氣管插管困難可能維持血液動力學穩(wěn)定.B.腎上腺皮質(zhì)功能不足停用皮質(zhì)素治療后垂體腎上腺抑制作用可持續(xù)9-12個月，應激反應(創(chuàng)傷,手術(shù),感染)期間需補充皮質(zhì)素。補充皮質(zhì)素原則:麻醉誘導前25mg可的松，之后持續(xù)靜脈輸注24小時100mg可的松?？傻乃?00-300mg于手術(shù)日分次靜注。C.原發(fā)性醛固酮增多癥:

鹽皮質(zhì)激素醛固酮的生理作用是經(jīng)腎小管吸收鈉離子、分泌鉀離子。醛固酮分泌的調(diào)節(jié)基本由血漿鉀離子濃度決定。1.臨床表現(xiàn):非水腫性高血壓.低鉀血癥.堿中毒肌無力2.麻醉:術(shù)前補鉀,糾正堿中毒控制血壓和伴隨疾患避免過度通氣V.胰腺胰腺分泌消化物質(zhì)進入十二指腸，亦分泌胰島素（胰島?細胞分泌）和胰高血糖素。胰島素合成代謝激素，可促進葡萄糖、脂肪酸和氨基酸貯存。1.

胰島素每天分泌量約40單位胰島素與細胞膜受體蛋白結(jié)合，可激活葡萄糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。在血循環(huán)，胰島素的半衰期約5分鐘，約80%在肝和腎降解。2.

胰島素分泌受血糖濃度調(diào)節(jié)血葡萄糖濃度低于50mg%時胰島素分泌基本停止；血葡萄糖濃度高于300mg%時，對胰腺產(chǎn)生最大刺激作用。胰腺具有豐富的自主神經(jīng)支配（?興奮可刺激胰島素釋放，而α興奮可抑制其釋放）。靜脈應用葡萄糖較口服更易引起糖尿。胰島素分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素高血糖低血糖Beta激動劑Beta拮抗劑乙酰膽堿Alpha激動劑胰高血糖素生長素釋放抑制因子

Diazoxide

噻嗪類利尿藥

吸入麻醉劑

胰島素3.

胰島素的生理作用包括：

促進碳水化合物作為能量利用（通過作用于特異性酶系統(tǒng)易化葡萄糖攝取和貯存），同時抑制脂肪和氨基酸利用。如果胰島素不參與，骨骼肌靜息狀態(tài)幾乎不能滲透葡萄糖。腦細胞膜是唯一對葡萄糖滲透性不依賴胰島素的器官（腦細胞僅利用葡萄糖作為能量）。4.

糖尿病以絕對或相對胰島素不足為特征，表現(xiàn)為血糖升高。

胰島素不足時，肝臟可利用脂肪酸生成甲酮，它能向骨骼肌和心肌提供能量。甲酮的產(chǎn)生能引起酮酸中毒，而這些陰離子經(jīng)尿排泌可導致電解質(zhì)丟失。在圍術(shù)期營養(yǎng)攝取改變時，補充葡萄糖和胰島素可預防酮癥。5.

胰高血糖素是分解代謝性激素，可促使葡萄糖、脂肪酸和氨基酸進入血循環(huán)。胰高血糖素激發(fā)反應與胰島素作用相反，即這兩種激素互補性分泌。胰高血糖素分泌的基本刺激是低血糖。胰高血糖素能通過刺激肝糖元分解迅速增加血葡萄糖濃度（反映為腺苷酸環(huán)化酶激活，形成cAMP，其代謝影響與腎上腺素相似）。胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)

