生理學(xué)全套課件

細(xì)胞的基本功能

細(xì)胞是生命體的基本結(jié)構(gòu)單位，體內(nèi)所有生理功能和生化反應(yīng)都是在細(xì)胞及其產(chǎn)物上進(jìn)行的。認(rèn)識(shí)細(xì)胞及其亞單位的結(jié)構(gòu)和功能是闡明最基本的生物學(xué)現(xiàn)象的基礎(chǔ)。本章重點(diǎn)：細(xì)胞膜的基本化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)(復(fù)習(xí)）；物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的形式和原理；細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能；細(xì)胞的生物電和有關(guān)現(xiàn)象；肌細(xì)胞的收縮活動(dòng)。

第一節(jié)細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)和跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

一切動(dòng)物細(xì)胞都被細(xì)胞膜或質(zhì)膜（plasmamembrane)包被，它把細(xì)胞內(nèi)容物和細(xì)胞的周?chē)h(huán)境分隔開(kāi)，是維持內(nèi)部結(jié)構(gòu)與成分穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)保證。為了細(xì)胞內(nèi)成分的穩(wěn)定，細(xì)胞膜還具有特殊的物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能。膜結(jié)構(gòu)中的脂質(zhì)分子層主要起到屏障作用；膜上的特殊蛋白質(zhì)則與物質(zhì)、能力和信息的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)。，，許多生理病理過(guò)程，也涉及到膜結(jié)構(gòu)和功能的改變。

一.膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu)

組成：脂質(zhì)，蛋白質(zhì)，糖類(lèi)基本結(jié)構(gòu)：流體鑲嵌模型（fluidmosaicmodel)

(一)

脂質(zhì)雙分子層膜

組成：70％磷脂，30％膽固醇，存在形式：雙分子層；

特點(diǎn)：具有流動(dòng)性。1.磷脂動(dòng)物細(xì)胞膜中主要的四種磷脂：磷脂酰膽堿(PC)

磷脂酰乙醇胺(PE)

磷脂酰肌醇(PI)

磷脂酰絲氨酸(PS)2.膽固醇插入在脂質(zhì)雙分子層中，增加膜的機(jī)械性膽固醇含量的增加,降低膜的流動(dòng)性.

3.其它脂質(zhì)磷脂酰肌醇,全部發(fā)布在膜的靠胞漿一側(cè),與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān).

(二)細(xì)胞膜蛋白存在形式：表面蛋白質(zhì):帶電氨基酸或基團(tuán)與膜脂質(zhì)極性基團(tuán)相互吸引.

整合蛋白質(zhì):具-螺旋結(jié)構(gòu)形式，一次或多次貫穿脂質(zhì)雙分子層。膜蛋白功能取決于膜結(jié)合蛋白質(zhì)種類(lèi)：載體蛋白，通道蛋白；受體蛋白；抗原蛋白；酶蛋白。脂質(zhì)雙分子層的液態(tài)與膜蛋白的關(guān)系：（三）細(xì)胞膜糖類(lèi)存在形式：寡糖和多糖鏈與糖和蛋白質(zhì)結(jié)合的糖脂和糖蛋白。功能特點(diǎn)：暴露在膜外，成為細(xì)胞的標(biāo)記或抗原決定簇等。二、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能物質(zhì)跨膜運(yùn)輸

溝通了細(xì)胞內(nèi)外的聯(lián)系；

保證了細(xì)胞代謝等生命活動(dòng)中的物質(zhì)交換；

是生物膜的能量轉(zhuǎn)換/信息傳遞等功能的基礎(chǔ)。(一)單純擴(kuò)散(simplediffusion)

擴(kuò)散：溶液中的溶質(zhì)或溶劑，因分子運(yùn)動(dòng)而從高濃度向低濃度區(qū)域的凈移動(dòng)。擴(kuò)散通量：物質(zhì)分子移動(dòng)量的大小，mM,M/秒/cm2

擴(kuò)散通量與膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差呈正比。

單純擴(kuò)散:

生物體系中,細(xì)胞內(nèi)、外液的脂溶性分子按擴(kuò)散原理作跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式。如:O2,CO2等脂溶性物質(zhì).

理論上的甾體激素。單純擴(kuò)散與上述物理系統(tǒng)不同：擴(kuò)散通量的大小還取于物質(zhì)脂溶性的大小，其他因素造成的該物質(zhì)通過(guò)膜的難易程度，即膜對(duì)該物質(zhì)的通透性(permeability)。（二）易化擴(kuò)散(facilitateddiffusion)易化擴(kuò)散:非脂溶性或脂溶性小的物質(zhì),在膜結(jié)構(gòu)中某些特殊蛋白質(zhì)的幫助下,從膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式。特點(diǎn):順濃度差,不耗能；對(duì)通過(guò)膜的物質(zhì)具有選擇性；擴(kuò)散通量不固定。分類(lèi):通道介導(dǎo)和載體介導(dǎo)

分類(lèi):1.通道介導(dǎo):a.通道具有開(kāi)放和關(guān)閉狀態(tài);b.對(duì)轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)也有選擇性,

但沒(méi)有載體蛋白那么嚴(yán)格化學(xué)門(mén)控通道：膜兩則（外測(cè)）出現(xiàn)化學(xué)信號(hào)時(shí)開(kāi)放。電壓門(mén)控通道：膜兩則電位差改變決定其開(kāi)放或關(guān)門(mén)。載體介導(dǎo):不具有通道蛋白結(jié)構(gòu)

a.高度的結(jié)構(gòu)特異性;b.有飽和現(xiàn)象;c.有競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象.ModelofglucosetransportintoerythrocytesbyGLUT1

（三）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（activetransport)

概念:細(xì)胞通過(guò)本身的耗能過(guò)程,將某物質(zhì)的分子從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過(guò)程.

被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（passivetransport)與activetransport是相對(duì)的鈉-鉀泵(鈉泵):具ATP酶活性，水解ATP獲得能量利用此能量

將Na+泵出細(xì)胞，將K+吸入胞內(nèi)。泵的啟動(dòng)或運(yùn)轉(zhuǎn)活性與胞內(nèi)高Na+、胞外高K+關(guān)聯(lián)。一般生理情況下，運(yùn)輸3Na+/2K+，消耗1ATPNa+

泵活動(dòng)的意義:a.維持胞內(nèi)外離子濃度差的形成。

胞外高Na+/低K+，胞內(nèi)低Na+/高K+

神經(jīng)、肌肉：Na+

~12倍，K+

~30倍b.滲透壓的維持.c.建立起一種勢(shì)能儲(chǔ)備，供細(xì)胞的其他耗能過(guò)程利用。.(四)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)(secondaryactivetransport)

不直接與代謝能量偶聯(lián)而由其它溶質(zhì)順電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)中釋放的能量驅(qū)動(dòng),也稱(chēng)聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)(cotransport).每一種聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)都需膜上特殊的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(transport)參與.

同向轉(zhuǎn)運(yùn):被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散方向相同;

逆向轉(zhuǎn)運(yùn):被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)分子與Na+擴(kuò)散方向相反.(五)出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)

是細(xì)胞膜對(duì)某些大分子或固態(tài)、液態(tài)的物質(zhì)團(tuán)塊的轉(zhuǎn)運(yùn)方式.

