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文檔簡介
第1頁/共1頁2024北京延慶高二(上)期末生物2024.01考生須知1.考生要認真填寫個人信息和準考證號。2.本試卷共10頁,分為兩個部分。第一部分為選擇題,15個小題(共30分);第二部分為非選擇題,6個小題(共70分)。3.試題所有答案必須填涂或書寫在答題卡上,在試卷上作答無效。第一部分必須用2B鉛筆作答;第二部分必須用黑色字跡的簽字筆作答。4.考試結(jié)束后,考生應將試卷和答題卡放在桌面上,待監(jiān)考員收回。第一部分(選擇題共30分)本部分共15小題,每小題2分,共30分。在每小題列出的四個選項中,選出最符合題目要求的一項。1.組織液是機體內(nèi)占比例最大的細胞外液,過敏、炎癥常引起局部組織水腫。下列敘述錯誤的是A.血漿、組織液和淋巴液等共同構(gòu)成了機體的內(nèi)環(huán)境B.水腫部位組織液中所增加的水主要來源于組織細胞C.細胞依賴內(nèi)環(huán)境的同時也參與內(nèi)環(huán)境的形成和維持D.內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是機體進行正常生命活動的必要條件2.循環(huán)血量增加,刺激心房肌細胞釋放激素——心房鈉尿肽(ANP),ANP可促進腎臟排鈉、排水,使血量恢復;當循環(huán)血量降低時,ANP釋放減少。下列相關敘述錯誤的是A.ANP需經(jīng)過體液運輸?shù)竭_腎臟 B.ANP需與特定受體結(jié)合發(fā)揮作用C.ANP與抗利尿激素有協(xié)同作用 D.ANP分泌受到血量的負反饋調(diào)節(jié)3.彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)患者甲狀腺細胞增生,臨床80%以上的甲亢由該病引起,致病機理如圖所示。Graves病患者體內(nèi)甲狀腺激素比正常人的分泌量多,下列敘述或推測與此現(xiàn)象無關的是A.患者的TSH受體可接受TSH或抗體X的刺激B.抗體X可促進患者甲狀腺激素的合成和釋放C.患者的甲狀腺激素增多不能抑制抗體X的分泌D.患者的甲狀腺激素增多能抑制垂體釋放TSH4.下圖為人類記憶的四個階段,相關敘述錯誤的是A.感覺性記憶的信息大部分迅速消退B.記憶過程均要經(jīng)過以上四個階段C.第一級記憶的形成需要加以“注意”D.重復和運用是長久記住信息的有效途徑5.下列關于免疫活性物質(zhì)的敘述,正確的是A.細胞因子激活B細胞后促進其直接分泌抗體B.青霉素是一種可導致過敏反應的免疫活性物質(zhì)C.可用人工標記的抗體對機體組織中的抗原進行檢測D.體液中的溶菌酶參與殺滅細菌的過程屬于特異性免疫6.將酵母菌接種到裝有10mL培養(yǎng)液的錐形瓶中,培養(yǎng)并定時取樣計數(shù)。當酵母菌總數(shù)為a時,種群數(shù)量不再增加。關于該實驗中酵母菌種群的環(huán)境容納量(K值)及種群數(shù)量變化的分析錯誤的是A.可取少量菌液用血細胞計數(shù)板在顯微鏡下計數(shù)估算酵母菌數(shù)量B.該酵母菌種群數(shù)量增長曲線為“S”型,數(shù)量為a/2時,種群增長最快C.若將酵母菌的接種量增加一倍,培養(yǎng)條件不變,則K值為2a靜息電位細胞內(nèi)電位(mV)靜息電位細胞內(nèi)電位(mV)a11002bcdef00-70+30-55bc段Na+通道打開cd段Na+通道關閉K+通道打開(ms)7.右圖是某神經(jīng)纖維動作電位的模式圖,下列敘述錯誤的是A.K+內(nèi)流是神經(jīng)纖維靜息電位形成的主要原因
