病理學-第二章細胞、組織的適應和損傷

病理學

(Pathology)

第二章細胞、組織的適應和損傷

各種刺激因子

肥大可逆性損傷↓增生

↖損傷←機體→適應性反應→萎縮↙↓化生死亡抗損傷↓清除刺激因子，壞死組織組織再生，修復第一節(jié)細胞和組織的適應性反應一.

肥大(hypertrophy)

概念：細胞、組織或器官體積增大類型:1.激素刺激-內分泌性肥大生理性:

病理性:2.工作負荷↑-代償性肥大生理性:

病理性:

心臟向心性肥大二.增生（hyperplasia）概念：實質細胞數(shù)量增多，體積增大分類：

1.內分泌性增生2.代償性增生

生理性病理性

2.病理性增生

(1）.內分泌紊亂性增生

(2).修復性增生（3）.不典型增生三.化生（metaplasia）

刺激因子↓

概念：一種分化成熟的細胞→→另一種成熟細胞

類型：1.上皮細胞的化生:鱗狀上皮化生柱狀上皮化生腸上皮化生子宮頸粘膜鱗狀化生食道的胃上皮化生：反流性食管炎時，食道的鱗狀上皮損傷脫落，修復時形成胃的柱狀上皮(Barrett食管)

腸上皮化生HE10×10

2.間葉組織的化生四.萎縮（atrophy）

(一).概念：發(fā)育正常→→→縮小細胞體積變小數(shù)量減少(二).原因與分類：

1.

生理性萎縮：2.

病理性萎縮

（1）營養(yǎng)不良性萎縮（2）壓迫性萎縮（3）失用性萎縮（4）去神經(jīng)性萎縮（5）內分泌性萎縮(三).病理變化:

光鏡觀察：細胞積體↓\數(shù)目↓心、肝、N節(jié)細胞內有脂褐素顆粒電鏡觀察:MI,ER減少,自噬泡增多(自噬泡+溶酶體→自噬溶酶體→殘留體=脂褐素)

肉眼觀察：積體↓、重量↓、心褐色萎縮

(四).轉歸：心肌肥大

心肌萎縮心肌褐色萎縮心肌褐色萎縮HE10×40脂褐素腦萎縮：腦回變窄，腦溝變深第二節(jié)細胞和組織的損傷

一.損傷的主要原因和機理外因內因環(huán)境社會心理缺氧化學和藥物神經(jīng)內分泌自然環(huán)境因素物理性因素免疫因素菜社會心理因素生物性因素遺傳因素營養(yǎng)性因素細胞膜破壞→關鍵環(huán)節(jié)自由基介導→損基本環(huán)節(jié)細胞內鈣超載→終末環(huán)節(jié)ATP↓→遺傳變異→傷第三節(jié).可逆性損傷的病理變化概念:變性(degeneration)

代障異常物質正常物質蓄積(一).細胞水腫（cellularswelling)水變性(hydropicdegeneration)1.原因及機理:感染、中毒、缺O(jiān)2↓

細胞膜、MI受損↓

ATP↓→鈉泵↓↓細胞內鈉、水↑2.病理變化:

EM：MI、ER腫脹囊泡狀LM:腫大、胞漿淡染、空泡變氣球樣變性

GROSS:體積腫大、色淡、無光澤轉歸:肝細胞氣球樣變性HE10×20(二).脂肪變性（fattydegeneration)1.概念:胞漿內脂肪（甘油三酯）蓄積

HE--空泡冰凍切片蘇丹Ⅲ、蘇丹Ⅳ、油紅O→橙紅色、紅色病因:、感染、中毒、缺O(jiān)2、營養(yǎng)障礙部位：心肝腎2.肝脂肪變性

發(fā)病機理1.過多的脂肪酸進入肝細胞

1).食入多，消耗少

2).脂庫動員增加

3）缺O(jiān)2

→乳酸↑↑→脂肪酸↑↑2.氧化利用降低3.

