高考生物一輪復(fù)習(xí)串講精練（新高考專用）專題24 神經(jīng)調(diào)節(jié)（精練）（原卷版+解析）

神經(jīng)調(diào)節(jié)1、（2023·山東菏澤·山東省鄄城縣第一中學(xué)校考三模）一般的高速路都有限速規(guī)定，如車速最高不得超過120km/h，同時(shí)要與前車保持200m的距離。另外，我國相關(guān)法律規(guī)定，禁止酒后駕駛機(jī)動車。從神經(jīng)調(diào)節(jié)的角度分析這種規(guī)定依據(jù)的是（

）A．由于不同人的駕駛水平參差不齊，為了行車安全作出了以上規(guī)定B．興奮在傳導(dǎo)和傳遞過程中需要一定的時(shí)間，車速過快或車距太小不能及時(shí)反應(yīng)C．酒精麻醉了大腦皮層，使機(jī)體出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，引起駕車不穩(wěn)D．酒后不開車，開車不喝酒，酒駕、醉駕是違法行為2、（2023·山東濟(jì)寧·統(tǒng)考三模）NO是一種不儲存于囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)，作為逆行信使參與突觸間信號的傳遞，其在突觸前膜內(nèi)可引起Glu持續(xù)釋放，作用機(jī)理如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．Glu持續(xù)釋放是負(fù)反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果B．NO通過擴(kuò)散在細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行信號傳遞C．突觸間隙中Ca2+濃度升高有利于突觸后膜釋放NOD．該過程可體現(xiàn)細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出和細(xì)胞間信息交流的功能3、（2023·山東濰坊·統(tǒng)考模擬預(yù)測）多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，參與多種腦功能的調(diào)控。正常情況下多巴胺發(fā)揮作用后經(jīng)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可以再次運(yùn)回細(xì)胞。可卡因能夠抑制多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的功能，干擾細(xì)胞間的興奮傳遞。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．突觸小泡中的多巴胺通過胞吐釋放到突觸間隙中B．吸食可卡因，會導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體數(shù)量增多C．吸食可卡因后，突觸間隙中多巴胺的作用時(shí)間將延長D．吸食可卡因?qū)е碌牟涣记榫w也屬于大腦的高級功能之一4、(2020·山東高三模擬)下圖表示在離體條件下，突觸后膜受到不同刺激或處理后的膜電位變化曲線。下列分析正確的是()A．在P點(diǎn)用藥物促使突觸后膜Cl－通道開放，會促進(jìn)突觸后膜神經(jīng)元興奮B．曲線Ⅱ的下降是Na＋以被動運(yùn)輸方式外流所致C．P點(diǎn)時(shí)用藥物阻斷突觸后膜Na＋通道，并給予適宜刺激，則膜電位變化應(yīng)為曲線ⅢD．降低突觸間隙中Na＋濃度，在P點(diǎn)時(shí)給予適宜刺激，膜電位變化如曲線Ⅳ所示5、(2021·深圳調(diào)研)如圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元(部分)構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2＋通道開放，使Ca2＋內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是()A．乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同B．若乙神經(jīng)元興奮，會引起丙神經(jīng)元興奮C．若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會影響甲神經(jīng)元膜電位的變化D．若甲神經(jīng)元上的Ca2＋通道被抑制，會引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化6、（2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測）神經(jīng)元經(jīng)培養(yǎng)后，可在軸突與細(xì)胞體之間建立聯(lián)系，形成自突觸神經(jīng)元。研究人員用電流刺激神經(jīng)元上d位點(diǎn)，測得神經(jīng)元細(xì)胞體上c點(diǎn)的電位變化如曲線①，經(jīng)某種處理后，再重復(fù)上述操作得到曲線②。下列說法錯(cuò)誤的是（

）

A．未受刺激時(shí)，神經(jīng)元膜外Na+濃度高于膜內(nèi)B．a(chǎn)峰的形成與該神經(jīng)元自突觸的興奮傳遞有關(guān)C．a(chǎn)峰和b峰形成的高度不同，說明兩者形成的機(jī)理有差異D．曲線②的出現(xiàn)可能是處理抑制了突觸前膜釋放刺激神經(jīng)遞質(zhì)7、（2023·山東·統(tǒng)考模擬預(yù)測）肺牽張反射是調(diào)節(jié)呼吸的反射之一，如圖為肺牽張反射的反射弧結(jié)構(gòu)模型，下列相關(guān)敘述正確的是（）

