高脂血癥及治療課件

血脂異常和

脂蛋白異常血癥內(nèi)科學(xué)教研室1課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！一基本概念（一）血脂：指血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱。（二）脂蛋白：蛋白質(zhì)、膽固醇、甘油三酯和磷脂所組成的復(fù)合體。含甘油三酯多者密度低，少者密度高。多數(shù)在肝與小腸合成。（三）載脂蛋白(Apo)：脂蛋白的蛋白部分，載脂蛋白與脂質(zhì)結(jié)合擔(dān)負(fù)在血漿中運(yùn)轉(zhuǎn)脂質(zhì)的功能。已發(fā)現(xiàn)20余種。按組成分為A.B.C.D.E.。每一型又分若干亞型。。2課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

血漿脂蛋白的分類超速離心法：根據(jù)脂蛋白在一定密度的介質(zhì)中漂浮速率不同而進(jìn)行分離的方法。

電泳法：根據(jù)不同密度的脂蛋白所含蛋白質(zhì)的表面電荷不同，利用電泳將其分離，并與血漿蛋白質(zhì)的遷移率比較以判斷其部位。

分離方法3課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！超速離心法：乳糜微粒（chylomicron,CM）極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]乳糜微粒、前-

、

和

四條脂蛋白區(qū)帶

電泳法4課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！5課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┭獫{脂蛋白的組成與結(jié)構(gòu)組成：

蛋白質(zhì)、甘油三酯、磷脂（phospholipid，PL）、游離膽固醇（freecholesterol，F(xiàn)C）及膽固醇酯（cholesterolester，CE）等成分組成。6課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！結(jié)構(gòu)：

大致為球形顆粒，由兩大部分組成，即疏水性的內(nèi)核和親水性的外殼（圖10-1）。內(nèi)核由不同量的CE與TG組成，表層由載脂蛋白、PL及FC組成，F(xiàn)C及PL的極性基團(tuán)向外露在血漿中，載脂蛋白是兼性化合物，它的疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而親水部分突出于脂蛋白顆粒的表面。7課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血漿脂蛋白分類示意圖8課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！二有關(guān)載脂蛋白的構(gòu)成與代謝，血脂的代謝（一）脂蛋白：在血漿中呈微粒狀。核心主要為甘油三酯和膽固醇，外層由磷脂、膽固醇和載脂蛋白組成。水溶性酶可透過表層進(jìn)入內(nèi)層起作用。其代謝途徑：外源性—飲食攝入的膽固醇和甘油三酯在小腸中合成乳糜微粒及代謝的過程；

內(nèi)源性—由肝合成的VLDL轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和LDL及LDL被肝和其它器官代謝的過程。9課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！乳糜微粒(CM)：主要含外源性甘油三酯，進(jìn)入體循環(huán)后迅速被代謝，半衰期約5-15分鐘，因顆粒較大，不能進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)，一般不引起動(dòng)脈硬化，但易引起胰腺炎。通常禁食后12—14小時(shí)血漿無(wú)乳糜微粒。極低密度脂蛋白(VLDL)

：主要在肝合成，其次是小腸。主要含內(nèi)源性甘油三酯。主要功能——將內(nèi)源性甘油三酯運(yùn)送至肝外組織；是低密度脂蛋白的主要前體物質(zhì)。半衰期6—12小時(shí)，其中的甘油三酯在脂蛋白脂酶的催化下不斷水解，顆粒變小。其血中水平升高是冠心病的危險(xiǎn)因素。10課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！3低密度脂蛋白(LDL)

：是極低密度脂蛋白的降解產(chǎn)物，主要含內(nèi)源性膽固醇，ApoB占蛋白部分的95%。半衰期3—4天。主要作用——將膽固醇從肝內(nèi)運(yùn)到肝外組織。其水平升高與心血管病患病率和病死率升高有關(guān)。其中最小而密LDL3（sLDL）對(duì)受體親和力低于大而松的LDL1及LDL2，在血中仃留時(shí)間長(zhǎng)不易從血中清除，半衰期較其它亞型長(zhǎng)，且易進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜易被氧化形成泡沫細(xì)胞，故有高度致動(dòng)脈粥樣硬化作用。4高密度脂蛋白(HDL)

