chapter05,06牙周病微生物學(xué)及免疫炎癥反應(yīng)

5

牙周微生物學(xué)Microbioligyof

PeriodontalDiseases從微生物、宿主相互作用簡(jiǎn)述牙周微生物的致病機(jī)制分子牙周微生物學(xué)的研究進(jìn)展幾種重要牙周致病菌的生物學(xué)特性和致病性牙菌斑生物膜的概念、形成和分類劃分牙周生態(tài)區(qū)的意義應(yīng)該了解和掌握的內(nèi)容：5-1

牙周生態(tài)系PeriodontalEcosystem牙周正常菌群之間以及它們與宿主牙

周組織之間的相互作

用稱為牙周生態(tài)系不同細(xì)菌(可分離的400種以上)的定植和生長(zhǎng)牙周正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用口腔：有氧、厭氧、溫度、濕度、營(yíng)養(yǎng)物微生物種類和數(shù)量：唾液108個(gè)/毫升。菌斑1011個(gè)/克濕重微生物相互之間的關(guān)系：共生，拮抗，抑殺一生態(tài)平衡微生物一微生物；微生物一宿主牙周生態(tài)系平衡一旦打破，可造成牙周組織的破壞牙周組織的解剖關(guān)系

組織結(jié)構(gòu)和理化性質(zhì)，有氧和缺氧的特殊環(huán)境

溫度，濕度，營(yíng)養(yǎng)相互有利的共生(Symbiosis)負(fù)性關(guān)系競(jìng)爭(zhēng)

(Competition)拮抗作用(Antagonism)口腔正常菌群及牙周生態(tài)系OralNormalFloraandPeriodontalEcosystem口腔微生物

主要的三種

相互關(guān)系口腔菌群錯(cuò)綜復(fù)雜的共棲(commensalism),

菌群間的

相對(duì)平衡，保

持著菌群與宿

主之間的動(dòng)態(tài)

平衡口腔固有菌群Indigenous

flora或口腔正常菌群Normalflora口腔固有菌群與宿主動(dòng)態(tài)平衡的

重要性·作為生物屏障，抑制外源性微生物·維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡·刺激宿主免疫系統(tǒng)·營(yíng)養(yǎng)功能牙周生態(tài)系的劃分TheDivisionof

PeriodontalEcosystemRATCLIFF根據(jù)臨床和組織學(xué)特點(diǎn)，將牙周袋病損分為：意義用于分析牙周袋的生態(tài)系。不同部位其菌群組成和修復(fù)

潛能不同。研究牙周菌群時(shí)必須在同一層次上方有意義牙

側(cè)釉質(zhì)區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)區(qū)，

上皮附著區(qū)結(jié)締組織區(qū)牙

周

側(cè)牙齦上皮區(qū)牙齦結(jié)締組織區(qū)骨缺損區(qū)牙周生態(tài)系影響因素InflunceFactorsof

PeriodontalEcosystem牙周組織的解

剖結(jié)構(gòu)與理化

性質(zhì)pH,

溫度

濕度，滲

透壓，等微生物的相

互作用宿主的健康

狀況唾液及齦溝

液的作用牙周環(huán)境的

特性氧化還原電勢(shì)溫

度營(yíng)養(yǎng)源5-2牙周病的始動(dòng)因子牙菌斑生物膜InitialFactorof

PeriodontalDiseases-DentalPlaqueBiofilm海洋、湖泊、土壤、

船底、和沉積物口腔腸道膀胱皮膚自

然

界

廣

泛

存

在;

