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文檔簡介
青光眼
Glaucoma
福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院
何青第一節(jié)概述
青光眼是具有病理性高眼壓或視盤灌注不良致視神經(jīng)損害和視功能障礙的眼病。高眼壓、視盤萎縮及凹陷、視野缺損及視力下降是本病的主要特征。青光眼眼內(nèi)壓(眼壓)正常眼壓及影響眼壓的因素:眼球內(nèi)容物對眼球壁所施加的壓力稱為眼內(nèi)壓〔簡稱眼壓〕。
正常眼壓
維持正常視功能的眼壓稱正常眼壓。正常眼壓:10~21mmHg24h眼壓差:正?!?mmHg
病理≥8mmHg雙眼眼壓差:正?!?mmHg
病理≥5mmHg房水生成速率房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力上鞏膜靜脈壓影響眼壓三因素
在正常情況下,房水生成率,房水排出率及眼內(nèi)容物的體積處于動態(tài)平衡,這是保持正常眼壓的重要因素。睫狀突產(chǎn)生后房前房前房角小梁網(wǎng)Schlemm管集合管睫狀前靜脈房水循環(huán)
房水外流的二個主要途徑:1、小梁網(wǎng)通道,經(jīng)前房角小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管,再通過鞏膜內(nèi)的集合管至鞏膜表層睫狀前靜脈,2、葡萄膜鞏膜通道,通過前房角睫狀體帶進(jìn)入睫狀肌間隙,然后進(jìn)入睫狀體和脈絡(luò)膜上腔,最后穿過鞏膜膠原間隙和神經(jīng),血管的間隙排出眼外。青光眼分類原發(fā)性青光眼繼發(fā)性青光眼先天性青光眼
急性閉角型青光眼閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性開角型青光眼青光眼可疑性青光眼與高眼壓
正常眼壓青光眼
原發(fā)性青光眼開角閉角流行病學(xué)40歲以上種族:黃種人患者較多,黑種人次之,白人少見女性多見:男女之比約為1:3~4雙眼發(fā)病有遺傳傾向
原發(fā)性閉角型青光眼解剖因素
眼軸短角膜小前房淺房角窄晶體厚,位置靠前生理心理因素情緒波動過度疲勞近距離用眼過度暗室環(huán)境全身疾病等誘因情緒沖動疲勞閱讀暗室停留時間過長應(yīng)用抗膽堿藥物以上引時血管神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞發(fā)生故障血管舒縮功能失調(diào)睫狀體毛細(xì)血管擴(kuò)張血管滲透性增加房水增多后房壓力升高,并在有解剖因素的根底上,睫狀體充血水腫使房角阻塞加重,眼壓急劇升高,最終導(dǎo)致青光眼的發(fā)作?!R床表現(xiàn)患眼與同側(cè)頭部劇烈疼痛,眼球充血和視力減退為典型的病癥。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)域的眼眶周圍,眼壓迅速升高,常引起頻繁嘔吐、惡心、出汗
-球結(jié)膜充血水腫
-角膜水腫、后壁色素沉著物
-前房淺,周邊消失,房水混濁
-虹膜節(jié)段性萎縮
-瞳孔中度散大,呈豎橢圓形
-青光眼斑(Glaukomflecken)-房角關(guān)閉,眼壓升高體征急閉三聯(lián)征虹膜節(jié)段性萎縮晶體青光眼斑角膜后壁與晶體前囊色素沉著分期-臨床前期
-先兆期
-急性發(fā)作期
-間歇緩解期
-慢性進(jìn)展期
-絕對期臨床前期
指具有閉角型青光眼的解剖結(jié)構(gòu)特征:淺前房,窄房角等,但尚未發(fā)生青光眼的患眼。有二種情況:(1)具有明確的另一眼急性閉角型青光眼發(fā)作病史,而該眼卻從來未發(fā)作過。
(2)沒有閉角型青光眼發(fā)作史,但有明確的急性閉角型青光眼家族史,眼部檢查顯示具備一定的急性閉角型青光眼的解剖特征。
先兆期表現(xiàn)為一過性或反復(fù)屢次的小發(fā)作。發(fā)作多出現(xiàn)在黃昏時分,突感霧視、虹視,可能有患側(cè)額部疼痛,或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述病癥歷時短暫,休息后自行緩解或消失。假設(shè)即刻檢查可發(fā)現(xiàn)眼壓升高,常在40mmHg以上,眼局部輕度充血或不充血,角膜上皮水腫呈輕度霧狀,前房極淺,但房水無混濁,房角大范圍關(guān)閉,瞳孔稍擴(kuò)大,光反射遲鈍。小發(fā)作緩解后,除具有特征性淺前房外,一般不留永久性組織損害。一旦周邊虹膜堵塞了房角,房水不能外引流,眼壓就立即上升,隨之出現(xiàn)一系列臨床病癥,即為閉角型青光眼的急性發(fā)作。劇烈的眼脹痛、頭痛、惡心、嘔吐等視力急劇下降眼壓突然升高,眼球堅(jiān)硬如石?;旌闲猿溲黠@。角膜呈霧樣水腫,瞳孔呈卵圓形散大,且呈綠色外觀前房淺,前房角閉塞。急性發(fā)作期間歇緩解期