：主要在肝合成，部分來(lái)自乳糜微粒代謝。主要作用—膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)，即將肝外組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)然后由肝分解代謝。其升高有利于外周組織（包括動(dòng)脈壁）移除膽固醇，從而防止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。5脂蛋白(Apo)小（a）Lp(a)其脂質(zhì)成分與LDL相似，其濃度升高可能是獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。11課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┭?/p>

1膽固醇(TC)來(lái)源:外源性—食物中的膽固醇約40%由小腸吸收；內(nèi)源性—在肝和小腸合成，在合成過程中受羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-COA）還原酶催化。去路:構(gòu)成細(xì)胞膜、生成類固醇激素、VitD、膽酸鹽，儲(chǔ)存于組織；未被吸收的膽固醇在小腸下端轉(zhuǎn)化為類固醇隨糞便排出；排入腸腔的膽固醇和膽酸鹽可再吸收經(jīng)腸肝循環(huán)回收入肝再利用。2甘油三酯(TG)來(lái)源:外源性—從腸道吸收。內(nèi)源性—主要由小腸和肝合成。去路:血漿中的甘油三酯是肌體恒定的供能來(lái)源，12課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！三脂蛋白異常血癥的分類（一）表型分類

Ⅰ型家族性高乳糜血癥，外源性甘油三酯明升高；

Ⅱ型家族性高膽固醇血癥（ⅡA型膽固醇增高，甘油三酯正常[LDL增高]；ⅡB型膽固醇和甘油三酯都升高[LDL.VLDL均增高]）；

Ⅲ型家族性異常β脂蛋白血癥，膽固醇甘油三酯均明顯升高（CM殘粒及VLDL均增高）；

Ⅳ型高前β脂蛋白血癥（VLDL增高），甘油三酯明顯升高，膽固醇正常或偏高；

Ⅴ型混合型高甘油三酯血癥(CM及VLDL增高)，甘油三酯及膽固醇均升高，以甘油三酯明顯升高為主。

ⅡB型和Ⅳ型易混淆，LDL-C>3.65mmol/L(130mg/L)為ⅡB型，否則為Ⅳ型。Ⅱ型和Ⅳ型臨床常見。13課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！脂蛋白異常血癥表型分類（WHO，1970）分型脂蛋白變化血脂變化TGTCⅠ型CM增加↑↑↑↑Ⅱa型LDL增加↑↑Ⅱb型LDL和VLDL同時(shí)增加↑↑↑↑Ⅲ型CM殘粒和VLDL殘粒增加↑↑↑↑Ⅳ型VLDL增加↑↑↑Ⅴ型VLDL和CM同時(shí)增加↑↑↑↑注：TG為甘油三酯，TC為總膽固醇。14課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！(二)臨床分型

1高膽固醇血癥

2高甘油三酯血癥

3混合型高脂血癥4低高密度脂蛋白血癥

15課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！分型TCTGHDL-C相當(dāng)于WHO表型高膽固醇血癥↑↑Ⅱa高甘油三酯血癥↑↑Ⅳ混合性高脂血癥↑↑Ⅱb（Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ）低高密度脂蛋白膽固醇血癥↓16課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！（二）按是否繼發(fā)于全身系統(tǒng)性疾病分類