B.bc段Na+大量內(nèi)流,膜電位變成外負內(nèi)正
C.cd段電位下降的原因是K+的大量外流D.8.避蚊胺是良好的驅(qū)蚊劑,科學家利用人體散發(fā)的氣味分子、氣味分子+避蚊胺、避蚊胺分別刺激蚊子,三組實驗均在觸角上檢測到了神經(jīng)元電響應,且發(fā)現(xiàn)蚊子對避蚊胺的敏感性高于對氣味分子的敏感性。下列有關敘述錯誤的是A.受體蛋白被激活后引起神經(jīng)元膜電位變化并傳導B.避蚊胺抑制了氣味分子與突觸后膜上的受體結(jié)合C.氣味分子和避蚊胺可能與不同的受體蛋白結(jié)合D.蚊子優(yōu)先識別避蚊胺然后主動躲避而不是趨近9.右圖表示直立放置的燕麥胚芽鞘經(jīng)過單側(cè)光照射后,甲、乙兩側(cè)的生長情況,對照組未經(jīng)單側(cè)光處理。下列敘述錯誤的是A.對照組的燕麥胚芽鞘可能會直立生長B.甲為背光側(cè),其生長素濃度高于對照組C.乙為向光側(cè),其生長素濃度低于甲側(cè)和對照組D.若光照前去除尖端,甲、乙兩側(cè)的生長狀況不一致10.如圖是植物激素——生長素(IAA)和赤霉素(GA)對擬南芥根和莖生長的影響。據(jù)圖分析,正確的是A.相對根而言,莖對IAA和GA更敏感B.IAA濃度為b時,根不生長C.IAA濃度大于c時,莖的生長受抑制D.僅IAA表現(xiàn)出兩重性,GA無兩重性11.關于植物頂端優(yōu)勢的最新觀點認為:來自頂芽的生長素(IAA)通過抑制IPT基因(細胞分裂素合成基因)的表達和促進CKX基因(細胞分裂素氧化酶基因)的表達,降低側(cè)芽細胞分裂素(CK)的水平,從而抑制了側(cè)芽的生長(如圖)。依據(jù)該觀點,下列表述錯誤的是A.根據(jù)該觀點推測細胞分裂素具有解除頂端優(yōu)勢的作用B.該觀點的核心是頂芽產(chǎn)生IAA運至側(cè)芽直接抑制側(cè)芽生長C.根據(jù)該觀點推測側(cè)枝上的頂芽也會抑制該枝條的側(cè)芽生長D.該觀點認為植物頂端優(yōu)勢的強弱與激素間的相互作用有關12.對某地黃胸鼠種群數(shù)量的研究結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是A.用樣方法調(diào)查黃胸鼠的種群密度時,要注意隨機取樣B.可適當增加黃胸鼠天敵數(shù)量來降低環(huán)境容納量控制鼠害C.溫度等氣候因素是影響黃胸鼠種群數(shù)量的密度制約因素D.調(diào)查結(jié)果顯示黃胸鼠的種群數(shù)量在一年內(nèi)呈“S”形增長13.灰鶴是我國Ⅱ級保護動物,在北京屬于冬候鳥。研究者利用高倍望遠鏡在固定位置定期觀察野鴨湖灰鶴數(shù)量,結(jié)果如圖。相關敘述正確的是A.該調(diào)查數(shù)據(jù)可用于分析灰鶴的遷徙規(guī)律 B.研究者采用了標記重捕法統(tǒng)計灰鶴數(shù)量C.10月下旬北京野鴨湖灰鶴種群數(shù)量為23只D.調(diào)查結(jié)果顯示灰鶴的種群數(shù)量呈J形增長14.常綠引蝶植物馬利筋體內(nèi)白色汁液中含有一種叫強心苷的劇毒物質(zhì),對鳥獸有毒而不被其食用。馬利筋的花、葉可吸引樺斑蝶前來產(chǎn)卵,卵孵化出的幼蟲能吸食葉中白色汁液至成年,毒素不斷在樺斑蝶體內(nèi)聚積并散發(fā)出某種氣味,以抵御天敵的捕食。