刺激因素抑制因素低血糖高血糖應激生長素釋放抑制因子感染胰島素創(chuàng)傷游離脂肪酸Beta激動劑Alpha激動劑乙酰膽堿

可的松

糖尿病:A.分類:1.胰島素依賴型(I型):兒童期發(fā)病消瘦易發(fā)酮癥酸中毒需外源性胰島素2.非胰島素依賴型(II型)成人發(fā)病肥胖無酮癥酸中毒飲食調(diào)節(jié)或口服降糖藥可控制.B.高血糖高血糖是對應激的正常反應(血漿兒茶酚胺,胰高血糖素和皮質(zhì)素濃度增加均可抑制胰島素釋放);在糖尿病人控制血糖更困難.C.低血糖:血糖<50mg%可導致意識喪失,甚至腦損傷.因為腦僅能利用葡萄糖作為能量.低血糖表現(xiàn):低血壓,脈壓窄,出汗,心動過速等.麻醉中低血糖引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增加的體征可能被誤解為麻醉過淺.腎功能不良可延長胰島素和口服降糖藥作用時間,因此,手術(shù)的糖尿病人更易引起低血糖.避免在糖攝入不足時應用過量胰島素.D.胰島素缺乏：胰島素應用量不足以阻斷脂肪酸代謝時，可導致糖尿病酮癥酸中毒,引起乙酰乙酸和beta羥丁酸蓄積.糖尿病酮癥酸中毒表現(xiàn)代謝性酸中毒高血糖(300-500mg%)脫水(滲透性利尿和嘔吐)低鉀血癥(酸中毒糾正后表現(xiàn))骨骼肌無力(酸中毒糾正后低磷血癥)E.糖尿病對全身影響:

微血管病變:心,腦,腎,眼等.自主神經(jīng)系統(tǒng)病變:心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)能力周圍神經(jīng)病變.E.處理原則:與選擇的麻醉方法無關(guān),通常的目的是預防低血糖和維持輕微的高血糖,手術(shù)后期逐漸糾正.1.術(shù)前準備:術(shù)前查血糖和血鉀,并除外酮癥.滲透性利尿可導致脫水.重要臟器情況.急癥手術(shù)伴酮癥酸中毒病人,麻醉前盡可能糾正酮癥,酸中毒,電解質(zhì)紊亂和脫水;同時術(shù)中密切監(jiān)測生命體征,內(nèi)環(huán)境和重要臟器狀況.2.應用胰島素方法:應用胰島素量是病人早餐前通常劑量的1/3-1/2,同時靜脈輸入5%葡萄糖100-200ml/h.另一種方法是5%葡萄糖1000ml加7-10單位胰島素,以75-100ml/h速率靜脈輸入(0.5-1單位胰島素/h).3.術(shù)后.完善的鎮(zhèn)痛密切監(jiān)測生命體征和內(nèi)環(huán)境預防并發(fā)癥垂體瘤臨床表現(xiàn):生長激素細胞瘤ACTH細胞瘤(Cushing)依腫瘤位置和大小引起顱神經(jīng)受壓體征顱內(nèi)壓增加和伴隨癥狀:尿崩癥(抗利尿激素相對或絕對不足,引起低血容量和高鈉血癥),體溫調(diào)節(jié)障礙.麻醉處理:依腫瘤性質(zhì)術(shù)前應補充激素治療.密切監(jiān)測尿量和體溫氣管插管難易的估計;經(jīng)鼻入路可填紗條,慎重氣管拔管.

內(nèi)分泌系統(tǒng)是應激反應的關(guān)鍵部分。麻醉本身即可引起不同程度的應激反應，又可在一定條件下緩解或抑制手術(shù)所致的應激反應。手術(shù)的應激反應在程度上遠非麻醉所致者可以相比，然而在臨床工作中麻醉和手術(shù)總是共同存在，因此內(nèi)分泌改變的某些研究工作是在麻醉和手術(shù)共存條件下進行，其結(jié)果當然也說明二者的共同影響。應激反應應激是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應。應激是一切生命為了生存和發(fā)展所必需，它是機體整個適應、保護機制的一個重要組成部分。應激反應的誘因外部因素：溫度、聲光電刺激、低氧、中毒、創(chuàng)傷、感染。個人因素：內(nèi)環(huán)境失衡，如：血液成分改變、器官功能紊亂。心理、社會環(huán)境因素：全身適應綜合征警覺期：機體保護防御機制的快速動員期。抵抗期：機體進入抵抗或適應階段。衰竭期：有害刺激將耗竭機體的抵抗能力。應激時的神經(jīng)內(nèi)分泌反應交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)其它激素：胰高血糖素和胰島素、內(nèi)啡肽、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、抗利尿激素。應激原外周感受器交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺胰高血糖素胰島素腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)大腦皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)下丘腦垂體門脈各種促激素垂體ADHGHACTH內(nèi)啡肽等腎上腺皮質(zhì)皮質(zhì)激素圍術(shù)期的液體療法