一

般

在

膜表面或界面發(fā)生較多生物膜DentalPlaqueBiofilm牙菌斑生物膜Dentalplaqueisahost-associated

biofilm.This

is

important,as

the

biofilm

environment

is

often

advantageous

for

amicroorganismandmayhave

significant

effects

on

theproperties

of

bacteria

that

exist

there.One

gram

of

plaque(wet

weight)containsapproximately

2

X10

u

bacteria牙菌斑生物膜的新概念：NewConceptDental

plaque

can

be

defined

as

the

soft

depositsthat

form

the

biofilm

adhering

to

the

tooth

surface

of

other

hard

surfaces

in

the

oral

cavity,includingremovable

and

fixed

restoration.是一種細(xì)菌性生物膜，為基質(zhì)所包裹的相互粘

附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，不能被水沖去或漱掉.形成及適

應(yīng)過(guò)程對(duì)外界的

防御作用微生物生

態(tài)群體該概念強(qiáng)調(diào)：牙菌斑生物膜的形成Formationof

DentalPlaqueBiofilmAcquiredpellicleAdhesion

and

coaggregationPlaquematuration細(xì)菌粘附和共聚細(xì)菌與宿主的高度選

擇性細(xì)菌粘附和共聚菌斑成熟12h可染色9h

復(fù)雜生態(tài)群體10-30d成熟高峰獲得性薄膜1-2h,1-20UM獲得性薄膜BiofilmPellicleElectron

micrographicillustration

of

a4-hdental

pellicle

with

asingle

bacteriumincluded

in

the

filmElectron

micrographicillustration

of

a4-hdental

pellicle.牙菌斑生物膜的結(jié)構(gòu)Structureof

DentalPlaque基質(zhì)細(xì)菌群體水性通道獲得性膜牙面One-day-old

plaque.Microcolonies

of

plaque

bacteria

extendperpendicularly

away

from

tooth菌班形成1天，基質(zhì)和細(xì)菌團(tuán)形成，細(xì)菌與牙面垂直Developd

supragingival

plaque

showing

overall

flamentous

andmicrocolonies菌

斑

結(jié)

構(gòu)

基質(zhì)包饒細(xì)菌克隆(細(xì)菌團(tuán)),與牙面垂直，水性通道：相當(dāng)于原始循環(huán)系統(tǒng)，菌斑內(nèi)外的物質(zhì)交換，新陳代謝；同時(shí)基質(zhì)結(jié)箭頭：細(xì)菌克隆構(gòu)可抵抗外來(lái)藥物的作用Plaqueformeddirectlyonenamelsurface.Electronmicrograpn

ofdecalcificednoncariousenamelsurfaceshowingremnantsofenamel

matrix(E)and

gram-positive

bacteria(B)in

attached

plaque.Thinsectionofsubgingivalplaquefromadeepperiodontalpocket.白細(xì)胞B數(shù)差的細(xì)菌上皮Non-bacterialcomponentssuchaswhitebloodcells

andepithelialcellsinterspersedamongbacteria菌斑中的非細(xì)菌成分菌斑作為牙周病始動(dòng)動(dòng)因子的證據(jù)EvidenceforDentalMicroorganismasInitialFactorofPeriodontalDisease1,實(shí)驗(yàn)性齦炎：停止口腔衛(wèi)生，菌斑聚集2,流行病學(xué)調(diào)查：菌斑與牙周病的關(guān)系

3,機(jī)械去除菌斑或抗菌治療效果4,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究：無(wú)菌動(dòng)物5,宿主免役反應(yīng)：特異性抗體增高牙菌斑生物膜的分類Classificationof

DentalPlaqueBiofilm齦上菌斑

Supragingival

plaqueG+

和兼性菌為主，以齦緣為界，齦上菌斑與齲病，齦上結(jié)石，齦炎有關(guān)。表面常見(jiàn)G+

性菌圍繞絲狀菌形成玉米狀或谷穗狀菌齦下菌斑Tooth

attachedplaqueUnattached

plaqueEpithelialassociated

plaqueBacteriawithinconnective

tissueBacteria

onbonesurface白垢Matriaalba

refers

tosoftaccumulationsof

bacteriaandtissuecellsthatlacktheorganized

structure

of

dental

plaqueand

are

easily

displaced

with

a

waterspray.微生物，脫落上皮，白細(xì)胞，涎蛋白，

脂類，食物殘?jiān)瘸Ｔ诰呱铣练e

易去除pocket:牙周袋底可分5個(gè)區(qū)：●Cementumcoveredbycalculus●Attached

plaque●

The

zone

of

unattached

plaque●The

zone

where

thejunctional

epithelium

isattached

to

the

tooth●

The

zone

ofsemidestroyedconnectivetissue

fibers結(jié)石附著菌斑未附著菌斑

結(jié)合上皮破壞和溶解

的GT纖維完整的GT纖維Thefollowingzonescanbefound

inthebottom

ofa

periodontal齦下附著菌斑(AP)兼性和厭氧，與齦上菌

斑相似，與齦下結(jié)石，

根面齲，根面吸收，牙

周炎有關(guān)。牙骨質(zhì)(C)Cementum(C)withattachedsubgingivalplaque(AP).Area

showniswithinaperiodontalpocket.此處原被菌斑覆蓋，現(xiàn)引起根面牙骨質(zhì)吸收單箭頭：細(xì)菌與牙骨質(zhì)吸收凹坑