據(jù)此無法推斷A.馬利筋通過產(chǎn)生毒素進行自我保護,降低自身被捕食概率B.樺斑蝶可以抵御強心苷的毒性從而增強自身的種間競爭力C.生活在同一區(qū)域與樺斑蝶體色、體型相似的其他蝶類會因此受害D.在長期進化過程中,馬利筋和樺斑蝶均被選擇出了適應性變異15.研究者以北美東部25個不同大小的湖泊為調(diào)查對象,統(tǒng)計生態(tài)系統(tǒng)最大營養(yǎng)級位置(食物網(wǎng)中食物鏈長度的平均值)及生態(tài)系統(tǒng)單位體積的生產(chǎn)力(同化有機物量),結(jié)果如圖所示。據(jù)此分析,正確的是A.湖泊體積越大,單位體積生產(chǎn)力越高B.食物鏈的長短與生態(tài)系統(tǒng)的大小無關C.較高單位體積生產(chǎn)力支持更多營養(yǎng)級D.最大營養(yǎng)級位置主要取決于湖泊體積第二部分(非選擇題共70分)本部分共6小題,共70分。16.(13分)黃頂菊是繁殖能力極強的生態(tài)入侵植物,可造成本地植物減產(chǎn),嚴重威脅我國生態(tài)環(huán)境和經(jīng)濟發(fā)展。(1)黃頂菊入侵地的植物、動物及微生物共同構(gòu)成,黃頂菊屬于該生態(tài)系統(tǒng)成分中的。(2)研究人員在同一實驗基地的相同土壤條件下進行種植實驗,實驗處理及結(jié)果見下表。組別處理土壤全磷g/kg土壤磷酸酶活性mg/(g.h)(該酶可參與有機磷降解)A空白組0.850.23B本地植物0.750.32C輕度入侵0.730.39D重度入侵0.640.54①上述實驗中A組的處理是。研究者用上述種植實驗代替野外實地檢測,目的是排除_____________等無關變量對研究結(jié)果的干擾。②據(jù)表可知黃頂菊入侵后,土壤發(fā)生的變化是。該變化可使黃頂菊在與本地植物的_____________中占據(jù)明顯優(yōu)勢。(3)土壤磷酸酶主要來自于微生物。研究人員推測:黃頂菊入侵后可能使得土壤中微生物的群落結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,他們利用上述實驗中A、D兩組的土壤盆栽本地植物旱稻,實驗處理及結(jié)果見右圖。從圖中找出支持此推測的證據(jù)。(4)進一步研究發(fā)現(xiàn)黃頂菊能分泌某種化學物質(zhì),使其根系周圍大量聚集可分泌高效磷酸酶的耐寒短桿菌。綜合上述研究,請將下列選項排序以解釋入侵植物導致本地植物減產(chǎn)的原因。A.土壤磷酸酶等酶活性改變B.入侵植物分泌化學物質(zhì)C.土壤微生物群落結(jié)構(gòu)改變D.土壤營養(yǎng)成分發(fā)生變化外來植物入侵→→→→→入侵植物在競爭中占優(yōu)勢→本地植物減產(chǎn)。17.(13分)為發(fā)揮北京南海子麋鹿苑濕地的生態(tài)效益,研究者利用城市再生水對其進行生態(tài)恢復。(1)麋鹿曾廣泛分布于我國,野外滅絕后,1985年重新從英國引入,在北京麋鹿苑建立了性別比例為3:1(♀:♂)的,目的是通過提高來提高麋鹿數(shù)量。麋鹿苑的所有生物與_____________共同組成了生態(tài)系統(tǒng)。(2)上世紀九十年代,由于上游水體污染、缺乏凈水補充、垃圾回填等各種外界干擾超過麋鹿苑的_____________能力,導致其水面嚴重縮小、水體缺氧,生態(tài)平衡遭到破壞。因此,2006-2008年將小紅門污水處理廠處理后的再生水引入麋鹿苑,實施了濕地修復工程。