出胞(exocytosis):

物質(zhì)由細(xì)胞排出的過(guò)程.主要見(jiàn)于各種細(xì)胞的分泌活動(dòng).入胞(endocytosis):

胞外的團(tuán)塊物質(zhì)(細(xì)菌、病毒、異物、脂蛋白、營(yíng)養(yǎng)大分子等)進(jìn)入細(xì)胞的過(guò)程.二、幾種主要的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方式(一)通過(guò)離子通道蛋白質(zhì)完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

配體門(mén)控通道(Ligand-gatedchannels)N-型乙酰膽堿受體(N-typeAcetylcholineReceptor)

促離子型受體(ionotropicreceptor)

四種亞單位組成的五聚體;

除Ach外,還可選擇性地與煙堿(nicotine)結(jié)合,;

開(kāi)放時(shí)允許Na+內(nèi)流和少量K+外流.

電壓門(mén)控通道(voltage-gatedchannel)Na+,Ca+K+

機(jī)械門(mén)控通道(mechanicallychannel)

(二)由膜的特異受體蛋白、G蛋白和膜的效應(yīng)酶組成的跨膜信號(hào)傳遞系統(tǒng)

受體G-protein-coupledMetabotropicG-蛋白

效應(yīng)器酶cAMP,IP3,DG

蛋白激酶A,C底物蛋白磷酸化-絲氨酸、蘇氨酸殘基近100種結(jié)構(gòu)類(lèi)似

7個(gè)-螺旋跨膜段/N-末端在胞外/識(shí)別與結(jié)合部位常為第7-螺旋段由

、

、

3個(gè)亞單位組成,亞單位為催化亞單位.按

亞單位效應(yīng)等不同，分類(lèi)：Gi/Gs/G0/Gt/Gq等生成cAMP的腺苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生IP3/DG的磷脂酶C等受體的分型和亞型酪氨酸激酶受體

(tyrosinereceptor):

一個(gè)-螺旋,

一個(gè)較短的膜內(nèi)肽段;

沒(méi)有G-蛋白參與;

也無(wú)胞漿中的第二信使和蛋白激酶參與;

磷酸化位點(diǎn)是底物蛋白的酪氨酸殘基.(三)由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)三、跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和原癌基因原癌基因

(cellularproto-oncogene):

染色體中決定與跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)蛋白質(zhì)如受體、G-蛋白、生長(zhǎng)因子和蛋白激酶等的一類(lèi)基因.它們的堿基排列順序與能引起動(dòng)物腫瘤的病毒DNA的堿基排列順序相一致.它們的變異可致遺傳性疾病.

細(xì)胞膜變化和第二信使可以激活其中的一類(lèi)快速基因,其表達(dá)的蛋白質(zhì)進(jìn)入核內(nèi)后誘導(dǎo)其他基因表達(dá)如受體、酶等蛋白質(zhì).

外界信號(hào)可以引起細(xì)胞的快速、即時(shí)反應(yīng),也可通過(guò)蛋白分子的合成等,引起細(xì)胞的長(zhǎng)時(shí)程改變.第三節(jié)細(xì)胞的跨膜電變化

(一)

神經(jīng)和骨骼肌的生物電現(xiàn)象神經(jīng)-肌肉標(biāo)本實(shí)驗(yàn)提示生物電現(xiàn)象的存在和意義.

興奮性和興奮概念的發(fā)展:

興奮性:活的組織和細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力.

具有興奮性的細(xì)胞(組織)稱(chēng)為可興奮細(xì)胞(組織).

興奮:活的組織和細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生的反應(yīng).

現(xiàn)代生理學(xué):

興奮性:活的組織和細(xì)胞受刺激時(shí)發(fā)生動(dòng)作電位的能力.

興奮:產(chǎn)生了動(dòng)作電位,是動(dòng)作電位的同義語(yǔ).

刺激引起興奮的條件和閾刺激刺激引起興奮的條件:a.刺激強(qiáng)度

b.刺激時(shí)間

c.刺激強(qiáng)度對(duì)時(shí)間的變化率.

閾強(qiáng)度(閾刺激,閾值):當(dāng)刺激作用時(shí)間和強(qiáng)度時(shí)間變化率都不變時(shí),引起組織興奮所需的最小刺激強(qiáng)度.

閾刺激的大小可以衡量細(xì)胞的興奮性高低.(一)單一細(xì)胞的跨膜靜息電位和動(dòng)作電位

細(xì)胞水平的生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法微電極細(xì)胞外記錄和細(xì)胞內(nèi)記錄:

細(xì)胞水平的生物電現(xiàn)象主要二種形式:

安靜時(shí)保持的靜息電位受刺激時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位靜息電位(restingpotential):指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差.故也稱(chēng)跨膜靜息電位.-10~-100mV間,高等哺乳動(dòng)物神經(jīng)肌肉為-70~-90mV.

不同的細(xì)胞，靜息膜電位不同.-10~-100mV間.

兩棲類(lèi)神經(jīng)/肌肉-50—-70/-90mV

哺乳動(dòng)物神經(jīng)/肌肉-70—-90mV

各種紅細(xì)胞-10mV

植物10到200mV以上負(fù)值同一種細(xì)胞膜電位數(shù)值也存在一定的范圍分布特點(diǎn),

也可隨代謝活動(dòng)或功能狀況而變.

動(dòng)作電位(actionpotential)可興奮細(xì)胞受到刺激而興奮時(shí),在膜兩側(cè)所產(chǎn)生的快速的、可逆的，并有擴(kuò)布性的電位倒轉(zhuǎn)。極化:polarization,去極化:depolarization,復(fù)極化:repolarization.超極化:hyperpolarization,

單一神經(jīng)纖維或肌細(xì)胞動(dòng)作電位的產(chǎn)生和波形特點(diǎn):潛伏期,超射值，峰電位(spikepotential)，后電位(afterpotential)，負(fù)后電位(去極化后電位)，正后電位(超極化后電位)。動(dòng)作電位的“全或無(wú)”現(xiàn)象:同一細(xì)胞上,動(dòng)作電位大小不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變的現(xiàn)象.(插圖)1.靜息電位和鉀平衡電位

(二)生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機(jī)制鉀離子向膜外側(cè)擴(kuò)散形成濃度梯度和電位梯度的平衡細(xì)胞內(nèi)K+濃度大于胞外側(cè)K+,不對(duì)稱(chēng)分布安靜情況下，膜主要對(duì)K+離子通透,K+順濃度差外向擴(kuò)散,產(chǎn)生內(nèi)負(fù)外正的電位差.電位差又成為阻止?jié)舛炔钤斐傻腒+外向遷移的電勢(shì)能兩者達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡,膜上沒(méi)有K+的凈移動(dòng),即相應(yīng)穩(wěn)定電位差,K+平衡電位或

EK.a.符合Nernst公式

Nernst公式:Ek=RT/ZF?ln[K+]o/[K+]i

化簡(jiǎn)為:Ek=59.5log[K+]o/[K+]i(mv)=-87mV1944年Hodgkin在槍烏賊神經(jīng)纖維上實(shí)測(cè)值為-77mV.依據(jù)?