A．大腦皮層控制憋氣屬于條件反射B．呼吸肌是該反射弧中的效應(yīng)器C．刺激a處，b和c都能產(chǎn)生動作電位D．若腦干受損，則肺牽張反射不能完成8、（2023·山東·統(tǒng)考模擬預(yù)測）神經(jīng)—肌肉接頭能將興奮從神經(jīng)元傳遞到肌細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，肉毒梭菌毒素能阻止神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿（ACh），黑寡婦蜘蛛毒素則可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放ACh，最終將導(dǎo)致ACh耗竭，美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體，有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶（能水解乙酰膽堿）的活性。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．興奮在神經(jīng)—肌肉接頭處發(fā)生的是電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變B．黑寡婦蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持續(xù)作用后，最終均可導(dǎo)致肌細(xì)胞不能收縮C．美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒都能夠阻斷ACh進(jìn)入突觸后細(xì)胞發(fā)揮作用D．有機(jī)磷農(nóng)藥使乙酰膽堿不能及時(shí)被水解，進(jìn)而引起肌肉持續(xù)收縮9、（2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測）如圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動傳來時(shí)，甲膜內(nèi)的突觸小泡釋放谷氨酸，與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮，誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制Ca2+通道開放；內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體也能結(jié)合，并產(chǎn)生相應(yīng)效應(yīng)。以下說法錯(cuò)誤的是（）

A．內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體結(jié)合，能使甲膜上Ca2+通道活性降低B．正常情況下，甘氨酸受體和Ca2+通道存在于細(xì)胞膜上，不會成為內(nèi)環(huán)境的成分C．內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合進(jìn)入胞內(nèi)使BC釋放的谷氨酸減少D．上述調(diào)節(jié)是負(fù)反饋調(diào)節(jié)，該調(diào)節(jié)機(jī)制能維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)10、（2023·山東·山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)統(tǒng)考二模）狗的唾液分泌和鈴聲的關(guān)系表明，條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上，通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練建立的。且條件反射建立之后的維持需要強(qiáng)化，否則就會逐漸減弱甚至完全不出現(xiàn)，即為條件反射的消退。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（

）A．條件反射的消退是一個(gè)需要大腦皮層參與的新的學(xué)習(xí)過程B．鈴聲引起唾液分泌的過程中，興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)C．非條件刺激對于條件反射的建立和維持都是必不可少的D．條件反射的建立和消退過程中，不同的條件刺激引發(fā)了神經(jīng)元細(xì)胞膜不同的電位變化11、（2023·山東·山東師范大學(xué)附中?？寄M預(yù)測）（多選題）三位科學(xué)家因發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)恼{(diào)節(jié)機(jī)制而獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸一般包括出芽、錨定和融合等過程(如圖)，下列有關(guān)囊泡運(yùn)輸過程的敘述，錯(cuò)誤的是（