體液的分布

Na+K+Cl-Ca++Mg++水600ml/Kg

葡萄糖尿素細胞內(nèi)液：400–450ml/Kg細胞外液：150–200ml/Kg組織間液：125–165ml/Kg血漿：30–35ml/Kg

血容量A：15%，V：85%紅細胞：30–35ml/Kg體液的調(diào)節(jié)心鈉素抗利尿劑激素降鈣素腎素-血管緊張素-醛固酮前列腺素多巴胺受體甲狀旁腺素腎上腺素能受體腎臟功能

starling定律，淋巴流量Starling公式Jv=Kf[(Pcv-Pt)-r(COPcv-COPt)]Pcv:38mmHgCOPcv:25mmHg術(shù)中輸液

禁食體腔暴露失血生理需要量4-2-1原則25-30ml/Kg.day2-10ml/Kg.hr監(jiān)測：

血色素電解質(zhì)

中心靜脈壓肺動脈楔壓動脈血壓

輸液：種類速度輸注的液體晶體液膠體液晶體液

(Crystalloid)

葡萄糖溶液、0.9%氯化鈉溶液、林格氏液、復方乳酸鈉林格氏液、復方山犁醇溶液

二次大戰(zhàn)前0.9%氯化鈉生理鹽水

5%葡萄糖等滲溶液

pHNa+K+Ca++Cl-Lactate-

(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)(mEq/L)乳酸林格氏液6.0-8.5130431092835SO4ˉ

ˉ

2–3倍失血量22Na+

24Na+血壓尿量80%組織間隙35Clˉ

32Brˉ組織間液肺間質(zhì)膠體液1循環(huán)血容量血管阻力

血流量營養(yǎng)性血流晶體液2–4休克復蘇存活率氧運轉(zhuǎn)冠脈血流

休克晚期組織間毛細血管滲漏綜合癥水腫

ARDS3天后肺間質(zhì)膠體液

(Colloid)血漿(新鮮冷凍FFP、干凍)、白蛋白、右旋糖酐、羥乙基淀粉、明膠多肽儲水效應白蛋白17ml/g右旋糖酐羥乙基淀粉20–25ml/g

膠體滲透壓(80%)人體白蛋白低蛋白血癥價格昂貴人體自身成分不干擾血型鑒定對凝血系統(tǒng)無影響不改變網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)功能傳遞物質(zhì)陰、陽離子藥物自由基

血管80%膠體滲透壓水組織間隙非通透性異常重危病人消耗營養(yǎng)不良創(chuàng)傷感染傷口愈合代謝激素紊亂血漿白蛋白膠體滲透壓血容量紅細胞數(shù)能量游離氨基酸創(chuàng)面白蛋白庫組織結(jié)合淋巴引流細胞分解肝

腸道明串珠菌右旋糖酐1947年葡萄糖聚合體低右40Mn25,000中右70Mn39,000血型鑒定網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)5萬血小板凝血因子清除滯留蔗糖

450,000羥乙基淀粉羥乙基基團淀粉羥乙基枝鏈淀粉(40,000–1,000,000)70年代Mn70,000

血型鑒定清除網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)凝血因子滯留

羥乙基淀粉

Hydroxyethylstarch美國6%，10%歐洲3%，6%，10%分子量40,000450,000腎閾50,000

琥珀酸(Gelofusine,1958年)35，000Mn22,500尿素橋聯(lián)(Hacmaccel,1962年)35，000Mn24,500氯化聚(Gelifundok,1951年)明膠多肽

鹼化膠原水腫酯肽鍵水解膠原

開水

牛骨明膠蛋白明膠水解蛋白血代熱降解尿素橋聯(lián)D棒狀球形明膠多肽血代血定安分子量(D)5,000-50,0007,500-102,000(30,000)(30,000)滲透壓(mOsm)280274膠體滲透壓350-390465(mmH2O)Na+(mmol/L)145154K+(mmol/L)5.1—Ca2+(mmol/L)6.25—

Clˉ(mmol/L)14512030%小分子迅速離開80%腎48小時不干擾血型鑒定10%糞不在網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)蓄積70%大分子長期停留10%CO2

血小板、凝血因子干擾最小

明膠賀斯效能70%133%103%72%時效（hr)2~34~8

網(wǎng)織內(nèi)皮系統(tǒng)—++瘋牛??？—明膠多肽1994年中國美國牛去頭顱去脊髓飽和石灰水pH12.542天高溫124

C20min生物學檢驗倉鼠歐洲繼續(xù)使用低血容量的治療1000ml膠體晶體1000~5000ml

液體PRC5000ml液體PRCFFPPlts過敏反應機制1、抗原抗體反應IgE抗體2、激活補體系統(tǒng)IgGIgMC1、3、5

巨細胞

C3嗜鹼白細胞3、類過敏反應組織胺慢反應物質(zhì)血小板激活因子肝素血清素白細胞化學激活因子膠體溶液的過敏反應右旋糖酐0.069%類過敏反應、IgG介導羥乙基淀粉0.085%C3