改變細(xì)胞內(nèi)外的K+

濃度,可以改變靜息膜電位數(shù)值.胞外高鉀,靜息膜電位除極化超級(jí)化胞外高鉀,靜息膜電位2.鋒電位和鈉平衡電位是膜從靜息電位水平去極化到鋒值水平的變化過(guò)程從EK平衡電位向著

ENa平衡電位變化

閾刺激

膜去極化

Na+離子通透性上升

Na+離子進(jìn)入胞內(nèi)

膜進(jìn)一步去極化

動(dòng)作電位發(fā)生

Na+通透性增加的再生性循環(huán)復(fù)極相鈉通道失活,

鉀通道開(kāi)放,

鉀電導(dǎo)重新占據(jù)主導(dǎo)地位

膜片鉗實(shí)驗(yàn)(patchclamp)70年代中期由Neherh和Sakmann建立的實(shí)驗(yàn)方法,1991年他們?yōu)榇硕@得諾貝爾醫(yī)學(xué)生物獎(jiǎng).膜片鉗法的各種模式示意圖細(xì)胞吸附模式（cell-attachedmode）,膜內(nèi)面向外模式（inside-outmode)；常規(guī)全細(xì)胞模式(whole-cellmode)；膜外面向外模式（outside-outmode）；

刺入膜內(nèi)的電極與電源負(fù)極相連,引起內(nèi)向電流和膜的超極化;

刺入膜內(nèi)的電極與電源正極相連,引起外向電流和膜的去級(jí)化;

當(dāng)膜內(nèi)去極化達(dá)到一定程度時(shí),在去極化基礎(chǔ)上產(chǎn)生動(dòng)作電位.

這個(gè)能進(jìn)一步誘發(fā)動(dòng)作電位的去極化臨界值,稱(chēng)為閾電位(thresholdmembranepotential)二、動(dòng)作電位的引起和它在同一細(xì)胞上的傳(一)閾電位和鋒電位的引起+----+++閾電位(thresholdmembranepotential)是所有可興奮細(xì)胞的一項(xiàng)重要功能指標(biāo),一般較靜息膜電位正10-20mV,不同可興奮細(xì)胞有差異.不是單個(gè)鈉通道的“閾”特征,而是使臨界數(shù)目的電壓門(mén)控

Na+

通道被打開(kāi)的膜電位水平.閾電位與閾刺激不同，使膜達(dá)到閾值膜電位的刺激強(qiáng)度.

閾刺激強(qiáng)度以下的刺激,可使少量Na+通道開(kāi)放,不足以引

發(fā)興奮(動(dòng)作電位),只能引起局部反應(yīng)或局部興奮.

1.無(wú)“全或無(wú)”現(xiàn)象,2.電緊張性擴(kuò)布產(chǎn)生的小去極化并可向鄰近短距離的擴(kuò)布，但隨距離加大而減小或消除(十到百微米)3.具有總和性時(shí)間性總和

(temporalsummation)

空間性總和

(spatialsummation)(二)局部興奮及其特性(三)興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制可興奮細(xì)胞的膜在任何一處產(chǎn)生的動(dòng)作電位都將沿著整個(gè)細(xì)胞膜傳導(dǎo),使整個(gè)細(xì)胞都經(jīng)歷一次類(lèi)似被刺激部位的離子電導(dǎo)的變化.傳導(dǎo)機(jī)制:興奮區(qū)與未興奮區(qū)之間的局部電流(localcurrent).局部電流:在興奮與未興奮膜區(qū)之間,由于電位差的出現(xiàn)而發(fā)生的電荷移動(dòng).

膜除極達(dá)到閾電位水平,再誘發(fā)動(dòng)作電位.

一、神經(jīng)－骨骼肌接頭處的興奮傳遞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢失去髓鞘，嵌入肌細(xì)胞膜（終板膜）凹中，中間有接頭間隙（數(shù)百?）。末梢膜存在較多電壓門(mén)控Ca＋＋離子通道，末梢內(nèi)存在一定數(shù)量的含有Ach的囊泡神經(jīng)軸突興奮

末梢膜發(fā)生較大去極化

Ca＋＋通道激活，Ca＋＋內(nèi)流

末梢內(nèi)游離Ca＋＋離子上升

囊泡經(jīng)膜融合，出胞過(guò)程釋放出

Ach。（量子式釋放,quantalrelease)

肌細(xì)胞終板膜上大量N型Ach受體離子通道及乙酰膽堿脂酶(AchE)

接頭前末梢釋放的Ach分子彌散

與接頭后膜N型Ach受體結(jié)合

終板膜Na+和K+通透性上升

終板膜去極化反應(yīng)(終板電位

,endplatepotential).具有局部電位的性質(zhì)：微終板電位：神經(jīng)－肌接頭傳遞的1:1關(guān)系；

神經(jīng)－肌接頭傳遞的1:1關(guān)系；

1個(gè)囊泡大約103-104Ach分子，一次量子釋放200-300囊泡

一次神經(jīng)沖動(dòng)釋放的Ach在終板膜上產(chǎn)生終板電位超過(guò)肌纖維興奮閾值的3-4倍

Ach和N-Ach受體的結(jié)合/解離呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)。作用后2.0ms,釋放的Ach即被終板膜上AchE分解而被清除。

美洲箭毒和

-銀環(huán)毒蛇競(jìng)爭(zhēng)性地與N－ACh受體結(jié)合，阻斷

肌肉地收縮功能；有機(jī)磷農(nóng)藥抑制AchE活性，Ach在肌接頭局部大量積聚，產(chǎn)生中毒癥狀。

（二）骨骼肌細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)粗/細(xì)肌絲肌原纖維肌纖維細(xì)胞肌纖維束肌肉組織1.肌原纖維和肌小節(jié)肌原纖維全長(zhǎng)由規(guī)則的明暗交替暗帶：長(zhǎng)度固定，中央透明H帶含粗肌絲,M線使位置限制明帶：長(zhǎng)度可變，中央Z線細(xì)肌絲

Z線細(xì)肌絲向兩側(cè)伸出游離端與粗肌絲重疊肌小節(jié)：2條Z線間區(qū)域構(gòu)成靜息/2.0-2.2μm

可1.5-3.5μm變動(dòng)是肌肉收縮的最基本單位2.肌管系統(tǒng)各肌原纖維周?chē)ば阅覡罟軤罱Y(jié)構(gòu)橫管系統(tǒng)

(T管)Z線水平，肌纖維細(xì)胞膜向內(nèi)深處凹陷的管道樣膜結(jié)構(gòu)，使表面膜電位變化傳入細(xì)胞內(nèi)部縱管系統(tǒng)

(L管)即肌漿網(wǎng)(SR)，包圍在肌小節(jié)的中間部分，末端近Z線膨大形成終末池，以?xún)?chǔ)存/釋放/再聚集Ca離子三聯(lián)管結(jié)構(gòu)橫管與兩側(cè)縱管終末池構(gòu)成三聯(lián)管，彼此內(nèi)腔不連通,是興奮-收縮耦聯(lián)部位.(三)骨骼肌的收縮機(jī)制和興奮－收縮耦聯(lián)

(excitation-constractioncoupling)刺激引起肌肉收縮前，均表現(xiàn)肌細(xì)胞膜上先出現(xiàn)可傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，然后再出現(xiàn)肌纖維的收縮活動(dòng)?！芭d奮－收縮”耦聯(lián)：聯(lián)系“膜的電活動(dòng)變化為特征的興奮過(guò)程”和“肌絲滑行為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程”兩者的某種中介過(guò)程。其包括：1.肌細(xì)胞膜電信號(hào)沿T小管膜傳導(dǎo)到深部三聯(lián)管/肌小節(jié)旁2.三聯(lián)管處電信號(hào)經(jīng)電耦合傳給肌漿網(wǎng)膜使Ca2+通透性突增3.