雙箭頭：牙骨質(zhì)Minutelesiononsurfaceofroot(resorptioncavity)previouslycoverdbyattachedplaque主要以G陰性厭氧菌和能動(dòng)菌為主(Aa,Pg,Fu),位于附著前沿菌斑表面，疏松，毒力強(qiáng)，在牙周炎快速進(jìn)展時(shí)，非附著菌斑明顯增多，與牙槽骨的快速破壞有關(guān)，是牙周炎的進(jìn)

展(advancingfront)齦下非附著菌班：UnattachedsubgingivalplaqueCocciand

filamentassociatedwithsurfaceofpocketepitheliumin

caseofmarginalgingivitis

齦炎時(shí)袋內(nèi)與球菌與細(xì)絲Showingshortrods

onepithelialsurface牙周袋壁上的短棒狀細(xì)菌與上皮有關(guān)的菌斑：

G+

和-都有菌斑分類齦上菌斑附著性齦下菌斑非附著性齦下菌斑暴露在牙周袋

G+兼性菌和厭氧菌內(nèi)的根面牙骨質(zhì)優(yōu)勢(shì)菌G+需氧和兼性菌致病性齲病、齦炎齦上牙石接觸組織釉質(zhì)或齦緣根面齲、根吸收牙周炎齦下結(jié)石牙周炎牙槽骨快速破壞齦溝上皮結(jié)合上皮袋內(nèi)上皮各種菌斑的主要特性G-厭氧菌和能動(dòng)菌牙菌斑生物膜生態(tài)學(xué)Ecology

of

Dental

Plaque

Biofilm牙菌斑生態(tài)系：牙菌斑內(nèi)細(xì)菌之間以及與宿主之間的相互作用齦上菌斑：受口腔環(huán)境因素影響較大，厚，易沉積，細(xì)菌柵欄狀排列齦下菌斑：受解剖空間限制，具有保護(hù)性，薄，不易清除，齦溝液的防御和營(yíng)養(yǎng)雙重作用，易于厭氧菌生長(zhǎng)細(xì)菌的相互共聚與粘附：細(xì)菌間存在相互依賴的生態(tài)環(huán)境，

某些細(xì)菌生存常需要另一細(xì)菌的存在非特異和特異性菌斑學(xué)說(shuō)Non-specificandspecificPlaqueHypothesis(一)非特異學(xué)說(shuō)：

細(xì)菌的量是原因，流調(diào)顯示：菌斑牙石多

的，牙周病重。但臨床常見(jiàn)結(jié)石多不得牙周病的。(二)特異性學(xué)說(shuō)

Microbial

Specificity

ofPeriodontal

Diseases(見(jiàn)下面圖表):

口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周

病致病菌不同，圖表。如局限性青少年牙周炎拌放線放線

桿菌；但仍無(wú)明確證據(jù)：健康部位可檢出致病菌，沒(méi)有單純

去除致病菌治愈牙周炎的證據(jù)等。(三)折中觀點(diǎn)：

某些是由特異性菌引起，有些是正常菌的菌

群失調(diào)引起?，F(xiàn)代牙周病學(xué)家：不滿足單純的細(xì)菌學(xué)說(shuō)，而

強(qiáng)調(diào)微生態(tài)規(guī)律的研究，即細(xì)菌與宿主之間的動(dòng)態(tài)關(guān)系，任

重道遠(yuǎn)。Cocci

田圍

Non-motilerodsMotileRods

Spirochetes球菌

非能動(dòng)菌

能動(dòng)菌

螺旋菌HealthGingivitis

Periodontitis%of

Total

CellsHealth

Gingivitis

Gram-positiverods

Gram-negativerodsPeriodontitisGram-positive

cocciGram-negative

cocci牙周炎時(shí)G

一桿菌上升80604020of

cuiivabie

MicrobiotaHealth

GingivitisAnaerobesGram-negativePeriodontitisFacultativeGram-positive8

O6

O4020%ofCultivableMicrobiotaB805-3牙周病的微生物一宿主相互關(guān)系MicrobialInteractionwiththeHostinPeriodontalDisease抗體中性白細(xì)胞抗原內(nèi)毒素及