閉角型青光眼的發(fā)作,如果通過及時治療使關(guān)閉的房角又重新開放,眼壓下降,那么病情可得到暫時緩解或穩(wěn)定在一個相當(dāng)長的時期,這階段稱為間歇緩解期。慢性進(jìn)展期房角關(guān)閉過久,周邊部虹膜與小梁網(wǎng)組織產(chǎn)生了永久性粘連,眼壓就會逐漸持續(xù)升高,病程乃轉(zhuǎn)入慢性期而繼續(xù)開展,這種狀況稱為慢性進(jìn)展期。絕對期長期高眼壓眼組織,特別是視神經(jīng)嚴(yán)重破壞視功能喪失可表現(xiàn)為:房角廣泛粘連小梁功能受損可有視乳頭損害,凹陷擴(kuò)大,視野缺損
診斷
1.起病急,疼痛、惡心嘔吐,患者又往往因眼痛緊閉雙眼,
2.視力急劇下降
3.眼壓突然升高,眼球堅(jiān)硬如石。
4.混合性充血明顯。
5.角膜呈霧樣水腫,瞳孔呈卵圓形散大,且呈綠色外觀
6.前房淺,前房角閉塞。鑒別診斷治療急性閉角型青光眼2.急性發(fā)作期
〔1〕縮瞳劑:1-2%毛果蕓香堿〔2〕如果發(fā)作眼充血明顯,甚至有前房纖維素性滲出,可局部或全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素制劑,有利于患眼反響性炎癥消退,減少房角永久性粘連的發(fā)生?!?〕高滲療法:如甘露醇等,高滲溶液可增加血漿滲透壓,將眼球內(nèi)的水分排出,眼壓隨之下降。急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼急性閉角型青光眼3.間歇緩解期4.慢性進(jìn)展期5絕對期的青光眼治療目的僅在于解除病癥,應(yīng)盡量防止眼球摘除給患者帶來的精神痛苦。慢性閉角型青光眼
(chronicangle-closureglaucoma)【病因】
反復(fù)的急性或亞急性發(fā)作形成廣泛的虹膜周邊前粘連;虹膜高度膨隆,周邊虹膜長期與小梁相貼,房角關(guān)閉超過2/3,眼壓升高;虹膜根部附著靠前,接近鞏膜突,周邊虹膜沿小梁從鞏膜突向Schwalbe線形成前粘連。房角鏡檢查各個象限周邊粘連水平較一致?!九R床表現(xiàn)】無眼壓急劇升高的相應(yīng)病癥眼前段病癥不明顯視神經(jīng)乳頭可見凹陷性萎縮,視野損害。多見于50歲左右的男性眼壓升高多為中等程度,常在40-50mmHg。前房角檢查房角廣泛關(guān)閉是診斷的主要依據(jù)。【診斷】起病緩慢,多無病癥,眼壓大于3.20kPa(24mmHg),前房角鏡檢查房角關(guān)閉,視乳頭病理性凹陷,視野缺損?!局委煛俊究梢砷]角型青光眼與激發(fā)試驗(yàn)】1、暗室試驗(yàn)(darkroomprovocation)2、俯臥試驗(yàn)(proneprovocativetest)3、暗室加俯臥試驗(yàn)4、讀書試驗(yàn)(readingprovocativetests)5、散瞳試驗(yàn)(mydriaticprovocativetest)6、縮瞳散瞳試驗(yàn)(pilocarpine-phenylephrinetest)原發(fā)性開角型青光眼(primaryopen-angleglaucoma)流行病學(xué)年齡:多在40歲以后
家族史遺傳傾向近視皮質(zhì)類固醇敏感性心血管異常、糖尿病、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞臨床表現(xiàn)病癥隱匿可發(fā)現(xiàn)視野變窄,視乳頭病理性凹陷眼前節(jié):前房深淺正常房角開放相對傳入性瞳孔阻滯
視盤凹陷進(jìn)行性擴(kuò)大C/D值增大,青光眼的C/D值絕大局部都在0.6以上,晚期凹陷達(dá)視盤邊緣,C/D接近1.01)同心性擴(kuò)大:2)局限性擴(kuò)大3)凹陷加深4)凹陷的擴(kuò)大與盤沿顏色變淡的不一致【檢查】1、病理性眼壓
(1)眼壓>3.20kPa(24mmHg)(2)日眼壓波動>l.07kPa(8mmHg)(3)雙眼眼壓差>0.67kPa(5mmHg)2、房水流暢系數(shù)降低3、傳入性瞳孔缺陷(afferentpupillarydefects)4、前房角開放盤沿變薄
視盤血管的改變
1)視盤邊緣出血2)視盤血管架空3)視盤血管鼻側(cè)移位4)動脈搏動
視野缺損
典型早期視野缺損,表現(xiàn)為孤立的旁中心暗點(diǎn)和鼻側(cè)階梯。旁中心暗點(diǎn)多見于5°~25°范圍內(nèi),生理盲點(diǎn)的上、下方。隨病情進(jìn)展,旁中心暗點(diǎn)逐漸擴(kuò)大和加深,多個暗點(diǎn)相
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