肌漿網(wǎng)膜終末小池Ca2+順電化學(xué)梯度向肌漿擴(kuò)散，電壓門(mén)控與受體門(mén)控Ca2+離子通道開(kāi)放，Ca2+上升到10-5M，引發(fā)收縮肌漿Ca2+的迅速消除通過(guò)肌漿網(wǎng)膜上Ca泵/Ca-ATP酶，因此肌肉舒張也是耗能過(guò)程(四)骨骼肌收縮的分子機(jī)制肌肉收縮的粗、細(xì)肌絲相互滑行理論（slidingtheory)50年代初期已提出，近年來(lái)從組成肌絲的蛋白分子水平進(jìn)行闡明(一)肌絲的分子組成和橫橋運(yùn)動(dòng)1.粗肌絲肌凝蛋白/肌球蛋白(myosin)–收縮蛋白許多肌凝蛋白分子朝向M線聚合成為粗肌絲主干球狀部規(guī)則突出于主干表面形成橫橋橫橋特征:與細(xì)肌絲/肌纖蛋白可逆結(jié)合，同時(shí)向M線擺動(dòng);具ATP酶功能，可分解ATP獲得能量以供擺動(dòng).M2.細(xì)肌絲由三種蛋白組成

肌纖蛋白/肌動(dòng)蛋白

(actin)

球狀，聚集為雙螺旋,細(xì)肌絲的主干,也屬收縮蛋白.原肌凝蛋白

(tropmyosin)

呈雙螺旋,于肌動(dòng)蛋白平行排列，介于橫橋和肌動(dòng)蛋白間,

阻礙二者結(jié)合,屬調(diào)節(jié)蛋白.肌鈣蛋白

(troponin)含3個(gè)亞單位,間隔出現(xiàn)于原肌凝蛋白螺旋上.其中一個(gè)亞單位與Ca2+結(jié)合后,把信息傳給原肌凝蛋白,使其變構(gòu)以解除對(duì)橫橋的阻礙作用3.肌絲的滑行過(guò)程

肌漿中Ca2+濃度升高到10-5M

Ca2+與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合

肌鈣蛋白變構(gòu),信息傳給原肌凝蛋白

原肌凝蛋白變構(gòu),移位

橫橋與肌纖蛋白結(jié)合

橫橋擺動(dòng)作用使肌絲滑行,肌肉收縮

Ca2+濃度下降到10-7M，Ca2+與肌鈣蛋白分離,肌肉舒張.二、骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)和力學(xué)分析肌肉收縮:產(chǎn)生張力抗御外力或產(chǎn)生縮短完成運(yùn)動(dòng).何種形式和做功多少,取決于肌肉機(jī)能狀態(tài)和負(fù)荷.前負(fù)荷(preload):是肌肉收縮前存在的負(fù)荷,使肌肉收縮前處于某種程度的被拉長(zhǎng)狀態(tài)，---初長(zhǎng)度后負(fù)荷(afterload)是肌肉收縮時(shí)才遇到的阻力,不增加初長(zhǎng)度,阻礙肌肉縮短.如超過(guò)肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力,肌肉將作等長(zhǎng)收縮.等長(zhǎng)收縮

(isometriccontraction):等張收縮(isotoniccontraction):(一)前負(fù)荷或肌肉初長(zhǎng)度對(duì)肌肉收縮的影響長(zhǎng)度-張力曲線實(shí)驗(yàn)裝置使肌肉只產(chǎn)生張力.可觀察在不同的初長(zhǎng)度時(shí),同一肌肉產(chǎn)生的張力.1.被動(dòng)張力曲線不收縮2.總張力曲線被動(dòng)+收縮3.主動(dòng)張力曲線曲線2-1

長(zhǎng)度-張力曲線

主動(dòng)張力曲線3中，隨前負(fù)荷的增加，收縮時(shí)產(chǎn)生的主動(dòng)張力先隨之加大，達(dá)到一最大值后又逐漸減小直到0值.存在最適前負(fù)荷和相應(yīng)的最適初長(zhǎng)度.最適初長(zhǎng)度下產(chǎn)生最大張力.骨骼肌體內(nèi)所處自然長(zhǎng)度肌小節(jié)2.0-2.2μm粗、細(xì)肌絲理想重疊/收縮1.5μm0.650.650.350.350.20M肌小節(jié)ZZ(二)后負(fù)荷對(duì)肌肉收縮的影響張力-速度曲線

前負(fù)荷固定不變條件下,給予不同后負(fù)荷,通過(guò)刺激觀察肌肉張力和縮短的時(shí)間、程度.后負(fù)荷條件下肌肉發(fā)生收縮時(shí),先出現(xiàn)張力然后發(fā)生縮短,縮短一出現(xiàn),張力不再增.---等張收縮后負(fù)荷大，產(chǎn)生張力也大，縮短出現(xiàn)遲,初速度小,縮短長(zhǎng)度也小.張力-速度曲線1張力和縮短速度呈反比關(guān)系.曲線2示意肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相應(yīng)張力后作等張收縮，可使負(fù)荷移動(dòng),具作功能力.當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)與最大張力的30%左右時(shí),肌肉的輸出功率最大.(三)肌肉收縮能力的改變對(duì)肌肉收縮的影響

肌肉本身功能狀態(tài)變化影響收縮效率,收縮能力(contractility).

與負(fù)荷無(wú)關(guān).功能狀態(tài)的體現(xiàn)是決定收縮強(qiáng)度/速度的內(nèi)在特性.

例如：橫橋活化數(shù)目比例肌凝蛋白的ATP酶活性肌細(xì)胞內(nèi)的肌糖元的合成/分解等等.第一節(jié)心臟的泵血功能

通過(guò)心臟交替進(jìn)行收縮和舒張，以及瓣膜規(guī)律性開(kāi)啟/關(guān)閉,實(shí)現(xiàn)泵血功能.

心肌在功能上是一個(gè)合胞體;

心臟由二個(gè)合胞體組成;

心肌同樣以鈣為興奮-收縮偶聯(lián)的媒介,但有其特點(diǎn),

比較依賴(lài)細(xì)胞外鈣濃度.

心動(dòng)周期的概念:

心臟一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期(一次收縮的開(kāi)始到下一次收縮前;1次收縮+舒張);75次/分,一個(gè)心動(dòng)周期為0.8秒;

心率增快,心舒張期縮短更明顯.一、心動(dòng)周期(一)心房初級(jí)泵功能:

全心舒張期,

房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓房室瓣開(kāi),半月瓣關(guān),75%回心血液從大靜脈經(jīng)心房流入心室;

心房收縮期再進(jìn)入25%血液.

二、心臟的泵血過(guò)程

1.心室收縮期：

(2)等容收縮期(isovolumiccontraction):

房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓;

房室瓣關(guān),半月瓣關(guān);

心室容積不變;

心室內(nèi)壓極快上升；血液存于心室.(二)心室的射血和充盈過(guò)程后負(fù)荷(主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈壓力)心肌收縮能力等容收縮期約0.05秒，其長(zhǎng)短與?有關(guān):(3)快速射血（0.11秒，1/3射血期):房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓>主動(dòng)脈壓;房室瓣關(guān),半月瓣開(kāi);血流從心室射入動(dòng)脈(總量70%)，心室容積

。(4)緩慢射血期（2/3射血期）:房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓房室瓣關(guān),半月瓣開(kāi);血流從心室射入動(dòng)脈(總量30%)

，心室容積繼續(xù)

。

2.心室舒張期

(5)等容舒張期:

心室舒張開(kāi)始房?jī)?nèi)壓<室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓房室瓣關(guān),半月瓣關(guān)，心室容積不變，心室內(nèi)壓急劇下降，血液存于心房。

（6）快速充盈期（舒張期的前1/3):

心室繼續(xù)舒張，房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓房室瓣開(kāi),半月瓣關(guān)血流從心房