）

A．在抗體分泌的過程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜是供體膜B．在神經(jīng)遞質(zhì)釋放的過程中，高爾基體膜是受體膜C．生物膜的功能特性是囊泡運(yùn)輸?shù)慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在囊泡的運(yùn)輸中起交通樞紐的作用12、（2023·山東煙臺·統(tǒng)考模擬預(yù)測）（多選題）分布于突觸后膜上的NMDA受體不僅能識別神經(jīng)遞質(zhì)還是一種離子通道蛋白，谷氨酸與NMDA受體結(jié)合會引起突觸后神經(jīng)元的興奮。靜脈注射的氯胺酮可作用于NM-DA受體，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)迅速產(chǎn)生運(yùn)動和感覺阻滯，從而產(chǎn)生麻醉效應(yīng)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．靜息狀態(tài)時(shí)突觸后膜上的NMDA通道處于關(guān)閉狀態(tài)B．谷氨酸與NMDA受體結(jié)合后會導(dǎo)致CI-大量內(nèi)流C．谷氨酸由突觸前膜釋放到突觸間隙的方式是胞吐D．靜脈注射氯胺酮會使突觸后膜外正內(nèi)負(fù)的電位差增大13、（2022·海南·統(tǒng)考高考真題）人體運(yùn)動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下。回答下列問題。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過方式進(jìn)入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉，這個(gè)過程需要信號到信號的轉(zhuǎn)換。(3)有機(jī)磷殺蟲劑（OPI）能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5（一種蛋白質(zhì)）的激活相關(guān)。如圖所示，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，后者攻擊運(yùn)動神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a－C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是。②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂，其原因是。14.（2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測）我國“中醫(yī)針灸”于2010年11月16日被列入“人類非物質(zhì)文化遺產(chǎn)代表作名錄”。針灸治療疾病的核心機(jī)理之一是通過刺激身體特定的部位（穴位）遠(yuǎn)程調(diào)節(jié)機(jī)體功能。2021年我國科學(xué)家在《自然》雜志上發(fā)表論文，證明針灸的現(xiàn)代模式--電針刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在細(xì)菌多糖（LPS）引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用。電針刺激“足三里”位置時(shí)，會激活一組Prokr2感覺神經(jīng)元（主要存在于四肢節(jié)段），通過迷走神經(jīng)——腎上腺軸，使腎上腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)，激活免疫細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。(1)針灸治療過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是（單向/雙向）的。已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”（即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+內(nèi)流減少），試分析臨床上患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效甚微的原因：。(2)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)，低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)——腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的，請寫出該調(diào)節(jié)過程涉及的反射?。?。(3)研究人員用同等強(qiáng)度的電針刺激小鼠腹部的天樞穴（ST25），并沒有引起相同的全身抗炎反應(yīng)，原因可能是這為針灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解釋。(4)為進(jìn)一步驗(yàn)證針刺ST36的抗炎機(jī)制，科研人員通過遺傳學(xué)手段獲得在Prokr2神經(jīng)元中特異性表達(dá)光敏蛋白C的小鼠，通過藍(lán)光刺激激活該神經(jīng)元，檢測相關(guān)指標(biāo)如下圖1和圖2：

光敏蛋白C為光敏感離子通道蛋白，藍(lán)光激活后離子內(nèi)流，Prokr2神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，使腎上腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)，激活免疫細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)。檢測去甲腎上腺素（NA）、促炎癥因子IL-6的含量，結(jié)果如圖2．請據(jù)圖說明針刺ST36發(fā)生抗LPS誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的機(jī)制：。

神經(jīng)調(diào)節(jié)1、（2023·山東菏澤·山東省鄄城縣第一中學(xué)校考三模）一般的高速路都有限速規(guī)定，如車速最高不得超過120km/h，同時(shí)要與前車保持200m的距離。另外，我國相關(guān)法律規(guī)定，禁止酒后駕駛機(jī)動車。從神經(jīng)調(diào)節(jié)的角度分析這種規(guī)定依據(jù)的是（

）A．由于不同人的駕駛水平參差不齊，為了行車安全作出了以上規(guī)定B．興奮在傳導(dǎo)和傳遞過程中需要一定的時(shí)間，車速過快或車距太小不能及時(shí)反應(yīng)C．酒精麻醉了大腦皮層，使機(jī)體出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，引起駕車不穩(wěn)D．酒后不開車，開車不喝酒，酒駕、醉駕是違法行為【答案】B【解析】A、不同人的駕駛水平參差不齊不是作出車速和車距的依據(jù)，A錯(cuò)誤；B、興奮在傳導(dǎo)和傳遞過程中需要經(jīng)過突觸等結(jié)構(gòu)，涉及電信號-化學(xué)信號-電信號等的轉(zhuǎn)變，該過程需要一定時(shí)間，車速過快或車距太小不能及時(shí)反應(yīng)，故需要規(guī)定車速最高不得超過120km/h，同時(shí)要與前車保持200m的距離，B正確；C、機(jī)體出現(xiàn)不協(xié)調(diào)，引起駕車不穩(wěn)主要是由于酒精麻醉了小腦，C錯(cuò)誤；D、酒后不開車，開車不喝酒，酒駕、醉駕是違法行為，故酒后禁止開車，而不是限制車速和車距，D錯(cuò)誤。故選B。2、（2023·山東濟(jì)寧·統(tǒng)考三模）NO是一種不儲存于囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)，作為逆行信使參與突觸間信號的傳遞，其在突觸前膜內(nèi)可引起Glu持續(xù)釋放，作用機(jī)理如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（