其他毒性

因子Page&Kormman

提出的牙周炎致病機(jī)制(1997)環(huán)境因素和后天因素(如吸煙)臨床表現(xiàn)牙周炎開(kāi)始和進(jìn)展基質(zhì)金屬蛋白酶

(MMPs)結(jié)締組織和骨破壞細(xì)胞因子及PGE宿主免疫反應(yīng)微生物感染遺傳因素牙周微生物在牙周病發(fā)病中的作用MicrobiologyAspectsof

theMicrobial-HostInteraction抑制或逃避宿主免疫反應(yīng)入侵宿主組織、細(xì)菌產(chǎn)物的毒性作用細(xì)菌在牙周定植、附著-生長(zhǎng)繁殖Epithelial

intercellularspaces

containingbacterial

plaque

(B)enmeshed

in

a

fibrinlikematerial.C,epithelial

cells;

E,erythrocyte

(紅血球).細(xì)菌侵入組織上皮間隙間的菌斑和細(xì)菌C

上皮細(xì)胞B

細(xì)菌E

紅細(xì)胞Mechanismsof

HostTissueDamageSomebacterialproductsinhibitthegrowthor

alterthemetabolismofhosttissuecell;theseincludeanumberofmetabolicby-productssuchasammonia(氨);volatilesulfurcompounds(硫化物);and

fatty

acids,peptides,andindole(吲哚).Animportantclassofmoleculesintissuedestructionisthevarietyof

enzymes

producedby

periodontalmicroorganisms.Theseenzymesappeartobecapableofdegradingessentiallyallthehosttissueandintercellularmatrix

molecules.Inparticular,P.gingivalisproducesawiderangeof

proteases,includingatrypsin-likeenzyme,enzymesthatdegradecollagen,fibronectinandimmunoglobulins.Bacterialenzymes

mayfacilitatetissuedestructionandinvasionof

thebacteriaintohosttissues.膜泡白細(xì)胞毒素(Aa的外毒素)神經(jīng)氨酯酶蛋白酶)始硫酸軟

各

種有機(jī)霞

骨素酶微生物直接損害宿主牙周組織的四大類物質(zhì)細(xì)菌及產(chǎn)物對(duì)宿主的破壞各

種有機(jī)

霞類纖毛蛋自白細(xì)胞因子各種有機(jī)酸類蛋白酶)抗中性<膠原酶)

透明質(zhì)酸酶菌體表面物質(zhì)代謝產(chǎn)物細(xì)菌酶類毒

素脂磷壁

酸內(nèi)毒素P.gingivalisA.actinomycetemcomitansP.gingivalisA.actinomycetemcomitansT.denticolaP.gingivalisT.denticolaC.rectusP.gingivalisB.forsythusP.melaninogenicaP.gingivalisP.intermediaP.intermediaP.melaninogenicaCollagenaseTrypsin-likeenzymeKeratinaseArylsulfataseNeuraminidaseFibronectin-degrading

enzymePhospholipase

AOFDEGRADINGHOSTTISSUESBacterial

Enzyme

SpeciesTable

6-5.BACTERIAL

ENZYMES

CAPABLE宿主免疫反應(yīng)在牙周病發(fā)病中的作用ImmunologyAspectsof

theMicrobInteractionwiththeHost白細(xì)胞補(bǔ)體抗體細(xì)胞因子5-4牙周致病菌與疾病的關(guān)系RelativebetweenPeriodontalPathogensandDisease牙周致病菌的概念Conceptof

PreiodontalPathoges口腔及菌斑中多為正常菌，僅少數(shù)細(xì)菌(目前發(fā)現(xiàn)30種左右)與牙周病有關(guān)。在各型牙周病損種?？煞蛛x出一或多種優(yōu)勢(shì)菌，