心室，心室容積

。（7）減慢充盈期:

心室與心房壓力差減小，房?jī)?nèi)壓>室內(nèi)壓<主動(dòng)脈壓房室瓣開(kāi),半月瓣關(guān)，血流從心房緩慢入心室，心室容積繼續(xù)

。

（三）心動(dòng)周期心房?jī)?nèi)壓力變化

a波：心房收縮，心房?jī)?nèi)壓上升；

c波：心室收縮開(kāi)始，房室瓣凸入心房，心房?jī)?nèi)壓略上升；

v波：心室收縮末，血液從靜脈流入心房，心房?jī)?nèi)壓持續(xù)升高。頸外靜脈可記錄到，具有一定臨床應(yīng)用價(jià)值。（四）心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動(dòng)中的作用心室射血的直接動(dòng)力：心室--動(dòng)脈壓力梯度，源自心室強(qiáng)收縮，超過(guò)動(dòng)脈壓，半月瓣開(kāi)；心房流入心室動(dòng)力，房--室壓力梯度形成依靠心室舒張。心房收縮具“初級(jí)泵”樣功能，增加心室充盈量，使舒張期末容積壓力上升，初長(zhǎng)度增加，提高射血功能。房室瓣和半月瓣控制血流方向，防止血液回流。心音產(chǎn)生：心肌收縮引起的瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起的振動(dòng)?？稍谛乇诘囊欢ú课宦?tīng)取。心音圖：用換能器將機(jī)械振動(dòng)波轉(zhuǎn)化成電信號(hào)并記錄下來(lái)。

三、心音的產(chǎn)生第一心音與第二心音的比較_______________________________________

第一心音第二心音_____________________________________________特點(diǎn):音調(diào)較低較高持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)較短最響部位心尖部心底部主要成因房室瓣關(guān)閉半月瓣關(guān)閉生理意義標(biāo)志著心縮期開(kāi)始標(biāo)志著心舒期開(kāi)始____________________________________________________第一心音:房室瓣關(guān)閉,心室收縮時(shí)血流沖擊房室瓣引起的振動(dòng)和心室射出的血液撞擊動(dòng)脈壁引起的振動(dòng).第二心音:半月瓣迅速關(guān)閉,血液沖擊大動(dòng)脈根部以及心室內(nèi)壁振動(dòng)而形成.

心音聽(tīng)診部位四、心臟的泵功能的評(píng)定

(一)每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)

每搏輸出量

(strokevolume):

一次心跳一側(cè)心室射出的血液量(70-80ml).

搏出量=

舒張末期容積(125ml)-收縮末期容積(55ml)

射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction)

:搏出量占心室舒張末期容積的百分比.

射血分?jǐn)?shù)=搏出量/心室舒張末期容積

100%=~55-65%

心功能異常時(shí),博出量可不變,但射血分?jǐn)?shù)明顯下降.

(二)每分輸出量與心指數(shù)每分輸出量

(心輸出量):每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量.=搏出量

心率

=5~6升

心指數(shù)（cardiacindex):空腹和安靜狀態(tài)下，以單位體表面積計(jì)算的心輸出量，也稱(chēng)靜息心指數(shù)。不同年齡的人，心指數(shù)不同，10歲后隨年齡增大而逐漸下降。（一）每搏出輸出量的調(diào)節(jié)同骨骼肌的收縮調(diào)節(jié)，心臟的每搏輸出量也取決于：五、心臟泵功能的調(diào)節(jié)通過(guò)心臟本身，對(duì)心率和搏出量的調(diào)節(jié)來(lái)改變心輸出量1.心泵功能的自身調(diào)節(jié)：Starling機(jī)制

Starling在一百年前發(fā)現(xiàn)，心臟能自動(dòng)地調(diào)節(jié)并平衡心搏出量和回心血量的關(guān)系，稱(chēng)此現(xiàn)象為“心的定律”。也稱(chēng)心泵功能的異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)前負(fù)荷，后負(fù)荷，心肌收縮能力；心室功能曲線左心室舒張末期容量或充盈壓（前負(fù)荷）與心室搏功的關(guān)系。

12-15mmHg,心室最適前負(fù)荷。在達(dá)到最適初長(zhǎng)度之前，心搏功隨初長(zhǎng)度增加而增加(左心室充盈壓5-6mmHg)；

15-20mmHg范圍內(nèi)，前負(fù)荷變動(dòng)時(shí)，對(duì)泵血功能的影響不大；高于20mmHg,心室充盈壓即使很高，心搏功基本不變或僅輕度下降。沒(méi)有骨骼肌的下降支,心肌細(xì)胞具有抵抗過(guò)度延伸的特性，心室的可擴(kuò)性較小，?決定心室肌前負(fù)荷的因素？心室充盈量=心室末期的血液充盈量

靜脈回心血量（1）心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間：與心率有關(guān)。心率快，舒張期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2）靜脈回流速度，外周靜脈壓與心房、心室壓之差。壓差大，靜脈回流加速。心室射血后剩余血量與心肌收縮力有關(guān)：心肌收縮力強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)增大，心室剩余血量就減少。心臟自身調(diào)節(jié)的意義：對(duì)心搏出量的精細(xì)調(diào)節(jié)，搏出量與充盈量達(dá)到平衡。靜脈回心血量+心室射血后剩余血量2.心肌收縮能力改變對(duì)心搏出量的調(diào)節(jié)不依賴(lài)前、后負(fù)荷，與初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的心搏出量的改變－等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。

興奮-收縮耦聯(lián)過(guò)程事件橫橋活化數(shù)目，粗細(xì)肌絲重疊狀態(tài)，肌凝蛋白ATP酶活性，

肌鈣蛋白與Ca2+親和力。

兒茶酚胺增強(qiáng)心肌收縮能力

-Adr受體，通過(guò)cAMP增加

Ca2+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流。

一、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和興奮性不同心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的形態(tài)和形成機(jī)制不同（一）心室肌的靜息電位和動(dòng)作電位靜息電位：-90mV動(dòng)作電位：包括除極和復(fù)極，可分為0－4五個(gè)時(shí)期。除極過(guò)程：0期：從-90mV－+20～30mV;正電位部分為超射復(fù)極過(guò)程：1－3期：比神經(jīng)和骨骼肌長(zhǎng)持續(xù)200－300ms1期：(快速?gòu)?fù)極初期）

+20mV0mV,

快速膜電位變化，形成鋒電位;2期：平臺(tái)期，占時(shí)100-150ms,是區(qū)別于神經(jīng)、骨骼肌的主要特征。3期復(fù)極（快速?gòu)?fù)極末期）：膜電位從0mV-90mV，占時(shí)100ms–150ms.4期（靜息期）：非自律細(xì)胞，4期電位穩(wěn)定于進(jìn)行膜電位水平。（二）形成機(jī)制（離子基礎(chǔ)）

靜息電位同神經(jīng)、骨骼肌，主要對(duì)K+通透，少量鈉通透。0期同神經(jīng)、骨骼肌，Na+通道開(kāi)放，大量Na+內(nèi)流。

Na+通道為快通道，0期除極由Na+通道開(kāi)放所致的心肌細(xì)胞,稱(chēng)為快反應(yīng)細(xì)胞。

Na+通道可被TTX阻斷。

1期

Na+通道失活、關(guān)閉。瞬時(shí)性外向K＋離子流（Ito）激活，K＋快速外流。

2期平臺(tái)期）

3期：

Ca2+通道失活關(guān)閉，內(nèi)向電流消失；膜對(duì)K＋的通透性恢復(fù)，K＋迅速外流，膜電位復(fù)極。

4期Na/K泵,Na/Ca交換Ito消失，2種慢內(nèi)向離子流(INa和Ica)與K＋外向離子流之間動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。已知的Ca2+通道有多種類(lèi)型；失活、激活均比Na＋通道慢，稱(chēng)為慢通道。可被Mn2+和阻斷劑阻斷。