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A．Glu持續(xù)釋放是負(fù)反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果B．NO通過擴(kuò)散在細(xì)胞間和細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行信號傳遞C．突觸間隙中Ca2+濃度升高有利于突觸后膜釋放NOD．該過程可體現(xiàn)細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出和細(xì)胞間信息交流的功能【答案】A【解析】A、Glu持續(xù)釋放是一系列信號傳導(dǎo)的結(jié)果，該過程中通過NO的調(diào)節(jié)作用會使興奮增強(qiáng)和興奮時(shí)間延長，體現(xiàn)了正反饋調(diào)節(jié)，A錯(cuò)誤；B、NO是氣體小分子，通過自由擴(kuò)散在細(xì)胞間參與信號傳遞，發(fā)揮作為神經(jīng)遞質(zhì)的作用，B正確；C、結(jié)合圖示可以看出，突觸間隙中Ca2+濃度升高，可以使Ca2+流入突觸后膜增多，從而促進(jìn)NO的釋放，C正確；D、NO作為神經(jīng)遞質(zhì)，進(jìn)入突觸前膜后，促進(jìn)Glu釋放到突觸間隙，并與突觸后膜上相應(yīng)受體結(jié)合，引起突觸后膜離子通透性改變，進(jìn)而可使興奮時(shí)間延長和興奮作用增強(qiáng)，可見，該過程可體現(xiàn)細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出和細(xì)胞間信息交流的功能，D正確。故選A。3、（2023·山東濰坊·統(tǒng)考模擬預(yù)測）多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，可引起突觸后神經(jīng)元興奮，參與多種腦功能的調(diào)控。正常情況下多巴胺發(fā)揮作用后經(jīng)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可以再次運(yùn)回細(xì)胞?？煽ㄒ蚰軌蛞种贫喟桶忿D(zhuǎn)運(yùn)蛋白的功能，干擾細(xì)胞間的興奮傳遞。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A．突觸小泡中的多巴胺通過胞吐釋放到突觸間隙中B．吸食可卡因，會導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體數(shù)量增多C．吸食可卡因后，突觸間隙中多巴胺的作用時(shí)間將延長D．吸食可卡因?qū)е碌牟涣记榫w也屬于大腦的高級功能之一【答案】B【解析】A、神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放到突觸間隙中，A正確；B、吸食可卡因，會導(dǎo)致突觸間隙中的多巴胺增多，使突觸后膜上的多巴胺受體數(shù)量減少，B錯(cuò)誤；C、吸食可卡因后，可卡因能夠抑制多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的功能，使多巴胺不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)回突觸前膜，使突觸間隙中多巴胺的作用時(shí)間將延長，C正確；D、情緒也屬于大腦的高級功能之一，D正確。故選B。4、(2020·山東高三模擬)下圖表示在離體條件下，突觸后膜受到不同刺激或處理后的膜電位變化曲線。下列分析正確的是()A．在P點(diǎn)用藥物促使突觸后膜Cl－通道開放，會促進(jìn)突觸后膜神經(jīng)元興奮B．曲線Ⅱ的下降是Na＋以被動運(yùn)輸方式外流所致C．P點(diǎn)時(shí)用藥物阻斷突觸后膜Na＋通道，并給予適宜刺激，則膜電位變化應(yīng)為曲線ⅢD．降低突觸間隙中Na＋濃度，在P點(diǎn)時(shí)給予適宜刺激，膜電位變化如曲線Ⅳ所示【答案】C【解析】在P點(diǎn)用藥物促使突觸后膜Cl－通道開放，會發(fā)生Cl－內(nèi)流，不會引起突觸后膜興奮，A錯(cuò)誤；曲線Ⅱ的下降是K＋以被動運(yùn)輸方式外流所致，B錯(cuò)誤；P點(diǎn)時(shí)用藥物阻斷突觸后膜Na＋通道，不能發(fā)生Na＋內(nèi)流，則不能形成動作電位，變化如曲線Ⅲ所示，C正確；降低突觸間隙中Na＋濃度，在P點(diǎn)時(shí)給予適宜刺激，會形成動作電位但峰值會下降，D錯(cuò)誤。5、(2021·深圳調(diào)研)如圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元(部分)構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2＋通道開放，使Ca2＋內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是()A．乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同B．若乙神經(jīng)元興奮，會引起丙神經(jīng)元興奮C．若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會影響甲神經(jīng)元膜電位的變化D．若甲神經(jīng)元上的Ca2＋通道被抑制，會引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化【答案】C【解析】乙酰膽堿和5-羥色胺都與突觸后膜對應(yīng)的受體結(jié)合，二者受體不同，A錯(cuò)誤；乙神經(jīng)元興奮釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，故丙神經(jīng)元不興奮，B錯(cuò)誤；若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，只能影響突觸后神經(jīng)元的興奮，不會影響甲神經(jīng)元膜電位的變化，C正確；由題意可知，若甲神經(jīng)元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰膽堿不能正常釋放，不會引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化，D錯(cuò)誤。6、（2023·山東濰坊·濰坊一中統(tǒng)考模擬預(yù)測）神經(jīng)元經(jīng)培養(yǎng)后，可在軸突與細(xì)胞體之間建立聯(lián)系，形成自突觸神經(jīng)元。研究人員用電流刺激神經(jīng)元上d位點(diǎn)，測得神經(jīng)元細(xì)胞體上c點(diǎn)的電位變化如曲線①，經(jīng)某種處理后，再重復(fù)上述操作得到曲線②。下列說法錯(cuò)誤的是（