①再生水經(jīng)過濾消毒后,流入水位較深、植物豐富、并放置有適于微生物生長的填料的潛流濕地區(qū)。隨后,水流進入麋鹿活動區(qū)。污水處理廠再生水及濕地修復工程前后水質(zhì)情況見下表。注:COD(化學需氧量),表示污水中生物體分解有機物消耗的氧氣量,可間接反映水質(zhì)有機物含量。據(jù)表可知,濕地修復后的水中總氮、總磷含量和COD均,請依據(jù)所學知識和題中信息解釋原因。②在麋鹿苑種植多種牧草并利用凈化后的水噴灌,增加了麋鹿草料的供給,減少了人工飼料補充量。從能量流動的角度看,(多選)取得了良好的生態(tài)和經(jīng)濟效益。A.增加了生產(chǎn)者固定的太陽能B.減少了人工輸入生態(tài)系統(tǒng)的能量C.提高了能量傳遞效率(3)工程完成后,麋鹿苑植物和鳥類物種數(shù)量均有提升,不僅為北京市民提供了生物多樣性保護和濕地教育的場所,促進了當?shù)芈糜螛I(yè)的發(fā)展;同時濕地還起到了蓄積降水、調(diào)節(jié)洪水、凈化再生水的作用,體現(xiàn)了生物多樣性的價值。(4)從上世紀八十年代至今,麋鹿苑濕地生態(tài)環(huán)境的變化體現(xiàn)了群落的過程,人類活動影響了該過程的。要維護恢復后的麋鹿苑濕地生態(tài)系統(tǒng),還可采取等措施,以保護水體。18.(12分)高山姬鼠是棲息于橫斷山區(qū)的重要小型哺乳動物,為了解高山姬鼠在橫斷山區(qū)的低溫脅迫下的適應性生存策略,科研人員開展相關研究。(1)科研人員選取12只非繁殖期的成年個體,隨機分為兩組,分別處于25℃和5℃環(huán)境下正常飼喂28天,進行相關指標檢測,結(jié)果如下。平均體重/g平均體脂/g平均攝食量/g0天28天28天0天28天對照組36.036.15.96.16.0實驗組37.030.23.15.88.1①根據(jù)實驗結(jié)果分析,高山姬鼠通過增加攝食量和來適應低溫環(huán)境。②高山姬鼠在低溫脅迫下,下丘腦分泌的增多,通過垂體促進甲狀腺的分泌活動,導致增強,彌補了低溫條件下因散熱而導致的機體能量消耗的增加。(2)科研人員繼續(xù)檢測了實驗鼠體內(nèi)瘦素含量和下丘腦神經(jīng)肽基因的表達量,結(jié)果如圖。①下丘腦的某些神經(jīng)元合成的瘦素受體依次由(填細胞器)加工、分類和包裝并運送到相應部位,與瘦素結(jié)合后導致相關基因表達發(fā)生變化。②瘦素是一類激素,有兩方面作用:一方面抑制下丘腦某些神經(jīng)元合成促進食欲的神經(jīng)肽NPY、AgRP;另一方面促進下丘腦另一些神經(jīng)元合成抑制食欲的神經(jīng)肽POMC、CART,從而調(diào)節(jié)動物的食欲。在低溫脅迫下,高山姬鼠體內(nèi)瘦素的含量(填“增加”“不變”或“減少”),而攝食量增加,原因是。(3)綜上分析,高山姬鼠通過調(diào)節(jié)方式,實現(xiàn)體重、攝食量等指標的生理變化,維持了內(nèi)環(huán)境的,最終適應了低溫環(huán)境。19.(12分)水稻種子萌發(fā)后胚根發(fā)育形成初生根,初生根在水稻發(fā)芽后一到兩周內(nèi)死亡,其主要作用是固定幼苗,吸收水分和無機鹽供給幼苗早期生長。(1)研究人員取水稻種子用乙烯和赤霉素(GA)進行處理,測量萌發(fā)后第4天水稻的初生根長度,結(jié)果如圖1所示。乙烯和GA可作為分子對初生根生長起作用,據(jù)圖1可知,兩者作用效果。