1原發(fā)性血脂異常：未找到系統(tǒng)性疾病引起血脂異常，往往由于遺傳因素或后天環(huán)境因素、生活方式不良所致。

2繼發(fā)性：常見是①糖尿病常表現(xiàn)為Ⅳ型高甘油三酯血癥，餐后尤明顯，HDL下降。②甲減常表現(xiàn)為ⅡA或ⅡB。③腎病。④藥物性降壓藥如β阻滯劑可升高TG，降低HDL；利尿劑可增高TGTC；長(zhǎng)期大量用糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)脂肪分解，使血漿TG升高。⑤其它—肝膽糸統(tǒng)疾病、胰腺炎、長(zhǎng)期過量飲酒等。17課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ㄈ┗蚍诸愡z傳基因缺陷，由基因缺陷常多有具有家族聚集性，有明顯的遺傳傾向，稱為家族脂蛋白血癥。18課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！四血脂異常與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系

（一）總膽固醇與冠心病的發(fā)病呈正相關(guān)，血清總膽固醇每降低1%，冠心病的危險(xiǎn)減少2%。以下可說明其濃度與冠心病的關(guān)系：通過給動(dòng)物喂飼脂質(zhì)，可制造動(dòng)脈粥樣硬化的模型；人的動(dòng)脈粥樣斑塊中含有大量膽固醇結(jié)晶，膽固醇含量愈高，斑塊愈軟，病情愈不穩(wěn)定（軟斑塊是冠狀動(dòng)脈綜合癥的病理基礎(chǔ)）；臨床上動(dòng)脈粥樣硬化病人多有高血脂，遺傳性高膽固醇血癥常發(fā)生冠心病；干預(yù)性治療試驗(yàn)療效顯著。19課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂異常與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系（二）甘油三酯傳統(tǒng)意義上的冠心病脂質(zhì)危險(xiǎn)因素是總膽固醇，尤LDL-C。而TG與冠心病之間的關(guān)系一直有爭(zhēng)議。近年來(lái)的研究表明，高甘油三酯血癥可導(dǎo)致小而密的LDL增多和HDL的降低，這一脂質(zhì)三聯(lián)征稱致動(dòng)脈粥增硬化脂蛋白譜，是冠心病新的脂質(zhì)危險(xiǎn)因素，初步肯定了富含TG的脂蛋白間接致冠心病的危險(xiǎn)性。（三）高密度脂蛋白其具有逆轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的作用，即將動(dòng)脈壁中多余的膽固醇直接或間接轉(zhuǎn)給肝臟，經(jīng)受體途徑代謝。美國(guó)弗明漢心臟研究中心發(fā)現(xiàn)冠心病的相對(duì)危險(xiǎn)在LDL固定的情況下隨HDL下降冠心病危險(xiǎn)增加，HDL增加冠心病危險(xiǎn)下降。20課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂異常與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系LDL與動(dòng)脈粥樣硬化LDL顆粒小，可透過內(nèi)膜，進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)皮下層。巨噬細(xì)胞攝入LDL，變成泡沫細(xì)胞，后者融合并破裂，釋放出大量膽固醇，構(gòu)成粥樣斑塊核心（脂質(zhì)池）。21課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

泡沫細(xì)胞堆積22課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！病因和發(fā)病機(jī)理（一）原發(fā)性血脂異常：基因缺陷，家族性。與環(huán)境等綜合的結(jié)果。常與肥胖、高血壓、冠心病、糖耐量異?；蛱悄虿。ǘ├^發(fā)性：1全身系統(tǒng)疾?。篋M甲減腎綜庫(kù)姓氏2藥物23課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床表現(xiàn)兩大表現(xiàn)：質(zhì)沉積真皮-黃色瘤：并不多