明膠多肽0.066%類過敏反應圍術(shù)期藥物液體過敏反應

I皮膚出現(xiàn)癥狀、輕度發(fā)熱II心血管反應(心動過速、低血壓)、胃腸道紊亂(惡心)III休克、平滑肌(支氣管、子宮等)嚴重痙攣IV心搏、呼吸停止高張鈉溶液燒傷、創(chuàng)傷休克和感染休克7.5%NaCl(2,400mOsmol/Kg)4ml/Kg

Na+敏感系統(tǒng)延髓血管運動中樞滲透梯度減少細胞內(nèi)水Ca++

腸系膜減低毛細血管阻力增加肝臟血流量心肌高濃度Na+控制液體平衡、動脈血壓血液病人的麻醉

麻醉前病情評估

血液病情血液病疾血液病情1.貧血，如急慢性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血等。由于血細胞的減少、血容量的減低、血蛋白濃度的顯著下降，使血液攜氧能力降低，對手術(shù)麻醉的耐受性差2.出凝血功能障礙，引起異常滲血，造成出血性低血壓、休克，也可以發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血，嚴重者可致死亡血液病疾1.紅細胞疾病2.白細胞疾病3.出血性疾病.紅細胞疾病急慢性貧血新生兒溶血病紅細胞增多癥等白細胞疾病白血病淋巴瘤出血性疾病1.血管壁功能異常如遺傳性毛細血管擴張癥、家族性單純性紫癜、感染、維生素C缺乏、過敏性紫癜

2.血小板異常（1）血小板減少（2）血小板增多（3）血小板功能缺陷3.凝血異常（1）遺傳性（2）獲得性（3）循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進出血性疾病的診斷1）通過病史和體格檢查尋找出血性疾病的原因，特別要注意發(fā)病年齡、出血誘因、出血部位、伴隨癥狀及家族史等（2）選用簡單的篩選試驗可將出血疾病進行初步診斷，常用的篩選試驗有：束臂試驗、出血時間、血塊回縮時間、凝血時間、激活部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、凝血酶時間（TT）血液病病人手術(shù)的麻醉及圍手術(shù)期處理

麻醉特點麻醉前準備及麻醉前用藥麻醉選擇麻醉管理圍手術(shù)期處理麻醉并發(fā)癥的預防及處理麻醉特點

對麻醉藥及術(shù)前用藥的耐受性顯著下降；攜氧能力降低，對缺氧耐受力極差，嚴重貧血者，即使缺氧也不會出現(xiàn)紫紺營養(yǎng)不良和免疫力低下，因此抵抗力極差，容易并發(fā)各種感染心臟代償性擴大，容易并發(fā)心衰，常不能耐受快速和大量輸血異常出血異常出血誘因

1.先天性凝血因子缺乏2.原發(fā)性纖維蛋白溶解亢進3.肝功能損害4.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)5.大量輸血

6.血小板減少與功能異常麻醉前準備及麻醉前用藥麻醉前準備：應全面了解病史,家族史,體格檢查及實驗室檢查麻醉前用藥：對經(jīng)全面治療全身情況改善的病人，可按常規(guī)使用麻醉前用藥麻醉方法選擇

對有出血凝血障礙病人，不宜用局部侵潤麻醉或神經(jīng)阻滯麻醉，但臨床實踐證明，經(jīng)術(shù)前充分準備，輸注新鮮血或凝血因子后，仍可慎重選用硬膜外麻醉。全麻施行氣管內(nèi)插管與吸引操作時，應強調(diào)保護口、咽、喉、氣管粘膜。仍以快速誘導經(jīng)口氣管插管與吸引操作時，應避免經(jīng)鼻插管或經(jīng)環(huán)甲膜穿刺注藥。麻醉藥物選擇