它們具有顯著的毒力或致病性，能通過(guò)多種機(jī)制干

擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周破壞的潛能，稱之

為牙周致病菌。經(jīng)典Koch法則(1984):①在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同一種病原菌；②能從該疾病組織中分離出病原菌并純培養(yǎng)；③

這種純培養(yǎng)物接種到易感動(dòng)物能引起相似疾病；④

能從實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中重新獲得病原菌的純培養(yǎng)。識(shí)別牙周致病菌的標(biāo)準(zhǔn)CriteriaforIdentificationsof

PeriodontalPathogens1979年學(xué)者根據(jù)牙周病特點(diǎn)進(jìn)行修正，均未背離上述法則微小消化鏈球菌Peptostreptococcus

micros黃褐二氧化碳噬纖維菌Capnocytophagaorchracea(Capno.orchracea牙齦二氧化碳噬纖維菌Capno.gingivalis中間普氏菌Prevotella

intermedia(Pi)

具核梭桿菌

Fusobacterium

nucleatum(Fn)中間普氏菌

Pi奮森密螺旋體Treponema

vincenti(Tv)齒垢密螺旋體Treponema

denticola(Td)直腸彎曲菌Campylobacter

rectus(Cr)具核梭桿菌

Fn局限性侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌Actinobacillus

actinomvcetemcomitans(Aa)表4-3各型牙周病有關(guān)的可疑致病菌牙周病類型可疑致病菌種類慢性齦炎粘放線菌

Actinomyces

viscosus(Av)內(nèi)氏放線菌

Actinomyces

naeslundii(An)牙齦卟啉單胞菌Porphyromonas

gingivalis(Pg)福賽擬桿菌Bcteroides

forsythus(Bf)妊娠期齦炎急性壞死性潰瘍性齦炎中間普氏菌

Pi慢性牙周炎重要的牙周致病菌ImportantPeriodontalPathogens牙周病有關(guān)的致病菌直腸彎曲菌，纏結(jié)優(yōu)桿菌，具核梭桿

菌，中間普氏菌，變黑普氏菌，微小

消化鏈球菌，中間鏈球菌，齒垢密螺

旋體伴放線放線桿菌

(A

a)牙齦卟啉單胞菌

(Pg)福賽氏類桿菌

(Bf)

(Tf)中等證據(jù)的致病菌證據(jù)充分的致病菌慢性牙齦炎粘放線菌(Av)內(nèi)氏放線菌(An)

等中間普氏菌(Pi)具核梭桿菌(Fn)中間普氏菌(Pi)奮森密螺旋體(Tv)齒垢密螺旋體(Td)牙齦卟啉單胞菌(Pg)福賽擬桿菌(Bf)現(xiàn)改為福賽坦菌(Tf)中間普氏菌(Pi)等伴放線放線桿菌(Aa)妊娠期齦炎急性壞死性潰瘍性齦炎慢性牙周炎局限性侵襲性牙周炎牙周病類型

可疑致病菌種類伴放線放線桿菌

A

aG一，厭氧和微需氧，分a-e5個(gè)血清型(serotype),國(guó)人c型為主Aa是局限性侵襲性牙周炎的重要致病菌Aa

的致病性和臨床意義：菌毛結(jié)構(gòu)

易附著Aa

莢膜

抵抗吞噬和消化LSP,白細(xì)胞毒素，

骨吸收因子等膜泡致?lián)p機(jī)制白細(xì)胞死亡，釋放溶酶體，

牙周組織損傷臨床結(jié)果降低宿主

抵抗力唯一Aa的致病性白細(xì)胞毒素內(nèi)毒素骨吸收因子Aa的致病性和臨床意義：毒性因子成纖維細(xì)胞抑制因子膠原酶附著喪失

牙周袋形成牙槽骨

破壞抑制膠原合成，降解膠原骨吸收特異性染色顯示組織中的A

a牙齦卟啉單胞菌

PgG-,

專性厭氧，

是慢性牙周炎病變區(qū)和活動(dòng)區(qū)主要致病菌Pg的致病性和臨床意義：大量毒力因子

牙周組織破壞抵抗宿主先天

性免疫系統(tǒng)附著和凝集

的有關(guān)因子牙周病發(fā)生發(fā)展Pg在口腔附著PgPg

侵入細(xì)胞漿內(nèi)福賽擬桿菌

B

f

(現(xiàn)稱福塞坦菌

Tf)G-,

專性厭氧，生長(zhǎng)緩慢，營(yíng)養(yǎng)要求高，常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg等同時(shí)檢出吲哚巖藻糖苷酶葡萄糖苷酶胰蛋白酶Tf