（三）影響興奮性的因素興奮性可用刺激閾值來(lái)衡量。1.靜息膜電位水平靜息膜電位絕對(duì)值增大，距離閾電位的差距加大，引起興奮所需的刺激閾值增高，興奮性降低。血鉀降低時(shí)？閾電位水平閾電位水平上移，與靜息膜電位之間的差距增大，興奮性降低；反之則興奮性增高。血鈣升高，心室肌閾電位水平會(huì)上移，導(dǎo)致興奮性下降。通道的狀態(tài)

Na+通道有三種狀態(tài)，都是電壓依賴(lài)性的：備用(-90mV)

激活

失活

（四）興奮性的周期性變化與收縮活動(dòng)的關(guān)系1.一次興奮過(guò)程中興奮性的周期性變化心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后，興奮性會(huì)發(fā)生周期性變化，與膜電位的變化有關(guān)，涉及離子通道的狀態(tài)?？煞謳讉€(gè)期：

絕對(duì)不應(yīng)期和有效不應(yīng)期絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod):除極開(kāi)始

復(fù)極到-55mV。無(wú)論給以多大刺激，心肌都不會(huì)產(chǎn)生反應(yīng)。興奮性為零有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod):0期始

復(fù)極達(dá)-60mV間。從-55-60mV范圍，強(qiáng)刺激僅產(chǎn)生部分除極，不能爆發(fā)動(dòng)作電位。

鈉通道差幾乎全失活，尚未恢復(fù)到備用狀態(tài)。

相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)

復(fù)極期-60

-80mV。大于閾值的強(qiáng)刺激（閾上刺激）才能產(chǎn)生動(dòng)作電位。大部分鈉通道已經(jīng)復(fù)活，心肌興奮性逐漸恢復(fù)，但仍低于正常。超常期(supranormalperiod)-80

-90mV。低于正常閾值的刺激就可以引起動(dòng)作電位。心肌的興奮性超過(guò)正常。膜電位接近閾電位，所需的閾值小于正常值。但因部分鈉通道仍處于失活狀態(tài)，此期產(chǎn)生的動(dòng)作電位的0期的幅度和上升速率都低于正常。不發(fā)生強(qiáng)直收縮心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期長(zhǎng)相當(dāng)于收縮期+舒張?jiān)缙?此期任何刺激都不能使心肌再發(fā)生興奮也不可能再收縮。心肌不會(huì)產(chǎn)生骨骼肌的復(fù)合收縮，也不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。保證收縮－舒張交替，完成泵血功能2.興奮性的周期性變化與心肌收縮活動(dòng)的關(guān)系(2)期前收縮和代償間隙期前收縮:代償間隙:二.心肌的自動(dòng)節(jié)律性(一)自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

1.竇房結(jié)細(xì)胞跨膜電位及其形成機(jī)制搏期膜電位

動(dòng)作電位幅度小,

由03期4期組成,

超射小,0期幅度低(70mV),去極慢;

最大復(fù)極電位-60~-65mV;

膜電位除極達(dá)閾電位(-40mV)后,鈣通道開(kāi)放,鈣內(nèi)流引起0期除極.

鈣通道激活和失活都慢,0期除極因慢通道開(kāi)放引起的,稱(chēng)為慢反應(yīng)自律細(xì)胞;動(dòng)作電位稱(chēng)為慢反應(yīng)動(dòng)作電位.

竇房節(jié)4期起搏去極化由三種起博離子流參與

(一種外向電流和二種內(nèi)向電流),它們各自的作用大小尚有爭(zhēng)議.2.浦肯野細(xì)胞的動(dòng)作電位搏形態(tài)和產(chǎn)生機(jī)制與心室肌相似;4期膜電位出現(xiàn)自動(dòng)除極;屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞;離子基礎(chǔ)是If

內(nèi)流的加強(qiáng)和K+外流的逐漸減弱.期(二)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各部位的自律性及影響自律性的因素只有心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)具有自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的能力.

各部位的自律性高低不同:

竇房結(jié)>房室交界>末梢浦肯野纖維

90~100次/分40~60次/分15~40次/分竇房結(jié)的節(jié)律性最高,是正常心臟活動(dòng)的起搏點(diǎn)

(pacemaker);

潛在起搏點(diǎn):

竇心心律:以竇房結(jié)為起搏點(diǎn)的心臟節(jié)律性活動(dòng);

異位節(jié)律:以竇房結(jié)以外部位為起搏點(diǎn)的心臟活動(dòng);

竇房結(jié)對(duì)于潛在起搏細(xì)胞點(diǎn)的控制機(jī)制:搶先占領(lǐng):超速驅(qū)動(dòng)壓抑:程度與兩個(gè)起博點(diǎn)自律性差別呈平行關(guān)系.暫停人工起搏器前,應(yīng)該減慢驅(qū)動(dòng)頻率.

影響自律性的因素:4期自動(dòng)除極的速率:速度快,到達(dá)閾電位的時(shí)間縮短.交感神經(jīng)遞質(zhì)可以加快4期自動(dòng)除極的速率.2.最大舒張電位水平:絕對(duì)值減小,與閾電位的差距縮小,到達(dá)閾電位的時(shí)間縮短,自律性增高.迷走神經(jīng)遞質(zhì)增加膜對(duì)鉀的通透性,心率?為什么?3.閾電位水平:

閾電位降低,

自律性增高.?最大舒張電位到閾電位的距離縮小(一)心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性局部電流經(jīng)低電阻的縫隙連接快速傳導(dǎo)(二)興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)過(guò)程和特點(diǎn)竇房結(jié)(P細(xì)胞和過(guò)渡細(xì)胞)

心房肌

結(jié)間束(優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路1m/s)

房室結(jié)(0.02~0.05m/s)

希氏束

浦肯野系統(tǒng)(1.5~4m/s)心室肌(0.5m/s)

(三)心肌的傳導(dǎo)性和興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)房室交界：房結(jié)區(qū)、結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)的合稱(chēng)興奮傳導(dǎo)需0.1s,形成房室延擱，避免心房和心室的收縮重疊。興奮傳導(dǎo)速度較慢，臨床易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。（1）結(jié)構(gòu)因素細(xì)胞的直徑大小：直徑大，傳導(dǎo)快；細(xì)胞間的縫隙連接的數(shù)量：縫隙連接少，傳導(dǎo)速度慢。（2）生理因素

a.動(dòng)作電位0期除極速度和幅度;b.鄰近未興奮部位膜的興奮性

影響心肌傳導(dǎo)性的因素心電圖(electrocardiogram/ECG）心臟興奮活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的生物電變化,經(jīng)放置于肢體或軀體一定部位的引導(dǎo)電極記錄到的心電變化的波形.四.體表心電圖