全身麻醉誘導用藥可選用咪唑安定、芬太尼、依托彌酯或異丙酚，以N2O氟醚類復合復合吸入維持麻醉不能靜脈大量快速用藥，否則極易發(fā)生心排相互量減低而致低血壓，靜吸復合用藥方法對血液病病人更為適宜。麻醉管理術(shù)中及術(shù)后應常規(guī)持續(xù)監(jiān)測心電圖、小量動力學指標、血氧飽和度、Ptco2。防止出現(xiàn)低氧血癥和高Co2血癥，術(shù)終應盡早使病人清醒，待呼吸循環(huán)恢復正常后再拔管圍手術(shù)期處理激素應用：可增強麻醉的耐受性和安全性輸血和輸液：血液病病人手術(shù)中應按失血輸新鮮血或成分輸血

麻醉并發(fā)癥的預防及處理血液病病人的麻醉并發(fā)癥多因貧血、出凝血障礙或血容量不足引起，因此術(shù)中盡量少出血，術(shù)后小量多次輸新鮮血，可提高血紅蛋白及血容量，增加紅細胞血氧應嚴格無菌隔離制度，減少交叉感染。有人主張定期注射血丙種蛋白，以增強免疫力和抗感染能力心臟病人的麻醉心臟手術(shù)非心臟手術(shù)先天性心臟病(CongenitalHeartDisease)青紫型非青紫型右→左分流左→右分流肺血少肺血多缺氧、酸中毒血容量獲得性心臟病(AcquiredHeartDisease)瓣膜病變的程度二尖瓣4-6cm2主動脈瓣

2.6-3.5cm2

≤2.1cm2＞10Torr

≤1cm2

心肌收縮力損害的程度EF、PH、CVP合并其他臟器病變的程度二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全LVPHRV避免

竇速、房顫快室率

突然心率變慢

低血容量

突然外周阻力增加

過度輸液

頭低位、心肌抑制低外周阻力

低血容量低氧、低通氣

主動脈瓣狹窄主動脈關(guān)閉不全

暈厥心絞痛心力衰竭避免

心動過緩心動過緩(>80次/分)

低血容量突然增加外周阻力突然外周阻力改變心肌抑制缺血性心臟病(ischemicHeartdisease)心室功能的判斷病史：活動度、心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭藥物檢查：心電圖、心胸比例心室功能

好差

EF>60%<40%PAWP<12>18CI>2.8<2.1LVG－HypokinesiadyskinesiaakinesiaaneurysmMI－+CAG－LMLAD，CX，RCADM，HT，SmokingCardiacAnesthesiaPremedicationMorphine10mgScopolamine0.3mgInductionFentanyl3-8g/kg10-20g/kgMidazolam0.02mg/kgEtomidate0.3mg/kgPancuroniumPipecuriumVecuroniumMaintenanceIsofluraneEnfluraneFentanylMonitoringABPCVPPAWPCISpO2ETCO2ABGK+MyocardiacProtectionCardioplegiaHypothermiaCrystalloidBloodRetrograde5-11℃K+15-40mEq/LLowCardiacOutput

BP<80CVP>15PAWP>18SVRI>2500CI<2.1UO<0.5ml/kg·minUnconsciousnessTreatment

PreloadCVP10PAWP15AfterloadNP0.15-10ug/kg·minNTGContractilityDopamine4-6ug/kg·minEpinepherine1-4ug/minDobutamine4-6ug/kg·minAmrinone0.5-1mg/kg5-10ug/kg·minAntiarrhythmiaLidocaine1-1.5mg/kg1-4mg/minVerapamil2.5-10mgDiltiazem0.15mg/kg2ug/kg·minAmiodarone150mg/20min1,200mg/24hrsIsoprerolol1-4ug/min圍術(shù)期心肌缺血

心肌氧供需失衡冠脈痙攣血栓形成血氧含量前負荷NO冠脈血流量后負荷NTG心率心肌收縮力Diltiazem舒張末壓心率Aprotinine

Aspirin控制性低血壓麻醉醫(yī)生選擇性降低動脈壓以減少手術(shù)失血和提供給外科醫(yī)生"較干"手術(shù)野的麻醉技術(shù)為控制性低血壓。輸血危險的存在使麻醉醫(yī)生尋求其他方法以減少手術(shù)失血來確保安全。因此，控制性低血壓、血液稀釋和自主輸血在麻醉實踐中具有一定意義。

Gardner(1946)應用動脈放血控制降壓，此法太危險；因為在MAP明顯下降前，心輸出量和器官灌注會被嚴重損害。Griffiths和Grillies(1948)應用高位腰麻降壓達到手術(shù)野清晰。50年代引入硬膜外阻滯，曾被認為是控制降壓的有效方法(1982)。腰麻或硬膜外阻滯降壓的可控性欠佳。

