眼科學(xué)課件：第十四章 視網(wǎng)膜病

視網(wǎng)膜病視網(wǎng)膜retina兩項(xiàng)功能:轉(zhuǎn)化光學(xué)信號成為電信號光感受器處理圖象信息并且通過視神經(jīng)傳導(dǎo)到大腦視網(wǎng)膜的組織學(xué)結(jié)構(gòu)及功能神經(jīng)上皮色素上皮

---維生素A的代謝和降解

---吞噬和降解外節(jié)代謝產(chǎn)物

---吸收光線

---分泌細(xì)胞外基質(zhì)

---主動轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)視網(wǎng)膜的血液供應(yīng)系統(tǒng)視網(wǎng)膜有獨(dú)特的雙重血液供應(yīng)系統(tǒng)：

脈絡(luò)膜血管---供應(yīng)外層視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜血管---供應(yīng)內(nèi)層視網(wǎng)膜血-視網(wǎng)膜屏障內(nèi)屏障外屏障視網(wǎng)膜基本病變血循環(huán)障礙與視網(wǎng)膜缺血引起的病變

視網(wǎng)膜水腫

細(xì)胞性水腫細(xì)胞外水腫

視網(wǎng)膜滲出

硬性滲出軟性滲出

視網(wǎng)膜出血

深層出血淺層出血視網(wǎng)膜前出血玻璃體出血視網(wǎng)膜新生血管視網(wǎng)膜色素上皮病變色素改變脈絡(luò)膜新生血管RPE增生神經(jīng)組織病變變性遺傳退行性病變視網(wǎng)膜的病理視網(wǎng)膜異常血管視網(wǎng)膜出血視網(wǎng)膜水腫視網(wǎng)膜滲出視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮分離視網(wǎng)膜新生物（腫瘤)視網(wǎng)膜先天發(fā)育異常視網(wǎng)膜血管病視網(wǎng)膜靜脈阻塞視網(wǎng)膜動脈阻塞視網(wǎng)膜血管炎Coats病糖尿病視網(wǎng)膜病變高血壓性視網(wǎng)膜病變早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜血管瘤視網(wǎng)膜靜脈阻塞RVO病因：多因素致病。確切的病因尚不完全明白.a）血管壁的改變

b）血液流變性改變

c）血流動力學(xué)改變

d）其他危險(xiǎn)因素 高血壓 糖尿病 血沉加快(womenonly) 青光眼病史預(yù)防手段體育鍛煉外源性雌激素(womenonly)分類和分型分類：視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞centralretinalveinocclusion

視網(wǎng)膜半側(cè)靜脈阻塞hemicentralretinalveinocclusion

視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞branchretinalveinocclusion分型：完全阻塞---缺血型ischemictype

不完全阻塞---非缺血型nonischemictype視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞篩板處靜脈的阻塞視網(wǎng)膜半側(cè)靜脈阻塞視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞臨床表現(xiàn)視力：無痛性、不同程度下降眼底：視網(wǎng)膜火焰狀出血視網(wǎng)膜水腫，黃斑水腫視網(wǎng)膜滲出靜脈迂曲、擴(kuò)張分型缺血型ischemictype非缺血型nonischemictype治療病因治療：控制血糖，血壓降低血粘度視網(wǎng)膜靜脈阻塞治療：藥物，激光，手術(shù)并發(fā)癥治療：

黃斑水腫：激光光凝，玻璃體腔注射藥物玻璃體出血：玻璃體切割術(shù)視網(wǎng)膜大片無灌注區(qū)及新生血管：激光光凝新生血管性青光眼：激光光凝，周邊視網(wǎng)膜冷凍牽拉性視網(wǎng)膜脫離：玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)視網(wǎng)膜動脈阻塞RAO病因：血管壁受損，血管痙攣，栓子形成（膽固醇栓子，血小板纖維蛋白栓子，鈣化栓子）

分類：視網(wǎng)膜中央動脈阻塞視網(wǎng)膜分支動脈阻塞睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞分型：完全阻塞不完全阻塞臨床表現(xiàn)視力下降：一眼突然無痛性視力喪失瞳孔散大，對光反射遲鈍

眼底：視網(wǎng)膜動脈細(xì)視網(wǎng)膜水腫櫻桃紅點(diǎn)cherry-redspot

很少視網(wǎng)膜出血、滲出晚期：視乳頭蒼白，血管白線治療與預(yù)后治療：爭分奪秒！降低眼壓吸氧應(yīng)用血管擴(kuò)張劑溶栓預(yù)后不好黃斑部疾病中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜疾病中心性滲出性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎年齡相關(guān)性黃斑變性黃斑囊樣水腫黃斑裂孔黃斑視網(wǎng)膜前膜黃斑和色素上皮營養(yǎng)不良中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜疾病多見于25—40歲男性病因：RPE水平的“泵功能”不足和屏障功能損害臨床表現(xiàn)：眼前暗影視物變形，如變小，變遠(yuǎn)眼底表現(xiàn)黃斑部呈圓頂狀盤狀脫離區(qū)黃斑有一圓形反光輪。中心凹暗紅，光反射消失治療無特殊藥物治療，數(shù)月后自愈禁用糖皮質(zhì)激素滲漏點(diǎn)距中心凹200微米以外，可激光凝固滲漏點(diǎn)注意生活調(diào)節(jié)年齡相關(guān)性黃斑變性病因:

尚未確定。與視網(wǎng)膜色素上皮功能受損，退化有關(guān)分型：nonneovascular(dry,atrophic)

視力下降緩慢。進(jìn)行性RPE萎縮黃斑區(qū)色素脫失及增殖，散在的玻璃膜疣。熒光造影可見黃斑區(qū)有透見熒光(窗樣缺損

neovascular(wet,exudative)

視力下降較快。

RPE下有新生血管膜存在從而引起一系列滲出、出血、瘢痕改變玻璃膜疣drusenHarddrusenSoftdrusenCNVRPE改變治療與預(yù)后

藥物治療：療效不確定。激光治療：針對新生血管型AMD。

PDTPhoto-dynamictreatmentTTTTrans-pupilthermaltreatment

手術(shù)治療：針對新生血管型AMD。黃斑裂孔

macularhole

是指黃斑部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層的全層組織缺損。黃斑部中央凹部位易發(fā)生裂孔，發(fā)病率為0.6％～0.7％。病因：眼外傷、高度近視、嚴(yán)重的眼內(nèi)炎癥、日光灼傷、黃斑中央凹視網(wǎng)膜炎以及黃斑囊樣水腫的囊內(nèi)壁破裂等。有些黃斑裂孔的病因仍不明，如老年特發(fā)性黃斑裂孔。機(jī)理：有人認(rèn)為玻璃體視網(wǎng)膜關(guān)系異常所致的玻璃體黃斑牽拉是發(fā)病的主要因素。

黃斑裂孔臨床表現(xiàn)與檢查

特發(fā)性黃斑裂孔多見于老年婦女。發(fā)病年齡31～87歲，平均66歲，95％為50歲以上。女性占67～91％。單眼發(fā)病較多，雙眼發(fā)病率約占12％。中心視力明顯減退，平均視力為0.1。視野有中心暗點(diǎn)。眼底表現(xiàn)在典型的黃斑裂孔多為圓形，邊緣銳利，極大部為l/4～1/3PD大小，很少超過3/4PD，邊緣稍內(nèi)陷，底部深棕色，并有一些黃白色發(fā)亮的小點(diǎn)，裂孔外圍視網(wǎng)膜增厚，多少有些發(fā)灰，四周常有小的放射紋。以裂隙燈檢查在裂孔處可見光帶錯位不在一個(gè)平面上典型裂孔附近有半透明的蓋膜。治療

激光玻璃體手術(shù)封閉黃斑裂孔血小板撕除內(nèi)界膜黃斑囊樣水腫CME黃斑囊樣水腫并不是一種獨(dú)立的疾病，它是指液體積存黃斑區(qū)外叢狀層Henle纖維間的一種病變。由于Henle纖維由中心凹呈放射狀向四周傾斜分布，因此形成的水腫呈特殊的花瓣?duì)钔庥^，是引起視力減退的重要原因之一。病因研究認(rèn)為血掖視網(wǎng)膜屏障(內(nèi)屏障)和／或色素上皮屏障(外屏障)受損均可導(dǎo)致黃斑囊樣水腫。引起CME的眼底疾病很多。臨床表現(xiàn)與檢查中心視力減退。視野可有3°～10°絕對或相對中心暗點(diǎn)。檢眼鏡下可見黃斑中心凹反光消失，視網(wǎng)膜反光增強(qiáng)呈綢緞樣反光外無其他體征。黃斑視網(wǎng)膜增厚。用后部反光照射，有時(shí)可見黃斑呈蜂窩狀外觀。嚴(yán)重時(shí)其前囊壁可穿破形成破孔。眼底熒光血管造影：典型的花瓣?duì)钔庥^。FFA表現(xiàn)治療與預(yù)后

對于黃斑囊樣水腫的治療目前還比較困難。根據(jù)不同的病因可試用以下幾種方法。

1．藥物可全身或局部應(yīng)用激素，以減少炎癥。關(guān)于前列腺素抑制劑的使用尚存在爭論。有人報(bào)告術(shù)前應(yīng)用消炎痛可部分預(yù)防CME的產(chǎn)生，術(shù)后應(yīng)用消炎痛和激素對某些病例有效。