）

A．未受刺激時(shí)，神經(jīng)元膜外Na+濃度高于膜內(nèi)B．a(chǎn)峰的形成與該神經(jīng)元自突觸的興奮傳遞有關(guān)C．a(chǎn)峰和b峰形成的高度不同，說明兩者形成的機(jī)理有差異D．曲線②的出現(xiàn)可能是處理抑制了突觸前膜釋放刺激神經(jīng)遞質(zhì)【答案】C【解析】A、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度高，細(xì)胞外Na+濃度高，未受刺激時(shí)，神經(jīng)元膜外Na+濃度高于膜內(nèi)，A正確；B、胞體受到刺激后，電位變化出現(xiàn)的第一個(gè)峰值b的原因是，Na+內(nèi)流使興奮部位形成動作電位，然后它以局部電流的方式傳導(dǎo)至軸突側(cè)支c點(diǎn)。隨后c點(diǎn)突觸小體將興奮繼續(xù)傳導(dǎo)，導(dǎo)致末端突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)通過胞吐的方式釋放至突觸間隙，而后與突觸后膜上的特異受體結(jié)合，再度引起c點(diǎn)興奮，產(chǎn)生第二個(gè)峰值a，B正確；C、a峰和b峰的形成都是由于神經(jīng)細(xì)胞興奮傳遞產(chǎn)生的，形成的機(jī)理相同，C錯(cuò)誤；D、曲線②中沒有了a峰，因?yàn)榈谝粋€(gè)峰值b產(chǎn)生后，興奮繼續(xù)傳導(dǎo)至突觸小泡，但由于神經(jīng)遞質(zhì)被抑制，所以興奮傳遞停止，不會產(chǎn)生第二個(gè)峰值，D正確。故選C。7、（2023·山東·統(tǒng)考模擬預(yù)測）肺牽張反射是調(diào)節(jié)呼吸的反射之一，如圖為肺牽張反射的反射弧結(jié)構(gòu)模型，下列相關(guān)敘述正確的是（）