等容血液稀釋和自主輸血。定義選擇性應用藥物或(和)麻醉技術(shù)降低動脈血壓并控制于一定水平以利于手術(shù)操作、減少手術(shù)失血或改善血流動力的方法稱為控制性低血壓。減少手術(shù)失血的方法止血帶擬交感胺局部浸潤控制性低血壓自體輸血術(shù)前自體供血急性等容血液稀釋血液回收失血量取決于血管損傷程度動脈出血：取決于MAP。毛細血管出血：取決于毛細血管床局部血流。靜脈出血：取決于相應靜脈張力和體位。術(shù)中出血的主要因素是MAP：

MAP=CO×TPR腦生理血壓正常的病人MAP60-160mmHg時，CBF可維持穩(wěn)定。高血壓病人CBF的自主調(diào)節(jié)在MAP的較高范圍進行。氧不足、高碳酸血癥和酸中毒可導致腦血管擴張；低碳酸血癥（PaCO2<35mmHg）引起腦血管收縮。低血壓和麻醉對腦的影響MAP低于60mmHg，CBF自主調(diào)節(jié)喪失，從而受其灌注壓影響。顱內(nèi)壓（ICP）增加可降低腦灌注壓（CPP）：CPP=MAP-ICP腎生理腎血流在MAP60-160mmHg時，維持正常。腎小球濾過率在收縮壓低于70mmHg時減少。心臟生理心內(nèi)膜血灌流取決于舒張壓。低血壓和麻醉對心臟的影響控制性低血壓可減少冠脈血流，降低心臟后負荷，減少心肌作功和氧消耗。舒張壓低于30-40mmHg時可導致心肌缺血；在冠脈疾患、高血壓和心肌病變此水平可增加。肺生理控制性低血壓可加重通氣血流比值失衡，導致生理死腔增加。低血壓和麻醉對肺的影響：需IPPV，以增加吸入氧濃度。低血壓對眼的影響控制低血壓時，眼球內(nèi)壓隨平均動脈壓下降；眼球血供特點為無毛細血管前括約肌，故血流穩(wěn)定；但平均動脈壓突然下降可致眼內(nèi)壓很快降低?？刂平祲汉罂芍乱曈X模糊，罕見失明。適應癥改善手術(shù)條件和外科技術(shù)，如：整形術(shù)，頜面和耳鼻喉手術(shù)。減少出血和其并發(fā)癥。減輕血管破裂的危險，如：顱內(nèi)血管瘤，主動脈手術(shù)和動靜脈畸形。盡可能減少輸血的需要。相對禁忌癥心血管系統(tǒng)不穩(wěn)定，低血容量，貧血。嚴重的外周或腦血管疾病。未控制的高血壓。嚴重肝腎或呼吸系統(tǒng)疾患。糖尿病和縮窄性青光眼（應用神經(jīng)節(jié)阻滯劑時）。技術(shù)一般原則：圍術(shù)期維持收縮壓在術(shù)前舒張壓水平以上。術(shù)前藥：足夠的術(shù)前藥可減少循環(huán)兒茶酚胺量。慎用阿托品。麻醉誘導：選擇溫和、可控好的麻醉劑。氣管插管以避免氣道梗阻和CO2蓄積。麻醉維持：應用IPPV以造成中度CO2蓄積，吸入氧濃度高于50%。IPPV也可減少靜脈回流。異氟醚（外周血管擴張劑）為較理想的吸入麻醉劑。低濃度異氟醚對心肌幾乎不抑制；增加濃度可抑制CNS，導致明顯的血管擴張和減輕反射心動過速。異氟醚CBF幾乎沒影響。2.特殊方法：體位如手術(shù)野高于心臟水平，體位可減少動脈出血。心臟垂直高度以上，每抬高2.5cm，局部動脈壓降低2mmHg。靜脈淤血也可輔助降壓藥。3.降壓藥物揮發(fā)性麻醉劑氟烷：心臟抑制為主，輕度血管擴張，迷走神經(jīng)刺激作用可導致心輸出量下降。安氟醚：與氟烷相似異氟醚：外周血管擴張作用,不抑制心肌收縮力。抑制心肌收縮力： 氟烷>安氟醚>異氟醚血管擴張作用： 異氟醚>安氟醚>氟烷氟烷可致劑量相關(guān)的血壓降低和心搏出量減少，同時右心充盈壓增加。異氟醚控制降壓前，病人血管內(nèi)容量狀態(tài)在心輸出量控制上起重要作用。年輕人吸入2-3%異氟醚通過血管擴張降低血壓；老年人和高血壓患者，同樣吸入異氟醚即降低心輸出量。因此在老年人和高血壓患者，宜用低濃度異氟醚復合其他降壓藥物，以維持更理想的心輸出量。