(2)為探究乙烯對初生根的作用是否依賴GA途徑,研究人員以水稻S蛋白(S蛋白可調(diào)控根生長相關基因的表達,GA與其受體結(jié)合后,誘發(fā)S蛋白降解)的功能喪失突變體s為材料,實驗處理及結(jié)果如圖2。據(jù)圖2結(jié)果,研究者推測乙烯對初生根生長的調(diào)控不完全依賴GA途徑。支持該推測的依據(jù)是。(3)O酶可使GA從活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)榉腔钚孕问?。研究人員推測乙烯通過O酶調(diào)控GA活性,進而影響初生根伸長。若要驗證此推測,實驗組所選的材料、實驗處理及檢測指標依次應為(填選項前字母)。a.O酶基因敲除突變體b.野生型植株c.乙烯處理d.空氣處理e.GA處理f.蒸餾水處理g.測定初生根中有活性的GA含量h.測定初生根伸長量i.測定初生根中的乙烯含量實驗結(jié)果顯示,說明乙烯通過O酶使GA失活,進而影響初生根伸長。(4)研究顯示土壤的機械壓力會增加植物體內(nèi)乙烯含量,乙烯還可通過脫落酸影響初生根生長。結(jié)合上述研究及實驗結(jié)果,完善植物激素調(diào)控水稻初生根生長機制的模式圖,在()中選填“+”“-”(+表示促進,-表示抑制)。20.(10分)腫瘤免疫療法是通過激活自身免疫機能殺滅癌細胞。臨床應用中發(fā)現(xiàn),它并不是對每個癌癥患者都有效。為提高免疫療法的有效性,對其原因進行了研究。(1)癌細胞代謝旺盛,但腫瘤組織中氧氣常供應不足,癌細胞通過產(chǎn)生大量乳酸,并分泌到腫瘤微環(huán)境中。(2)人體主要通過細胞免疫應答產(chǎn)生的來裂解癌細胞。(3)人體內(nèi)的Treg細胞是一種調(diào)節(jié)性T細胞,可抑制細胞毒性T細胞(Tc)的激活和增殖。用含有不同濃度乳酸的培養(yǎng)液分別培養(yǎng)Tc和Treg細胞,一段時間后檢測細胞增殖情況,結(jié)果如下圖(細胞分裂指數(shù)越高表示增殖越旺盛)。0mmol/L0mmol/L乳酸1.0mmol/L乳酸0.1mmol/L乳酸10mmol/L乳酸細胞分裂指數(shù)Tc細胞Treg細胞0.5001.51.0結(jié)合上述信息,推測免疫療法對乳酸升高的患者部分失效的原因是。(4)MCT1基因編碼乳酸轉(zhuǎn)運蛋白,該基因在Treg細胞中表達。研究者提出假設:腫瘤與Treg細胞之間通過MCT1基因形成“互利共生”關系。為檢驗假設,研究者給小鼠皮下注射癌細胞,一段時間后檢測腫瘤大小。實驗組應采用小鼠。若實驗結(jié)果為,則支持腫瘤和Treg細胞之間存在“互利共生”關系。(5)基于以上研究,請為提高免疫療法的有效性提出一個思路。21.(10分)學習下列材料,回答(1)~(4)題。對糖和脂肪的偏愛,竟源于腸道對大腦的驅(qū)動在進化過程中,人類和動物進化出了多條營養(yǎng)感知通路,這些通路能激發(fā)人類對糖、脂的偏好,探究其中的機制將為相關代謝疾病的治療提供新策略。糖和人造甜味劑進入口腔,都會激活味蕾上的甜味受體。人造甜味劑雖然能產(chǎn)生貌似糖的甜味,但效果卻不能真正地代替“真糖”,在減少糖攝入、偏好方面的作用非常小。這背后的機制是什么呢?研究者進行如右圖所示的實驗,讓野生型小鼠在甜度相當?shù)娜嗽焯鹞秳┖推咸烟侵g進行選擇。小鼠最初會以同樣的速度從兩個瓶子里喝水,接觸兩種選擇24小時后,小鼠從含糖瓶子中喝水的次數(shù)多于人造甜味劑,到48小時,小鼠幾乎只從含糖的瓶子里喝水。甜味受體缺乏型小鼠進行此實驗的結(jié)果與野生型小鼠大致相同,依然可對糖產(chǎn)生強烈的行為偏好。