沉積在血管內(nèi)-A硬化：相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間（一）黃色瘤、角膜環(huán)和脂血癥眼底改變（二）動(dòng)脈硬化冠心病、肥胖、高血壓、急性胰腺炎、關(guān)節(jié)炎、DM24課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床血脂檢測(cè)項(xiàng)目總膽固醇（TC）甘油三酯（TG）高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C)載脂蛋白A1（apoA1）載脂蛋白B（apoB）脂蛋白(a)[lipoprotein(a)非高密度脂蛋白膽固醇（Non-HDL-C）小而致密的LDL(SLDL)25課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！臨床血脂測(cè)定的應(yīng)用早期發(fā)現(xiàn)與診斷高脂蛋白血癥協(xié)助診斷動(dòng)脈粥樣硬化癥評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化疾患如冠心病和腦梗死等危險(xiǎn)程度監(jiān)測(cè)評(píng)價(jià)飲食與藥物治療效果等26課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義TC水平因生活條件（飲食、運(yùn)動(dòng)等）而異，隨年齡上升，70歲以后略有下降。中青年男性略高于女性，老年女性（絕經(jīng)期后）高于男性。高膽固醇血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。血清TC水平越高，冠心病發(fā)病越多越早。血清TC在4.5mmol/L以下冠心病（CHD）較少。CHD患者血清TC多數(shù)在5.0-6.5mmol/L。水平越高，CHD發(fā)病越多越早。血清膽固醇每降低1%，CHD的危險(xiǎn)性可減少2%。27課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義TG水平與種族、年齡、性別以及生活習(xí)慣（如飲食、運(yùn)動(dòng)等）有關(guān)，應(yīng)注意TG水平的個(gè)體內(nèi)與個(gè)體間變異都比TC大，人群調(diào)查數(shù)據(jù)比較分散，呈明顯的正偏態(tài)分布飲食中脂肪以TG存在，吸收后以CM/VLDL形式循環(huán)于血中，餐后大約12h后從血中消除，血TG恢復(fù)至原有水平。28課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義血清LDL-C水平隨年齡增加而升高。高脂、高熱量飲食、運(yùn)動(dòng)少和精神緊張等也可使LDL-C水平升高。LDL屬于致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白，其血中水平越高，動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性越大。LDL-C是血脂異常防治的首要靶標(biāo)。29課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義前瞻性研究分析顯示高TG也是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。冠脈造影研究觀察到富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)與冠脈狹窄程度呈顯著正相關(guān)，支持TRLs在冠脈粥樣硬化病變進(jìn)展中起重要作用，可能作用于AS病變的早期。雖然繼發(fā)性或遺傳性因素可升高TG水平，但臨床中大部分血清TG升高見于代謝綜合征。30課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂分析的臨床意義許多因素影響HDL-C水平，包括年齡、性別、遺傳、吸煙、運(yùn)動(dòng)、飲食習(xí)慣、肥胖和某些藥物。低HDL血癥時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性增加。血清HDL-C水平越低，發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性增加。血清HDL-C每降低1%，CHD的危險(xiǎn)性可增加2%。31課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！診斷與鑒別診斷建議一般人群進(jìn)行健康體檢（包括血脂測(cè)定）應(yīng)該包括前來(lái)醫(yī)院就診的所有血脂異常和心血管病易患人群20歲以上的成年人至少每5年測(cè)量一次空腹血脂。缺血性心血管病及其高危人群，應(yīng)每3-6個(gè)月測(cè)定血脂。因缺血性心血管病住院治療的患者應(yīng)在入院時(shí)或24小時(shí)內(nèi)檢測(cè)血脂。32課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂檢查的重點(diǎn)人群已有冠心病、腦血管病或周圍動(dòng)脈粥樣硬化病者；有高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙者；有冠心病或動(dòng)脈粥樣硬化病家族史者，尤其是直系親屬中有早發(fā)病或早病死者；有皮膚黃色瘤者；有家族性高脂血癥者其他可考慮作為血脂檢查的對(duì)象：40歲以上男性；絕經(jīng)期后女性。33課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！診斷標(biāo)準(zhǔn)TC正常范圍﹤5.18mmol/L邊緣升高5.18-6.19mmol/L升高﹥6.22mmol/LTG正常范圍﹤1.70mmol/L邊緣升高1.7—2.25mmol/L升高﹥2.26mmol/L34課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！診斷標(biāo)準(zhǔn)LDL-C正常范圍﹤3.37mmol/L邊緣升高3.37-4.12mmol/L升高﹥4.4mmol/LHDL-C正常范圍≥1.04mmol/L升高≥1.55mmol/L減低﹤1.04mmol/L35課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！心血管病主要危險(xiǎn)因素高血壓（BP≥140/90mmHg或接受降壓藥物治療）吸煙低高密度脂蛋白膽固醇血癥（HDL-C<40mg/dl）肥胖（BMI≥28Kg/m2）或中心性肥胖（腰圍：男性≥95cm，女性≥90cm）早發(fā)缺血性心血管病家族史（一級(jí)男性親屬發(fā)生心肌梗死時(shí)<55歲，一級(jí)女性親屬發(fā)病時(shí)<65歲）年齡（男性≥45歲，女性≥55歲）男性36課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高危病人有多重危險(xiǎn)因素的病人冠心病及冠心病等危癥急性冠脈綜合征冠脈血管重建術(shù)后37課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！血脂異常的治療根據(jù)血脂水平及危險(xiǎn)因素\動(dòng)脈粥樣硬化疾病對(duì)病人進(jìn)行分層根據(jù)分層決定開始治療的方法根據(jù)分層決定治療的血脂目標(biāo)值長(zhǎng)期觀察隨訪治療效果38課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！防治目標(biāo)水平1.無(wú)動(dòng)脈硬化，無(wú)冠心病危險(xiǎn)因子，TC＜5.72mmol/L,TG1.7mmol/L,LDL3.64mmol/L2.無(wú)動(dòng)脈硬化，但有冠心病危險(xiǎn)因子TC＜＜5.20mmol/L,TG＜1.7mmol/L,LDL＜3.64mmol/L39課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！防治目標(biāo)水平3.有動(dòng)脈硬化，TC＜4.68mmol/L,TG＜1.7mmol/L,LDL＜2.6mmol/L40課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！治療過程的監(jiān)測(cè)飲食與非調(diào)脂藥物治療3-6個(gè)月復(fù)查,達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)仍應(yīng)6-12個(gè)月持續(xù)復(fù)查藥物治療開始后4-8周復(fù)查血脂及AST/ALT,CK,未達(dá)標(biāo)者調(diào)整用藥后4-8周再次復(fù)查,達(dá)標(biāo)后6-12個(gè)月復(fù)41課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！藥物治療注意事項(xiàng)：一、安全監(jiān)測(cè):1.先用常規(guī)劑量調(diào)脂藥4周,再?gòu)?fù)查血脂及ALT/CK2.若復(fù)查ALT>正常上限3倍和或CK>正常上限5倍，應(yīng)減量或停藥

