2024冠狀動脈慢性完全閉塞病變側(cè)支研究進展

2024冠狀動脈慢性完全閉塞病變側(cè)支研究進展側(cè)支是可以將供體血管的血流運送至完全閉塞受體血管所支配區(qū)域冠狀動脈CTO病變的典型表現(xiàn)為冠狀動脈造影(CAG)顯示病變區(qū)域無前向血流通過，即TIMIO級，并且可見到成熟的側(cè)支以及無血栓或者染色的近端纖維帽。存在以上典型表現(xiàn)并且病變持續(xù)時間≥3個月者，約20%的冠狀動脈疾病(CAD)患者在接受CAG時可觀察到冠狀動脈CTO病變[12]。CTO病變最常發(fā)生于右冠狀動脈，發(fā)生率為47.3%~62.7%而在左前降支的發(fā)生率為23.8%～41.1%在左回旋支為19.9%~28.4%[12,13,14,15]。18.8%的患者存在多處CTO病變[12]。轉(zhuǎn)變?yōu)橐岳w維鈣化和膠原蛋白為主[4,6,1μm)并且形態(tài)十分曲折，使得部分在病理解剖中發(fā)現(xiàn)的側(cè)支未能顯示于起源于病變區(qū)域?qū)?cè)動脈。同側(cè)支起源于近端通側(cè)。非間隔支是部分節(jié)段走行于心肌內(nèi)或者心外膜03側(cè)支的形成與消退側(cè)支在胚胎發(fā)育時期就存在，連接著不同區(qū)域的冠狀動脈[8,21,22],20%～25%的冠狀動脈正常者和28%的CAD患者中可發(fā)現(xiàn)預(yù)達血管內(nèi)皮生長因子，促進內(nèi)皮型一氧化氮合酶和MMP的表達[21],從構(gòu)[8,21]。血管新生形成的側(cè)支往往是曲折的，并以遷移到內(nèi)皮構(gòu)成的側(cè)支血管腔內(nèi)。之后血管平滑支也會在CTO病變再通后逐步消退。這種消退機制與血流流量及壓力梯度有關(guān)。在病變情況下，側(cè)支血管處于最大充血狀態(tài)，阻力相對較小。冠狀動脈竊血是冠狀動脈的血流從病變區(qū)域已阻塞的受體血管流向側(cè)支供體血管的過程[8]。大約10%～30%的CAD患者和25%的CTO病變患者都會發(fā)生冠狀動脈竊血[23],而且該現(xiàn)象常發(fā)生于血管舒張期間改良McEntegart側(cè)支分級歸納了判定不良側(cè)支的解剖學(xué)因素[1,27]:(1)類型：非間隔側(cè)支；(2)大?。篊C0級或<1mm的非間隔側(cè)支；(3)角度：逆向通道入口或出口角度小于45°;(4)破裂風(fēng)險：損傷風(fēng)險高的側(cè)支，如小于微導(dǎo)管直徑一半的非間隔側(cè)支；(5)多重分叉：特別是分叉于明顯彎曲處或者側(cè)支入口內(nèi)；(6)極長長度：難以與設(shè)備相配合；(7)曲折嚴重：非間隔支中>2條高頻連續(xù)彎曲或者間隔支中>1條高頻連續(xù)彎曲但在舒張期不能擴張。高頻連續(xù)彎曲定血的嚴重程度可能無關(guān)[2,10,17,19,25,28,29]05側(cè)支功能的評估5.1速度衍生的側(cè)支血流指數(shù)和壓力衍生的側(cè)支血流指數(shù)(CFIP)血管中的血流速度(CTO已形成的閉塞或者使用球囊進行閉塞)與無球囊[CTO病變遠端壓力-中心靜脈壓(Pv)]/[主動脈壓(Pa)-Pv]。側(cè)支下發(fā)揮保護作用的側(cè)支血管，并且與改善10年生存率有關(guān)[8]。在CAG5.2FFR和瞬時無波比(iFR)遠端區(qū)域的最大血流量與動脈正常最大血流量的比值，但多用最大充向CTO病變部位(受體血管所支配的心肌)提供血流灌注。此時流經(jīng)供體血管的總血流量更大，而供體血管所供應(yīng)的心量結(jié)果存在顯著相關(guān)性[34],但血運重建后iFR出現(xiàn)變化的時間早于FFR可分解為冠狀動脈FFR(FFRcoronary,FFRcor)和側(cè)支變遠端冠狀動脈壓力和Pv的差值與Pa和Pv的差值的比值即(Pw-Pv)衡量了心外膜冠狀動脈和微循環(huán)在充血情況下實現(xiàn)最大血流量的能力06側(cè)支的臨床意義律失常易感性，以實現(xiàn)減輕缺血癥狀以及改善遠期預(yù)后的目的總體技術(shù)成功率和手術(shù)成功率分別為87%和85%,而總體院內(nèi)主要并發(fā)為89.3%,院內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生率為4.4%～5.2%[15]。在加拿大多中心CTO個特征[2,9,45]:(1)近端纖維帽的位置及清晰度；(2)病變長度、組成和病程；(3)病變遠端血管條件；(4)介入性側(cè)支。變遠端血管良好、閉塞長度<20mm)可以首選正向介入，而在更復(fù)雜入可能是解決近端纖維帽位置模糊的最佳方法，尤其是在閉塞長度>20