神經(jīng)節(jié)阻滯劑Trimetaphan可阻斷交感和副交感神經(jīng)節(jié)，引起血管擴張，瞳孔散大和心動過速。其作用持續(xù)時間為10-15min，可靜脈注射（5-15mg）或輸注（0.04-0.05mg/kg/min）。副作用有心動過速，快速耐藥和瞳孔散大。α-受體阻滯劑Phentolamine(2.5-5mgiv)作用持續(xù)時間為20-40min。氧消耗和心率會增加（直接心肌刺激作用。Droperidol可引起輕微的受體阻斷作用，適用于術(shù)前作為其它降壓藥物的輔助劑。β-受體阻滯劑（1）Labetolol具有α

和β受體雙重阻滯作用。其α

阻滯作用弱于β

阻滯作用，而且其α

作用持續(xù)時間僅30min，β

作用為60min，0.25mg/kg。Propranolol可術(shù)前口服或術(shù)中（0.5-1mgiv）應用，可降低心輸出量和心率。用于治療自主神經(jīng)節(jié)阻滯劑和直接血管擴張劑引起的心動過速。β-受體阻滯劑（2）Esmolol為選擇性β1

受體阻滯劑，起效快、作用時間短，但可明顯抑制心肌收縮力。0.25-0.5mg/kgiv；負荷量500ug/kg/min×1-2min，維持50-300ug/kg/min。直接作用血管擴張劑(1)Nitroprusside起效快、作用時間短。其降壓作用可控性較好，為強效動脈擴張劑。最大安全總劑量是1.5mg/kg。輸注速率0.5-8ug/kg/min（100-200ug/ml)。不良反應CBF增加和氰化物中毒。毒性反應：快速耐藥(>10ug/kg/min)，混合靜脈血PO2增加和酸中毒。處理：停藥，S.thiosulfate150mg/kg(15min)。直接作用血管擴張劑(2)Nitroglycerin主要作用于靜脈系統(tǒng)，降低右房充盈壓。僅中度降低收縮壓，而對舒張壓影響很小，擴張冠脈血管。因此，冠脈灌注壓可維持或輕度增加，臨床常用于心臟手術(shù)相關(guān)的高血壓治療。副作用有ICP增加和易耐藥。劑量：1-3ug/kg/miniv。高鐵血紅蛋白還原酶不足或相對過量病人易發(fā)高鐵血紅蛋白血癥。處理：吸氧和亞甲藍0.1ml/kgiv。鈣拮抗劑異博定用于降壓，無高血壓“反跳”現(xiàn)象。硝苯地平動脈血管擴張作用強于異博定。 缺點：繼發(fā)腦血管擴張，顱內(nèi)壓升高以及對心臟收縮力的負性影響。

腺苷和三磷酸腺苷：人體內(nèi)自然物質(zhì)。起效快：阻力血管明顯擴張引起。表現(xiàn)為高動力循環(huán)模式，心輸出量增加和全身氧消耗稍減少；血漿腎素活性和兒茶酚胺不增加；降壓程度與硝普鈉作用相似，但恢復更迅速，而且無高血壓“反跳”現(xiàn)象。最好經(jīng)中心靜脈給藥，外周給藥可在其抵達小動脈血管平滑肌之前就被破壞。外周靜脈給藥，需增加40％以上劑量方能達到所需降壓水平。缺點：可引起心臟傳導阻滯。

其它腰麻和硬膜外麻醉的交感神經(jīng)阻滯可導致小動脈擴張，低血壓和靜脈張力降低。阻滯水平達T1-4可影響心交感神經(jīng)，而最大限度的減弱補償性心動過速。4.監(jiān)測ECG：ST段變化和期外收縮提示心肌血灌流不足。BP：測直接動脈壓，如果在頭高體位手術(shù)，應將測壓的換能器置于頭水平。SpO2：血壓低時，信號可能喪失。ETCO2：監(jiān)測通氣不足和氣栓。Hb,HCT體溫CVP或PA尿量血氣電解質(zhì)通氣功能腦電圖