反應(yīng)的是心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過(guò)程的生物電變化,與機(jī)械的收縮活動(dòng)無(wú)直接關(guān)系整個(gè)心臟心動(dòng)周期中細(xì)胞電活動(dòng)的綜合變化.p波:心房去極化;P-R間期:興奮從竇房結(jié)到心室肌所需時(shí)間.QRS波群:去極化在心室內(nèi)的傳導(dǎo);S-T段:心室各部分都處于去極化的狀態(tài).T波:心室的復(fù)極化;Q-T間期:與心率呈反變關(guān)系.U波:可能與浦肯野纖維復(fù)極有關(guān);ECG波形及其生理意義人體的血液循環(huán)由：體循環(huán)和肺循環(huán)組成。體循環(huán)(大循環(huán)）：肺循環(huán)（小循環(huán)）：一、各類(lèi)血管的功能特點(diǎn)動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)1.彈性貯器血管:主動(dòng)脈,肺動(dòng)脈及其最大分支2.分配血管:彈性貯器血管至小動(dòng)脈,微動(dòng)脈之間3.毛細(xì)血管前阻力血管:小動(dòng)脈,微動(dòng)脈4.毛細(xì)血管前括約肌:真毛細(xì)血管起始部包繞的平滑肌5.交換血管:毛細(xì)血管6.毛細(xì)血管后阻力血管:微靜脈7.容量血管:靜脈8.短路血管:小動(dòng)脈和小靜脈之間的直接聯(lián)系二、血流量、血流阻力和血壓

（一）血流量和血流速度

血流量：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)流過(guò)血管某一截面的血量.

容積速度.

單位:L/min,ml/minQ=(P1－P2)/R

血流速度：血液中一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在血管內(nèi)移動(dòng)的線速度.

與血流量成正比，與血管截面積呈反比。（二）血流阻力

血流阻力:

血液在血管內(nèi)流動(dòng)所遇到的阻力.

來(lái)源于血液內(nèi)部質(zhì)點(diǎn)之間以及血液質(zhì)點(diǎn)與管壁之間的摩擦力.R=8

L/

r4

影響因素:1.血管口徑:口徑↑，阻力↓，血流量↑；

2.血液粘滯度:粘滯度↑，阻力↑，血流量↓。（三）血壓

血壓:

血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積血管壁的側(cè)壓力.

單位:Pa,KPa.1mmHg=0.133KPa

三、動(dòng)脈血壓和動(dòng)脈脈搏（一）動(dòng)脈血壓1.動(dòng)脈血壓的形成：（一個(gè)前提，二個(gè)條件）

1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈

平均充盈壓：人為地使心臟停止跳動(dòng)，即血液暫停流動(dòng)，循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力取得平衡，各處所測(cè)得的壓力都相同，此壓力數(shù)值稱(chēng)之。人與狗為0.93kPa.其值取決于血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的關(guān)系.2）心臟射血：心室每次收縮射出60～80ml血液收縮時(shí)釋放的能力為二個(gè)部分：動(dòng)能：推動(dòng)血液流至外周（1/3)

3）外周阻力:微動(dòng)脈和小動(dòng)脈對(duì)血流的阻力勢(shì)能：形成對(duì)血管壁的側(cè)壓力，以勢(shì)能形式儲(chǔ)存在血管壁中（2/3）。

心臟射血是間斷的，但血液在動(dòng)脈中的流動(dòng)卻是連續(xù)的。（？）2.動(dòng)脈血壓的正常值

收縮壓:心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇上升至中期達(dá)到的最高值。13～16KPa（100～120mmHg)

舒張壓:心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓下降，至心舒張末期的最低值。8～10KPa（60～80mmHg)

脈搏壓：收縮壓-舒張壓=脈壓

4～5KPa（30～40mmHg)

平均動(dòng)脈壓：一個(gè)心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的平均值。平均動(dòng)脈壓=舒張壓+1/3脈壓

13.3KPa（100mmHg)動(dòng)脈血壓的測(cè)量:(插圖)3.影響動(dòng)脈血壓的因素

1）心臟每搏輸出量：影響收縮壓為主。

收縮壓高低主要反映心臟每博輸出量的多少。

2）心率：心舒期縮短，舒張壓升高明顯。

3）外周阻力：血流速度減慢，影響舒張壓。

舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。

4）主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：使血壓波動(dòng)的幅度減小。彈性減弱時(shí)，脈壓增大。

5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：與平均充盈壓有關(guān)循環(huán)血量減少而血管系統(tǒng)容量不變時(shí)，充盈壓↓；循環(huán)血量不變但血管系統(tǒng)容量增加，血壓也下降；

收縮壓舒張壓脈壓各種因素對(duì)動(dòng)脈血壓的影響小結(jié)每搏輸出量心率外周阻力大動(dòng)脈彈性循環(huán)血量影響動(dòng)脈血壓的因素四、靜脈血壓和靜脈回心血量（一）靜脈血壓

中心靜脈壓：右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓.0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)。其值高低取決于心臟射血能力和回心血量之間的關(guān)系。

外周靜脈壓：各器官靜脈的血壓.

其值受心臟射血、中心靜脈壓、靜脈回流速度等影響。靜脈不僅是血液回流至心臟的通路，還起著血液儲(chǔ)存的作用臨床應(yīng)用：動(dòng)脈血壓↓而中心靜脈壓↑，說(shuō)明？輸液糾正休克時(shí)，除了觀察動(dòng)脈血壓，還應(yīng)注意中心靜脈壓，為什么？（二）重力對(duì)靜脈血壓的影響血管內(nèi)血液受重力場(chǎng)影響,產(chǎn)生一定的靜水壓.

血壓除心臟作功形成外,還應(yīng)加上該部分血管靜水壓.高低取決于人體所取的體位.

因?yàn)殪o脈具有較大的可擴(kuò)張性,靜水壓對(duì)靜脈功能的影響大.人在直立時(shí),可比臥位時(shí)多容納400-600ml血量.（三）靜脈血流1.靜脈對(duì)血流的阻力：總阻力的15％，與功能匹配。2.靜脈回心血量及其影響因素取決于二因素:外周靜脈與中心靜脈壓差靜脈對(duì)血流的阻力

1)體循環(huán)平均充盈壓

2)心臟收縮力

3)體位改變

4)呼吸運(yùn)動(dòng)

5)骨骼肌的擠壓作用五、微循環(huán)

微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管(直捷通路)、動(dòng)－靜脈吻合支和微靜脈組成。（一）微循環(huán)的組成：1.營(yíng)養(yǎng)通路(迂回通路)

組成:

微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管前括約肌

→真毛細(xì)血管→微靜脈

特點(diǎn)和功能:◆血流緩慢，利于物質(zhì)交換；◆交替開(kāi)放，括約肌舒縮控制。2.直捷通路

組成:

微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→通血毛細(xì)血管微靜脈

特點(diǎn)和功能:◆血流較慢，非物質(zhì)交換；◆骨骼肌中多見(jiàn)。3.動(dòng)-靜脈短路

組成:

吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通路,

管壁類(lèi)似微動(dòng)脈。

特點(diǎn)和功能:

◆發(fā)布于手指、足趾、耳廓等◆在體溫調(diào)節(jié)中起作用。(二）微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)◆同一組織中，微循環(huán)的血流量與動(dòng)靜脈之間的血壓差呈正比，微動(dòng)脈的阻力對(duì)血流量的控制起主要作用?！敉粫r(shí)間內(nèi)各部分微血管中的流速大有差別；同一毛細(xì)血管在不同時(shí)間內(nèi)的流速亦有很大變化。由于后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌交替收縮和舒張所致?！粞艿氖婵s活動(dòng)與局部組織代謝產(chǎn)物有關(guān)。六、組織液的生成（一）組織液的生成