甘油三脂產(chǎn)生↑↑4.脂蛋白、載脂蛋白合成↓

病變：GROSS:大黃油軟輕LM:

3.心肌脂肪變性肉眼:心內膜下乳頭肌黃條紋

紅條紋相間虎斑心心外膜脂肪組織↑↑↑→肌層伸入

脂肪浸潤心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變3.玻璃樣變性（透明變性）（hyalinedegeneration)概念：血管壁、結締組織、細胞內均質、紅染、毛玻璃樣半透明

類型：

1）血管壁的玻璃樣變常見病：高血壓病細小A

機理：血漿蛋白滲入血管壁腎入球細動脈玻璃樣變HE10×202）

結締組織玻璃樣變

常見?。厚：劢M織、纖維化腎小球、動粥的纖維化斑塊……肉眼:灰白半透明，質硬、韌鏡下：膠纖增粗、融合，均質、淡紅索/片狀機理：不清脾包膜玻璃樣變性結締組織玻璃樣變HE10×203）細胞內玻璃樣變

腎小管上皮細胞---玻璃樣小滴漿細胞—russell小體酒精性肝病—mallory小體

肝細胞內玻璃樣變

（Mallory小體）腎小管上皮細胞玻璃樣變性4.粘液樣變性(mucoiddegeneration)概念:間質粘多糖+蛋白質↑常見疾病:間葉腫瘤、風濕病、甲低(透明質酸酶→

透明質酸

——粘液水腫myxedema).增生性筋膜炎間質粘液樣變性HE×100增生性筋膜炎間質粘液樣變性HE×2005.淀粉樣變性概念：細胞間質、小血管基底膜淡紅色均質狀物質（蛋白質-粘多糖復合物）部位：皮膚、結膜、舌、喉、肺皮膚組織淀粉樣變性5.病理性鈣化：概念:

組織固體鈣鹽病變:

LM：HE藍色顆粒/團塊

Gross：灰白、堅硬顆粒/團塊、砂粒感骨牙類型1).營養(yǎng)性不良性鈣化

壞死組織、異物+固體鈣鹽↑全身鈣磷水平正常2).轉移性鈣化全身鈣磷代障→血鈣磷↑→組織鈣鹽↑肺泡壁胃粘膜腎小管BM

甲旁亢骨轉移性腫瘤VitD↑腎小管壞死鈣化HE10×10主動脈粥樣硬化鈣化HEX100

血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵

第四節(jié)細胞死亡

1.壞死(necrosis)概念：酶溶性活體內局部細胞死亡病理變化LM：1).細胞核的變化:

核固縮(pyknosis)

核碎裂(karyorrhexis)

核溶解(karyolysis)

細胞壞死模式圖肝細胞壞死HE10×40normal2）.細胞質的變化：3）.間質的改變：

EM：核蛋白體、糖原↓變性蛋白質↑線粒體空泡、致密物堆積溶酶體→水解酶代謝改變：胞膜通透性↑→酶→血

早期診斷凝固性壞死液化性壞死壞疽2.壞死的類型

干酪樣壞死

貧血性梗死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽纖維素樣壞死1).凝固性壞死(coagulationnecrosis)概念：蛋白凝固灰黃干燥質實條件1.含蛋白多、水少2.含蛋白水解酶少類型（1）貧血性梗死:(2)干酪樣壞死(caseation)：腎貧血性梗死HE10×10肺干酪樣壞死HE10×102).液化性壞死(liquefactionnecrosis)：概念:壞死組織發(fā)生溶解液化條件:1).含脂質和水

,蛋白質

2).蛋白酶或嗜中性白細胞滲出類型:腦梗死膿腫脂肪壞死:創(chuàng)傷性——

酶解性——腦液化性壞死HE10×103).壞疽(gangrene)

概念:組織壞死+腐敗菌感染

(H2S+Fe++→FeS)→黑色類型:干性壞疽動脈阻塞、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預后差動脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