5.恢復維持氣道通暢和吸氧。注意體位。病人回病房前，血壓應恢復到術(shù)前水平。并發(fā)癥降壓失敗反應性出血，血腫過度低血壓可導致：腦缺血，栓塞，水腫急性腎衰心肌梗塞，心衰，心跳驟停Hampton調(diào)查27930例控制降壓中93例死亡(0.34%)。0.24%死亡可能與麻醉和低血壓有關(guān)。Enderby報告9107例中9例死亡，僅0.055%死亡與麻醉和低血壓有關(guān)。非致命性并發(fā)癥常見。Hampton報告908例并發(fā)癥，發(fā)生率3.3%，多與神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有關(guān)；頭暈，蘇醒延遲和腦栓塞，無尿或少尿，手術(shù)部位術(shù)后出血?？偨Y(jié)控制降壓是減少手術(shù)失血和提供清晰手術(shù)野以及改善手術(shù)條件的有效方法。多種技術(shù)和藥物已用于控制降壓，這些藥物作用方式不同，引起復雜的反射和不同器官血流的變化?？刂平祲旱睦仔枵J真考慮。在健康年輕人并發(fā)癥罕見；在老年人和器官功能不全者危險系數(shù)明顯增加。因此，麻醉師術(shù)前需密切估價每一病人，以便決定應用控制降壓有充分的理論依據(jù)。控制降壓的合理應用對一些手術(shù)有明顯益處，使手術(shù)成功率增加。

診斷性檢查及介入性診斷治療的麻醉麻醉特點

工作模式和方法的改變麻醉質(zhì)量要求高monitoredanesthesiacare,MAC

工作環(huán)境特殊造影劑的不良反應特殊并發(fā)癥的防治工作環(huán)境特殊ASA關(guān)于手術(shù)室外麻醉推薦的指南供氧源吸引器廢氣排除系統(tǒng)必要的裝備、藥物和監(jiān)護儀器電源接頭照明空間要求急救設(shè)備通訊設(shè)備專用安全代碼麻醉處理原則

麻醉方法簡便有效，對心血管和呼吸系統(tǒng)抑制輕微

麻醉誘導快而平穩(wěn)，可控性強，可滿足手術(shù)、檢查和治療的要求

蘇醒迅速，在麻醉恢復室停留較短時間，即能快速安全離院

術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生率低，并發(fā)癥少

麻醉恢復質(zhì)量高，很快恢復到正常的心理、生理狀態(tài)

麻醉具體要求認真做好麻醉前準備

麻醉前盡可能消除病人緊張和恐懼心理，采取適當措施減少麻醉并發(fā)癥，增加安全度對術(shù)中的病情變化及意外要有足夠的心理、藥物和設(shè)備準備，做好適時監(jiān)測和處理，但又要避免反應過度麻醉深度一般只需維持生命體征穩(wěn)定、不嗆咳、不躁動，無需深麻醉，但必須講究與檢查步驟密切配合，主動了解檢查的進度，估計檢查時間的長短，靈活調(diào)節(jié)麻醉深度強調(diào)術(shù)后清醒迅速、安全，恢復保護性反射，減少惡心、嘔吐等副作用病人的選擇適應證：大多數(shù)病人均為ASA分級I~II級近幾年認為ASA分級III~IV級處于穩(wěn)定或代償狀態(tài)病人、老年人也可考慮

病人的選擇禁忌證：健康狀態(tài)差于ASAIII級困難氣道，不易氣管內(nèi)插管早產(chǎn)兒及伴有呼吸道疾病的兒童手術(shù)出血量大的手術(shù)術(shù)后嚴重疼痛凝血功能障礙近期內(nèi)濫用藥物者心理缺陷者等

麻醉前準備和用藥

術(shù)前必須強調(diào)嚴格禁飲禁食成人術(shù)前禁食12h，禁飲3h過度肥胖、糖尿病、孕婦等禁食需更嚴格，即術(shù)前禁食12h、禁飲4h小兒遵循原則

麻醉前用藥成人一般不用，短效苯二氮卓類藥物及α2受體激動劑的應用

常用的麻醉方法

局部麻醉

神經(jīng)及神經(jīng)叢阻滯

椎管內(nèi)阻滯

基礎(chǔ)麻醉

神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛麻醉

全身麻醉

MAC技術(shù)