A．大腦皮層控制憋氣屬于條件反射B．呼吸肌是該反射弧中的效應(yīng)器C．刺激a處，b和c都能產(chǎn)生動作電位D．若腦干受損，則肺牽張反射不能完成【答案】D【解析】A、大腦皮層控制憋氣沒有完整的反射弧，不屬于條件反射，A錯(cuò)誤；B、傳出神經(jīng)末梢及其所支配的呼吸肌是該反射弧中的效應(yīng)器，B錯(cuò)誤；C、由于興奮在反射弧上傳遞是單向的，故刺激a處，b處不會產(chǎn)生動作電位，c處會產(chǎn)生動作電位，C錯(cuò)誤；D、呼吸中樞位于腦干，若腦干受損，則肺牽張反射不能完成，D正確。故選D。8、（2023·山東·統(tǒng)考模擬預(yù)測）神經(jīng)—肌肉接頭能將興奮從神經(jīng)元傳遞到肌細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)，肉毒梭菌毒素能阻止神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿（ACh），黑寡婦蜘蛛毒素則可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放ACh，最終將導(dǎo)致ACh耗竭，美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體，有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶（能水解乙酰膽堿）的活性。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．興奮在神經(jīng)—肌肉接頭處發(fā)生的是電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變B．黑寡婦蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持續(xù)作用后，最終均可導(dǎo)致肌細(xì)胞不能收縮C．美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒都能夠阻斷ACh進(jìn)入突觸后細(xì)胞發(fā)揮作用D．有機(jī)磷農(nóng)藥使乙酰膽堿不能及時(shí)被水解，進(jìn)而引起肌肉持續(xù)收縮【答案】C【解析】A、神經(jīng)—肌肉接頭能將興奮從神經(jīng)元傳遞到肌細(xì)胞，此處相當(dāng)于突觸，突觸處需要通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，因此該處會發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變，A正確；B、肉毒梭菌毒素能阻止神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿（ACh），黑寡婦蜘蛛毒素則可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放ACh，最終將導(dǎo)致ACh耗竭，因此兩者持續(xù)作用后，最終均可導(dǎo)致肌細(xì)胞不能收縮，B正確；C、美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體，使乙酰膽堿（ACh）不能與ACh受體結(jié)合，ACh不能進(jìn)入突觸后細(xì)胞，C錯(cuò)誤；D、有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶（能水解乙酰膽堿）的活性，使乙酰膽堿不能及時(shí)被水解，進(jìn)而引起肌肉持續(xù)收縮，D正確。故選C。9、（2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測）如圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動傳來時(shí)，甲膜內(nèi)的突觸小泡釋放谷氨酸，與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮，誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制Ca2+通道開放；內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體也能結(jié)合，并產(chǎn)生相應(yīng)效應(yīng)。以下說法錯(cuò)誤的是（）

A．內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體結(jié)合，能使甲膜上Ca2+通道活性降低B．正常情況下，甘氨酸受體和Ca2+通道存在于細(xì)胞膜上，不會成為內(nèi)環(huán)境的成分C．內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合進(jìn)入胞內(nèi)使BC釋放的谷氨酸減少D．上述調(diào)節(jié)是負(fù)反饋調(diào)節(jié)，該調(diào)節(jié)機(jī)制能維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)【答案】C【解析】A、據(jù)圖可知，GC釋放的內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體結(jié)合后，會抑制AC中甘氨酸的釋放，使甲膜上的甘氨酸受體活化程度降低，進(jìn)而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性，A正確；B、據(jù)圖可知，甘氨酸受體和Ca2+受體存在于細(xì)胞膜上，不屬于內(nèi)環(huán)境成分，B正確；C、據(jù)圖可知，內(nèi)源性大麻素與甲膜上的大麻素受體結(jié)合后，可抑制甲膜表面的Ca2+通道的開放，使Ca2+內(nèi)流減少，進(jìn)而使BC釋放的谷氨酸減少，C錯(cuò)誤；D、視錐雙極細(xì)胞BC表面存在大麻素受體和甘氨酸受體，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞GC表面有谷氨酸受體，無長突細(xì)胞AC表面有大麻素受體，當(dāng)視錐雙極細(xì)胞BC興奮時(shí)可釋放谷氨酸，谷氨酸作用于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞GC表面的谷氨酸受體，促使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性大麻素，內(nèi)源性大麻素作用于視錐雙極細(xì)胞BC和無長突細(xì)胞AC上的受體；無長突細(xì)胞AC可釋放甘氨酸，甘氨酸與甘氨酸受體結(jié)合后，促進(jìn)視錐雙極細(xì)胞BC表面的鈣離子通道打開，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而促進(jìn)視錐雙極細(xì)胞BC釋放谷氨酸；內(nèi)源性大麻素作用于視錐雙極細(xì)胞BC膜上的受體后，可抑制BC膜上的鈣離子通道，而內(nèi)源性大麻素與無長突細(xì)胞AC上受體結(jié)合后，會抑制AC中甘氨酸的釋放，上述的調(diào)節(jié)過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，從而保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)的精準(zhǔn)性，該調(diào)節(jié)機(jī)制能維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)，D正確。故選C。10、（2023·山東·山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)統(tǒng)考二模）狗的唾液分泌和鈴聲的關(guān)系表明，條件反射是在非條件反射的基礎(chǔ)上，通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練建立的。且條件反射建立之后的維持需要強(qiáng)化，否則就會逐漸減弱甚至完全不出現(xiàn)，即為條件反射的消退。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是（