2．玻璃體切割術(shù)對于白內(nèi)障術(shù)后玻璃體嵌入傷口所致的CME，如視力很差，長久不吸收，可作玻璃體切割術(shù)松解嵌入傷口的索條。

3．激光如果CME3～6月不消退，可考慮光凝治療，封閉黃斑區(qū)滲漏的血管以阻止水腫的進(jìn)行。黃斑部視網(wǎng)膜前膜位于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜與玻璃體膜兩個(gè)臨界面之間，以細(xì)胞增生形成的纖維膜為主要病變的疾病。病因尚不完全明了。多見于以下幾種情況①視網(wǎng)膜脫離及其術(shù)后②視網(wǎng)膜血管疾?、垩蹆?nèi)炎癥④眼球外傷⑤視網(wǎng)膜光凝術(shù)后⑥特發(fā)性黃斑部視網(wǎng)膜前膜

發(fā)病機(jī)理老年性者可能與視網(wǎng)膜慢性缺血和玻璃體后脫離有關(guān)。后脫離可使原來玻璃體附著處的視網(wǎng)膜內(nèi)界膜產(chǎn)生裂隙，導(dǎo)致細(xì)胞移行、聚集和增生。這些細(xì)胞含有肌動蛋白，可使細(xì)胞收縮，同時(shí)它們具有形成膠原的能力，形成膜，收縮牽拉使血管扭曲。青年人特發(fā)性者可能與原始玻璃體殘留、增生及粘連有關(guān)。臨床表現(xiàn)與診斷本病多發(fā)生于35～65歲的中老年人。特發(fā)性者女多于男，多為單眼發(fā)病，約20～30％雙眼發(fā)病。癥狀主要有視物變形、變小、閃光感及不同程度的視力減退。視網(wǎng)膜內(nèi)表面有一層透明薄膜。有時(shí)纖維膜可圍繞黃斑中央凹生長，使黃斑呈現(xiàn)類似黃斑裂孔外觀，被稱為假性黃斑裂孔。熒光血管造影：一般均正常。當(dāng)病變明顯時(shí)，中央凹周圍的小血管扭曲、畸形。治療及預(yù)后大多數(shù)患者的視力預(yù)后良好，一般無需治療。對于黃斑水腫有廣泛血管滲漏的病例可采用激光光凝療法，但要考慮到光凝本身有加重纖維化過程的副作用。如果纖維膜很厚，視力降低,可行玻璃體切割術(shù)膜剝離術(shù)。視網(wǎng)膜脫離Retinaldetachment,RD分類孔源性視網(wǎng)膜脫離

Rhegmatogenousretinaldetachment

牽拉性視網(wǎng)膜脫離

Tractionalretinaldetachment

滲出性視網(wǎng)膜脫離

Exudativeretinaldetachment孔源性視網(wǎng)膜脫離病因及發(fā)病機(jī)理視網(wǎng)膜裂孔、玻璃體液化發(fā)病率：1/10000視網(wǎng)膜裂孔視網(wǎng)膜格子樣變性馬蹄孔網(wǎng)脫圓形孔網(wǎng)脫巨大裂孔性視網(wǎng)膜脫離臨床表現(xiàn)初起時(shí)有閃光感、飛蚊癥眼前黑影，累及黃斑時(shí)視力明顯減退檢查時(shí)脫離的視網(wǎng)膜藍(lán)灰色、不透明，隆起呈波紋狀，上有暗紅色血管治療激光光凝或視網(wǎng)膜冷凍扣帶手術(shù)玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)視網(wǎng)膜裂孔的激光治療視網(wǎng)膜裂孔的冷凍治療手術(shù)治療鞏膜扣帶術(shù)玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)視網(wǎng)膜色素變性RPRP屬于視錐、視桿營養(yǎng)不良，是一組遺傳病，以夜視野縮小，眼底骨細(xì)胞樣色素沉著和光感受器功能不良為特征性連鎖、顯性、隱性遺傳臨床表現(xiàn)夜盲視野縮小，晚期管狀視野色素紊亂，骨細(xì)胞樣色素沉著FFA早期班駁狀強(qiáng)熒光，病變發(fā)展明顯時(shí)大面積強(qiáng)烈透見熒光，色素沉著遮蔽熒光RP治療遺傳咨詢無特效治療手段營養(yǎng)劑和抗氧化劑維生素A維生素E預(yù)后不好視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤兒童最常見的眼內(nèi)惡性腫瘤發(fā)病率：1：18000無種族，性別差異平均發(fā)病年齡：2歲多數(shù)在3歲前發(fā)病（90％）7歲以后少見病因RB基因突變：13q1440％遺傳性發(fā)病:RB基因突變發(fā)生在親代的生殖細(xì)胞或早期胚胎－－患兒所有體細(xì)胞只有一個(gè)染色體是正常。60％非遺傳性發(fā)病：RB基因突變發(fā)生在單個(gè)視網(wǎng)膜細(xì)胞。臨床表現(xiàn)白瞳癥56%