由血漿濾過(guò)毛細(xì)血管而形成。決定組織液生成的力取決與濾過(guò)與重吸收力量的對(duì)比。其差值為有效濾過(guò)壓。

有效濾過(guò)壓

=(毛細(xì)血管壓＋組織液膠滲壓)－(血漿膠滲壓＋組織液靜水壓）動(dòng)脈端：(30＋15)－(25＋10)＝10mmHg靜脈端：(12＋15)－(25＋10)＝－8mmHg（二）影響組織液生成的因素毛細(xì)血管血壓升高;

血漿膠體滲透壓降低;

靜脈回流受阻;

毛細(xì)血管通透性升高;七、淋巴液的生成和回流（一）淋巴液的生成

正常:120ml/hr,2-4L/day

任何增加組織液壓力的因素都可增加淋巴液的生成淋巴管系統(tǒng)是組織液向血液回流的重要輔助系統(tǒng)毛細(xì)淋巴管大淋巴管淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管大靜脈→→→心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)

體液調(diào)節(jié)局部血流調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)（一）心臟和血管的神經(jīng)支配1。心臟的神經(jīng)支配:支配心臟地傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)（傳出、傳入概念）◆

心交感神經(jīng)及其作用來(lái)源:T1-5（胸段1-5外側(cè)柱節(jié)前神經(jīng)元），節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或鏡交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念)

支配范圍:竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

效應(yīng):末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用于心肌細(xì)胞膜上

受體,引起cAMP增加，導(dǎo)致:1.竇房結(jié)自律性加強(qiáng),心率加快（If

增加）正性變時(shí)作用（positivechronotropicaction)

2.房室交界傳導(dǎo)加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）正性變傳導(dǎo)作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收縮力加強(qiáng)（鈣通道激活）正性變力作用（positiveinotropicaction)◆

心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用來(lái)源:延髓迷走神經(jīng)背核和疑核支配范圍:同交感神經(jīng),心室肌少于心房肌

效應(yīng):釋放Ach,作用于心肌細(xì)胞膜上M受體,引起cAMP

濃度降低，導(dǎo)致:1.心率減慢，負(fù)性變時(shí)作用；（抑制If，促進(jìn)復(fù)極時(shí)鉀外流）2.房室傳導(dǎo)速度減慢負(fù)性變傳導(dǎo)作用（鈣內(nèi)流減少）

3.心肌收縮力減弱負(fù)性變力作用（抑制）◆支配心臟的肽能神經(jīng)元2。血管的神經(jīng)支配

◆

縮血管纖維（交感縮血管纖維）來(lái)源:T,L椎旁椎前神經(jīng)節(jié)分布:皮膚>骨骼肌，內(nèi)臟>冠脈和腦效應(yīng):釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上

、

受體結(jié)合后產(chǎn)生舒縮血管效應(yīng)。與

結(jié)合－血管收縮,

與

結(jié)合－血管舒張；去甲腎上腺素與

的親和力>交感縮血管纖維的緊張性活動(dòng):

交感縮血管緊張（vasomotortone)◆

舒血管神經(jīng)纖維:(1)交感舒血管纖維:Ach遞質(zhì)，使骨骼肌血管舒張。無(wú)緊張性活動(dòng)，激動(dòng)和防御反應(yīng)時(shí)發(fā)放沖動(dòng)。

(2)副交感舒血管纖維:腦膜,唾液腺,胃腸外分泌腺。

調(diào)節(jié)器官組織的局部血流。

(3)脊髓背根舒血管纖維:完成軸突反射（axonreflex)(4)血管活性腸肽神經(jīng)元:某些自主神經(jīng)元內(nèi)血管活性腸肽(VIP)與Ach共存，具有功能協(xié)同作用，如頜下腺地分泌。(二）心血管中樞(cardiovascularcenter)

與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。1。延髓的心血管中樞--最基本地心血管中樞神經(jīng)元:心迷走神經(jīng)元心交感神經(jīng)元交感縮血管神經(jīng)元都具有緊張性活動(dòng)。(1)縮血管區(qū):延髓頭端腹外側(cè)區(qū)，也是心交感緊張的起源；(2)舒血管區(qū):延髓尾端腹外側(cè)區(qū)，興奮時(shí)抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)，使血管舒張；(3)傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動(dòng)(4)心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核心迷走緊張心交感緊張交感縮血管緊張2。延髓以上的心血管中樞（三）心血管反射1。頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射

（1）動(dòng)脈壓力感受器

(baroreceptor):

頸動(dòng)脈竇,主動(dòng)脈弓壓力感受器；感受的是血管壁的牽張程度。通過(guò)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到中樞。

（2）傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:

竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))和迷走神經(jīng)(兔自成一束,稱(chēng)主動(dòng)脈神經(jīng)或減壓神經(jīng))，進(jìn)入延髓，到達(dá)弧束核?；∈?/p>

抑制頭端腹外側(cè)區(qū)縮血管區(qū)神經(jīng)元，抑制交感緊張性活動(dòng)；

影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動(dòng)，抑制交感緊張性活動(dòng)；

迷走的疑核和背核，使迷走活動(dòng)加強(qiáng)；

傳出神經(jīng):心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),交感縮血管纖維

（3）反射效應(yīng):

血壓升高

壓力感受器傳入沖動(dòng)增多

通過(guò)中樞機(jī)制

心迷走活動(dòng)加強(qiáng)

心交感和交感縮血管活動(dòng)減弱

心率減慢,心肌收縮力減弱,外周血管阻力降低

血壓下降。血壓降低時(shí)，則反之。插圖（4）生理意義:緩沖了動(dòng)脈血壓的變化對(duì)血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用2。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射低氧,窒息,失血,動(dòng)脈血壓過(guò)低和酸中毒時(shí)起作用,引起呼吸加深加快,間接性引起心率加快,心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高。

心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液總量的調(diào)節(jié).3。心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液總量的調(diào)節(jié).二、體液調(diào)節(jié)指血液和組織液中一些化學(xué)物質(zhì)對(duì)心肌和血管平滑肌的活動(dòng)發(fā)生影響,從而對(duì)心血管活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用。

（一）腎素--血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原（肝臟合成、釋放入血漿）

腎素(腎近球細(xì)胞分泌)

血管緊張素Ⅰ（十一肽）

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶血管緊張素Ⅱ(八肽）

血管緊張素酶A

血管緊張素Ⅲ（七肽）（二）腎上腺素和去甲腎上腺素（化學(xué)結(jié)構(gòu)屬兒茶酚胺）來(lái)源:腎上腺髓質(zhì)（小部分來(lái)源末梢遞質(zhì)）腎上腺素:心臟

受體:三正效應(yīng)血管:受體:皮膚,胃腸,腎血管收縮

受體:骨骼肌，肝臟舒張血管

去甲腎上腺素腎:

受體(主):血管收縮

受體:骨骼肌,肝臟舒張血管

血管緊張素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高。是已知的最強(qiáng)縮血管物質(zhì)之一。血管緊張素Ⅱ還可通過(guò)對(duì)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)的影響，使外周血管阻力增加，血壓升高。(三）血管升壓素(vasopressin)

也稱(chēng)抗利尿激素(ADH）來(lái)源:下丘腦視上核,室旁核合成,儲(chǔ)存于垂體后葉，必要時(shí)釋放進(jìn)入血液循環(huán)作用:1.抗利尿2.收縮血管，血壓升高。血漿濃度高于正常時(shí)發(fā)生。(四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)

1。血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：前列環(huán)素（PGI2)；內(nèi)皮舒張因子（內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一氧化氮?）；精氨酸NOˉ合成酶谷氨酸+NOˉcGMP酶2。血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子；內(nèi)皮素（end