3.若復(fù)查ALT<120IU/L(3倍)和或CK<正常上限5倍，則可以繼續(xù)用調(diào)脂藥

4.若復(fù)查ALT<79IU/L,CK<120IU/L可考慮加大調(diào)脂藥42課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！他汀使用注意事項(xiàng)轉(zhuǎn)氨酶的升高----<3倍肌病的發(fā)生----肌痛時(shí)監(jiān)測(cè)CK<10ULN藥物間的相互作用---說明書特殊人群的治療----說明書,循證其他:如聯(lián)合應(yīng)用時(shí)的劑量調(diào)整等43課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！治療（一）非藥物治療為各型高血脂癥的基本治療，包括：1飲食調(diào)節(jié)，控制總熱量、健康的飲食結(jié)構(gòu)、減少脂肪尤甘油三酯及飽和脂肪酸的攝入量、適當(dāng)增加蛋白質(zhì)和碳水化合物的比例、限制食鹽、減少飲酒及戒烈性酒。2戒煙。3適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉。4保持適當(dāng)?shù)捏w重。44課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。ǘ┧幬镏委?/p>

治療目標(biāo)：一級(jí)預(yù)防及二級(jí)預(yù)防，調(diào)脂目標(biāo)水平不同，根據(jù)我國(guó)《血脂異常防治建議》45課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！高脂血癥患者的開始治療標(biāo)準(zhǔn)及治療目標(biāo)值*