）A．條件反射的消退是一個(gè)需要大腦皮層參與的新的學(xué)習(xí)過程B．鈴聲引起唾液分泌的過程中，興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)C．非條件刺激對于條件反射的建立和維持都是必不可少的D．條件反射的建立和消退過程中，不同的條件刺激引發(fā)了神經(jīng)元細(xì)胞膜不同的電位變化【答案】D【解析】A、條件反射的消退使得動物獲得了兩個(gè)刺激間新的聯(lián)系，是一個(gè)新的學(xué)習(xí)過程，需要大腦皮層的參與，A正確；B、鈴聲引起唾液分泌的過程中經(jīng)過了完整的反射弧，在反射弧中，興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo)，B正確；C、條件反射建立之后還需要非條件刺激的強(qiáng)化，否則條件反射就會消退，非條件刺激對于條件反射的建立和維持是必不可少的，C正確；D、條件反射的建立和消退過程中，不同的條件刺激引發(fā)了神經(jīng)元細(xì)胞膜的電位變化是相同的，D錯(cuò)誤。故選D。11、（2023·山東·山東師范大學(xué)附中?？寄M預(yù)測）（多選題）三位科學(xué)家因發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸?shù)恼{(diào)節(jié)機(jī)制而獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，細(xì)胞內(nèi)囊泡運(yùn)輸一般包括出芽、錨定和融合等過程(如圖)，下列有關(guān)囊泡運(yùn)輸過程的敘述，錯(cuò)誤的是（