深入研究發(fā)現(xiàn),葡萄糖除了在舌頭上產(chǎn)生甜味刺激外,還能直接作用于腸道,腸上皮的腸內(nèi)分泌細胞(EEC)通過其細胞表面的SGLT1受體來接收糖信號,經(jīng)迷走神經(jīng)激活大腦中的cNST區(qū)域,導致不依賴味覺的糖攝入偏好產(chǎn)生。沿著這個思路,研究者探究對高脂食品的“執(zhí)迷不悟”是否也跟腸道有關。實驗中觀察到,相比于摻有脂肪的水,小鼠剛開始時更愛喝摻有人造甜味劑的水。然而品嘗了幾天后,小鼠對富含脂肪的水產(chǎn)生了強烈的偏好。通過監(jiān)測小鼠的大腦活動,研究者鎖定到了熟悉的區(qū)域——cNST。實驗表明攝入脂肪后,腸道也是經(jīng)迷走神經(jīng)來激活cNST引起獎賞效應。研究者發(fā)現(xiàn)敲除SGLT1受體不影響小鼠對脂肪的偏好,而敲除了EEC表面的特定GPR受體能阻斷小鼠對脂肪的偏好。分別用脂肪和糖灌注小鼠的腸,檢測迷走神經(jīng)激活情況,發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)元中,一部分對糖、脂肪都有響應,另一部分只對脂肪有響應。前一類神經(jīng)元被沉默后,小鼠對糖和脂肪的偏好均顯著下降。而后一類神經(jīng)元被沉默后,小鼠脂肪偏好性顯著下降,而糖偏好性不受影響。這些研究讓我們對驅(qū)使人類和動物渴望糖、脂的分子和細胞機制有了更深入的了解,或?qū)榛谑秤{(diào)控的代謝病療法提供新策略。(1)糖或人造甜味劑進入小鼠的口腔,刺激甜味產(chǎn)生興奮,經(jīng)傳入神經(jīng)傳到相關中樞,產(chǎn)生甜味覺。(2)研究者還進行了如下的一系列實驗,其中可以作為支持“糖通過腸道經(jīng)迷走神經(jīng)激活cNST引起糖的行為偏好”的實驗證據(jù)有。A.味蕾上的甜味受體缺乏型小鼠在口服葡萄糖后cNST神經(jīng)元被激活B.食用人造甜味劑的野生型小鼠cNST未觀察到明顯的激活效應C.野生型小鼠的腸道直接注入葡萄糖和口服葡萄糖均能強烈地激活cNSTD.抑制野生型小鼠cNST神經(jīng)元的激活會使小鼠失去對糖的行為偏好(3)研究者在小鼠cNST區(qū)域注射阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放的藥物,同時向小鼠提供人造甜味劑和脂肪,小鼠更多地取食。(4)綜合文中信息,概括脂肪引起獎賞效應的途徑。(5)請根據(jù)本文的研究結(jié)果,為飲食失調(diào)導致的肥胖、暴食癥等人群提供一條治療的思路。
參考答案第一部分(選擇題共30分)本部分共15小題,每小題2分,共30分。在每小題列出的四個選項中,選出最符合要求的一項。題號12345678910答案BCDBCCABDD題號1112131415答案BBACD第二部分(非選擇題共70分)16.(13分)(1)生物群落(1分)生產(chǎn)者(1分)(2)①不種植任何植物野外初始土壤條件②全磷含量降低,磷酸酶活性增加(且隨入侵程度的增加含量變化顯著)種間競爭(1分)(3)a.未滅菌條件下,A組比D組的旱稻株高明顯高;b.滅菌后,A組旱稻株高明顯降低,D組旱稻株高明顯增高(答出任意一點得2分)(4)BCAD(2分)17.(13分)(1)種群(1分)出生率(1分)非生物環(huán)境(1分)(2
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