的致病性和臨床意義：大量毒性產(chǎn)物酶類Tf未獲培養(yǎng)的致病菌

?5-5牙周微生物的毒力因子VirulentFactorsofPeriodontalPathogens細(xì)胞膜細(xì)胞膜外膜、脂蛋

白、內(nèi)毒素粘肽胞質(zhì)周圍透明區(qū)內(nèi)毒素Endotoxin是G-菌外膜中的脂

多糖成分，是G-菌獨(dú)有的一類高度活性的致病物質(zhì)幾種重要毒素破壞組織細(xì)胞，

組織滲出增多幫助細(xì)菌生長(zhǎng)和發(fā)揮毒力有助于Pg在牙組織的黏附定植干擾宿主免疫反應(yīng)降解蛋白質(zhì)、膠原

破壞細(xì)胞，提高血

管通透性分解蛋白為短肽，

擴(kuò)大細(xì)菌營(yíng)養(yǎng)，與纖維蛋白的強(qiáng)親和力影響白細(xì)胞的功能

抑制宿主對(duì)細(xì)菌的

識(shí)別存在于Pg的

外膜、膜泡、

或胞外的一

組蛋白酶牙齦素

Gingipains白細(xì)胞毒素LeukotoxinAa產(chǎn)生白細(xì)胞毒素短時(shí)間內(nèi)殺死白細(xì)胞6

牙周病的免疫炎癥反應(yīng)ImmunoinflammatoryResponsesinPeriodontalDisease牙周組織防御體系的構(gòu)成宿主與微生物在牙周病的發(fā)生發(fā)展種的相

互作用齦溝液與牙周炎癥的關(guān)系應(yīng)該了解和掌握的內(nèi)容：直接代謝產(chǎn)物微生物刺激和改變宿主反應(yīng)6-1

宿主的免疫炎癥反應(yīng)HostImmunoinflmmationResponseinPeriodontalDisease牙周組織破壞間接目前已經(jīng)清楚認(rèn)

識(shí)到，牙周病的

大多數(shù)組織損害

是由于宿主對(duì)感

染的應(yīng)答引起的，

而不僅是感染的

微生物直接引起

的

.獲得性免役反應(yīng)(特

異性)先天性免疫反應(yīng)(非

特異性)先天性免疫反應(yīng)InnateImmununeResponse構(gòu)成抗感染的第一道防線絕大多數(shù)致病菌在導(dǎo)

致明顯的感染之前可被清除可溶性因子補(bǔ)體急性期蛋白干擾素細(xì)胞中性、單核/巨噬、肥大先天性免疫系統(tǒng)細(xì)胞的作用：中性粒細(xì)胞：是結(jié)合上皮內(nèi)和齦溝內(nèi)的主要防御細(xì)胞，細(xì)菌，抗體抗原，上皮等的趨化因子，細(xì)胞積聚，吞噬細(xì)菌，但殺

滅過(guò)程中的過(guò)強(qiáng)反應(yīng)，溶酶體酶過(guò)多，也同樣損傷組織細(xì)胞。leukotrieneB4,IL-8;很多細(xì)胞-platelet

activating

factor血小板激活因子；血清血漿-C5a,C5

adesArg;細(xì)菌-f-Metpeptides;肥大細(xì)胞-白細(xì)胞趨化因子；內(nèi)皮細(xì)胞-IL-8;B細(xì)胞巨噬細(xì)胞-interleukin