飲食療法藥物療法治療目標(biāo)值

開始標(biāo)準(zhǔn)開始標(biāo)準(zhǔn)

動(dòng)脈粥樣硬化(-)TC>5.72>6.24<5.72其它危險(xiǎn)因子(-)

(220)(240)(220)

LDL>3.64>4.16<3.64

(140)(160)(140)動(dòng)脈粥樣硬化(-)TC>5.2>5.72<5.2其它危險(xiǎn)因子(+)

(200)(220)(200)

LDL>3.12>3.64<3.12

(120)(140)(120)動(dòng)脈粥樣硬化(+)TC>4.68>5.2<4.68

(180)(200)(180)

LDL>2.6>3.12<2.6

(100)(120)(100)*注mmol/L(mg/dL)

以上TG目標(biāo)值暫定為<1.7mmol/L(150mg/dL).HDL-C一般認(rèn)為>40mg/d（1.04mmol/L)為宜。46課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！2降脂藥物臨床試驗(yàn)證實(shí)較多的西藥有四大類

（1）羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-coA）還原酶抑制劑—通稱他汀類

A降脂作用機(jī)理—抑制體內(nèi)膽固醇合成酶即HMG-coA還原酶，從而限制TC合成。并能增加肝臟LDL受體合成。

B抗動(dòng)脈粥樣硬化、斑塊破裂及冠狀動(dòng)脈事件的可能機(jī)理—他汀類對(duì)冠心病一級(jí)預(yù)防及二級(jí)預(yù)防的相關(guān)試驗(yàn)都顯示對(duì)冠心病事件有實(shí)質(zhì)性下降。但冠脈造影改變微小。推論是他汀類對(duì)粥樣斑塊成份的影響大于對(duì)形狀的影響，在防止新的粥樣斑塊形成的同時(shí)穩(wěn)定斑塊。他汀類除降低膽固醇外尚可改善內(nèi)皮功能；抗炎和穩(wěn)定斑塊；（減少脂質(zhì)核心，降低對(duì)纖維帽的張力，減少巨噬細(xì)胞，消除炎癥，增加纖維合成加強(qiáng)纖維帽等），故主張ACS患者越早應(yīng)用越好（6小時(shí)內(nèi)）。47課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！C藥物辛伐他?。ㄊ娼抵?-40mgqn；普伐他?。ㄆ绽瓏?guó)）10-40mgqn；洛伐他汀10-80mgqn；氟伐他?。▉?lái)適可）20-80mgqn；西立伐他汀（拜斯仃）0.3-0.8mgqn；阿托伐他汀（阿樂）10-80mgqn。D適用范圍以血TC及LDL-C增高為主的患者，一般劑量可使LDL-C降低10%—60%；TG降低10%—50%；HDL升高5%—10%。48課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！E禁忌1藥物過敏；2活動(dòng)性肝炎或無(wú)法解釋的轉(zhuǎn)氨酶升高；3應(yīng)用某些藥物時(shí)（吉非貝齊及其它貝特類、煙酸、環(huán)孢菌素、四氫萘酚類鈣抗劑米貝地爾、伊曲康唑、酮康唑、及其它抗真菌唑類、大環(huán)內(nèi)酯類抗菌素紅霉素和克拉霉素、抗抑郁藥奈法唑酮）4妊娠及哺乳期婦女（可致畸，可經(jīng)人乳分泌）；5嚴(yán)重腎功能不全慎用（ccr<30ml/min）49課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！F付作用及應(yīng)用注意