1;白細(xì)胞趨化功能異常可能是侵襲性牙周炎的原因之一。肥大細(xì)胞：脫顆粒，含有促進(jìn)膠原酶和促進(jìn)骨吸收的物質(zhì)還

有書(shū)上寫(xiě)的IL-4,6等直箭頭為牙周袋表面的中粒，坑為

制片中脫落的中粒

位置，彎箭頭為覆

蓋細(xì)菌的白細(xì)胞。Basementmembrane1

NeutrophilROLLING2

MARGINATION7

PHAGOCYTOSISPhagosomeTransendothelial

migration3(DIAPEDESIS)6

ADHERENC

to

TARGETEIntraphago-

lysosomal

SECRETION4CHEMOTAXIS5

Extracellular

SECRETIONReceptor

upregulation9

LYSIS

ORAPOPTOSISPOST-CAPILLARYVENULEEndothelium獲得性免疫反應(yīng)體液免疫反應(yīng)

細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)有效抵抗細(xì)胞內(nèi)的感染

微生物特異性免疫反應(yīng)有學(xué)者推測(cè)侵襲性牙周炎患者的疾病進(jìn)展與缺乏宿

主的抗體應(yīng)答有關(guān)獲得性免疫反應(yīng)AcquiredImmununeResponse有效抵抗細(xì)胞外存在

的感染微生物activated

C

激活補(bǔ)體系統(tǒng)neutrophil

chemotaxis

中粒趨化S

ol因子

phagocytosis

吞噬作用lysosomal

enzymes;lymphokines

Ab+

C

Endotoxin

Lytic

Enzymea

CreFluidActivated

C滲透性

histamine

組織胺hepafa

Collagenase

Noutrophil肝磷脂

proteolyticenzymes

ChemotaxisPhagocytosisB-Lymphocyte

O

-LymphokinesMacrophage

Lysosomal>EnzymesPlasma

Macrophag·AcrivationCell

米

Migr

mota

i

ibition樂(lè)

IoG,IgM

Ab

AAIgE

AbT-LymphocyteIgE+Ag

Ab+Ag+CImmune

ComplexesActivatedCMastCell

LymphokinesPhogocyrosis

FibroblasrVascular

Permeability

CytotoxicityHistamine

OsteoclastActivotionHeparinProteolytic

EnxymesAnti-Collagenase-Inhibitor

OsteoclasrsshxInenChatio)rClab,u(vlarpermeability

血管lyticenzymes細(xì)胞溶解酶淋巴aviiBacterubging3………………7882411抗體-抗原復(fù)合物激活補(bǔ)體PMN吞噬抗體抗原復(fù)合物并釋放溶菌酶抗體抗原復(fù)合物激發(fā)淋巴細(xì)胞的作用游離抗體或復(fù)合物阻斷淋巴細(xì)胞中和細(xì)菌毒素，組織溶解酶等對(duì)抗菌斑細(xì)菌和溶菌作用炎癥早期的保護(hù)反應(yīng)破壞作用釋放淋巴因子lymphokines,起保護(hù)和破壞雙重作用抑制細(xì)胞免疫反應(yīng)保護(hù)作用保護(hù)作用抗體在炎癥反應(yīng)中的可能作用結(jié)果反應(yīng)牙周病中有意義的免疫發(fā)現(xiàn)：ANUG:PMN

趨化功能缺陷；妊娠性齦炎；無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)報(bào)道；成人牙周炎：

Pg

和其他細(xì)菌抗體滴度升高；組織中存在免疫

復(fù)合物；對(duì)牙齦細(xì)菌存在速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)；針對(duì)牙齦細(xì)菌的細(xì)胞免疫反應(yīng)；侵襲性牙周炎：局限性-PMN趨化功能缺陷和吞噬功能降低；抗Aa抗體升高

廣泛性-PMN趨化功能缺陷和吞噬功能降低抗Pg抗體升高PMN和單核細(xì)胞趨化功能缺陷蛋白酶proteinasesMMP2細(xì)胞因子cytokinesIL,TNF前列腺素

prostaglandinPGE26-2牙周炎發(fā)病中宿主和微生物的相互作用Host-parasiteInteractionsinPeriodontitis微生物炎性介質(zhì)牙周組織破壞牙周炎的愈合過(guò)程Hearlingprocessesinpeirodontitis一種組織由另一種組

織取代由原來(lái)組織同樣的

新生組織取代再生Regeneration修復(fù)Re