a肌病—偶而可引起肌病，表現(xiàn)為肌肉疼痛無(wú)力，CK總活力增高（高于正常上限期10倍），罕見橫紋肌溶解癥可致肌紅蛋白尿癥致急性腎衰。一些藥物可增加肌病發(fā)生的危險(xiǎn)及嚴(yán)重程度，如貝特類、煙酸（如上述），原先有腎功能不良（如原先有糖尿?。┹^易并發(fā)，這些病人應(yīng)少量開始逐漸增加劑量，在較大外科手術(shù)前及較大的急性內(nèi)科或外科病前宜仃用他汀類，及時(shí)中斷治療后，大多數(shù)肌肉癥狀和增高的CK均會(huì)恢復(fù)。

b肝臟作用少數(shù)轉(zhuǎn)氨酶增高（高于3倍正常上限），仃止使用后可緩慢降至治療前水平，原有肝功能異?；蝻嬀普咭装l(fā)生。若伴轉(zhuǎn)氨酶中度增高（小于上限3倍）常為暫時(shí)，不伴有任何癥狀，不需要中斷治療。

C可中度提高香豆素類藥物的抗凝效果。50課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。?）貝特類（貝丁酸類）

A作用機(jī)理增強(qiáng)脂蛋白酯酶（LPL）作用，使血中富含TG的CMVLDL加速降解，降低血中TG水平；進(jìn)而降低LDL-C亞型小而密LDL(sLDL)的水平；同時(shí)減少肝臟VLDL分解。

B降脂作用主要適用于TG升高為主的患者。常用劑量可使TG降低40%-50%，HDL-C增高20%，對(duì)輕中度升高的LDL-C也有所下降。

C常用藥物微?；侵Z貝特（力平脂）；苯扎貝特（必降脂）；吉非羅齊（諾衡、潔脂）。

D常見副作用胃腸道反應(yīng)；偶有皮疹；偶有白細(xì)胞減少；轉(zhuǎn)氨酶升高。51課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！(3)煙酸

A作用機(jī)理增強(qiáng)脂蛋白酯酶(LPL)作用，降低FFA水平（肌肉氧化或儲(chǔ)存）；使TG酶活性降低，脂肪組織中脂質(zhì)分解作用減慢，度下降，肝臟VLDL合成減少，從而使VLDL及LDL-C下降，TG下降。B作用常用劑量使LDL-C降低15%-30%；TG下降20%-50%；HDL-C升高20%-30%。C常用劑型煙酸；阿西莫斯、煙酸肌醇、煙酸戊四醇酯。D常見副作用面紅耳赤；轉(zhuǎn)氨酶升高；胃腸道反應(yīng)；皮膚搔癢。國(guó)人往往難以忍受，應(yīng)用不多。52課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版?。?）

膽酸鰲合樹脂類阻止膽酸或膽固醇從腸道吸收，從腸道排出。適應(yīng)癥：高膽固醇脂血癥和以膽固醇升高為主混合性高脂血癥考來(lái)烯胺（消膽胺）考來(lái)替哌（降丹寧）降膽樹脂3號(hào)。（5）不飽和脂肪酸類：深海魚油丸、多烯康膠囊、月見草油膠囊。（6）依析麥布（7）普羅布考在藥物治療時(shí)，必須監(jiān)測(cè)不良反應(yīng)，包括肝、腎功能，血常規(guī)及必要時(shí)測(cè)肌酶53課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！(三)其它1外科手術(shù)少數(shù)病例為純合子型家族性高膽固醇血癥，常規(guī)治療無(wú)效或藥物不耐受時(shí)用.回腸末端切除，門腔靜脈分流吻合術(shù)2血液凈化療法將患者血液抽出，血漿分離去高濃度脂蛋白，再輸入新鮮血漿或代用品，又稱血漿置換。適用于難治性高膽固醇血癥，僅維持半年。3基因治療尚未成熟。54課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！

各型脂蛋白異常血癥的治療1高膽固醇血癥（ⅡA型）：TG.HDL-C正常，首選他汀類（DM除外）。2高甘油脂血癥首選貝特和煙酸類。55課件部分內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，如有異議侵權(quán)的話可以聯(lián)系刪除，可編輯版！2混合型高