）

A．在抗體分泌的過程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜是供體膜B．在神經(jīng)遞質(zhì)釋放的過程中，高爾基體膜是受體膜C．生物膜的功能特性是囊泡運(yùn)輸?shù)慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)D．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在囊泡的運(yùn)輸中起交通樞紐的作用【答案】BCD【解析】A、抗體屬于分泌蛋白，抗體分泌的過程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜可作為供體膜，高爾基體膜可作為受體膜，A正確；B、神經(jīng)遞質(zhì)釋放的過程中，突觸小泡與細(xì)胞膜融合，即細(xì)胞膜是受體膜，B錯(cuò)誤；C、囊泡運(yùn)輸依賴細(xì)胞膜的流動性實(shí)現(xiàn)，即生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是囊泡運(yùn)輸?shù)慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，C錯(cuò)誤；D、高爾基體在囊泡的運(yùn)輸中起交通樞紐的作用，D錯(cuò)誤。故選BCD。12、（2023·山東煙臺·統(tǒng)考模擬預(yù)測）（多選題）分布于突觸后膜上的NMDA受體不僅能識別神經(jīng)遞質(zhì)還是一種離子通道蛋白，谷氨酸與NMDA受體結(jié)合會引起突觸后神經(jīng)元的興奮。靜脈注射的氯胺酮可作用于NM-DA受體，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)迅速產(chǎn)生運(yùn)動和感覺阻滯，從而產(chǎn)生麻醉效應(yīng)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）A．靜息狀態(tài)時(shí)突觸后膜上的NMDA通道處于關(guān)閉狀態(tài)B．谷氨酸與NMDA受體結(jié)合后會導(dǎo)致CI-大量內(nèi)流C．谷氨酸由突觸前膜釋放到突觸間隙的方式是胞吐D．靜脈注射氯胺酮會使突觸后膜外正內(nèi)負(fù)的電位差增大【答案】BD【解析】A、靜息狀態(tài)時(shí)突觸后膜沒有谷氨酸與NMDA受體結(jié)合，因此NMDA通道處于關(guān)閉狀態(tài)，A正確；B、谷氨酸與NMDA受體結(jié)合后會導(dǎo)致鈉離子大量內(nèi)流，引起突觸后神經(jīng)元的興奮，B錯(cuò)誤；C、谷氨酸由突觸前膜釋放到突觸間隙的方式是胞吐，C正確；D、由題意“靜脈注射的氯胺酮可作用于NMDA受體，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)迅速產(chǎn)生運(yùn)動和感覺阻滯，從而產(chǎn)生麻醉效應(yīng)”，說明氯胺酮可使突觸后神經(jīng)元興奮，產(chǎn)生抑制性遞質(zhì)，因此氯胺酮會使突觸后膜產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動作電位，D錯(cuò)誤。故選BD。13、（2022·海南·統(tǒng)考高考真題）人體運(yùn)動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下?；卮鹣铝袉栴}。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過方式進(jìn)入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉，這個(gè)過程需要信號到信號的轉(zhuǎn)換。(3)有機(jī)磷殺蟲劑（OPI）能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5（一種蛋白質(zhì)）的激活相關(guān)。如圖所示，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，后者攻擊運(yùn)動神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a－C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是。②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂，其原因是。【答案】(1)胞吐(2)收縮化學(xué)電(3)Ach收縮加劇(4)C5a的抗體能與C5a發(fā)生特異性結(jié)合，從而使C5a的抗體不能與受體C5aR1結(jié)合，不能激活巨噬細(xì)胞，減少對運(yùn)動神經(jīng)元的攻擊而造成的損傷Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，會增加肌細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，導(dǎo)致肌細(xì)胞吸水增強(qiáng)，大量吸水會導(dǎo)致細(xì)胞破裂【解析】（1）突觸小體內(nèi)的Ach存在突觸小泡內(nèi)，通過胞吐的方式進(jìn)入突觸間隙。（2）Ach為興奮性遞質(zhì)，突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉收縮，這個(gè)過程中可將Ach攜帶的化學(xué)信號轉(zhuǎn)化為突觸后膜上的電信號。（3）AchE能將突觸間隙中的Ach分解，若有機(jī)磷殺蟲劑（OPI）能抑制AchE活性，則導(dǎo)致突觸間隙中的Ach分解速率減慢，使突觸間隙中會積累大量的Ach，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔收縮加劇。（4）①C5a的抗體可與C5a發(fā)生特異性結(jié)合，使C5a不能與受體C5aR1結(jié)合，進(jìn)而不能激活巨噬細(xì)胞，降低對運(yùn)動神經(jīng)元的攻擊而導(dǎo)致的損傷，因此可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，大量離子的進(jìn)入導(dǎo)致肌細(xì)胞滲透壓增加，從而吸水破裂。14.（2023·山東泰安·統(tǒng)考模擬預(yù)測）我國“中醫(yī)針灸”于2010年11月16日被列入“人類非物質(zhì)文化遺產(chǎn)代表作名錄”。針灸治療疾病的核心機(jī)理之一是通過刺激身體特定的部位（穴位）遠(yuǎn)程調(diào)節(jié)機(jī)體功能。2021年我國科學(xué)家在《自然》雜志上發(fā)表論文，證明針灸的現(xiàn)代模式--電針刺小鼠后肢的足三里（ST36）穴位，可在細(xì)菌多糖（LPS）引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用。電針刺激“足三里”位置時(shí)，會激活一組Prokr2感覺神經(jīng)元（主要存在于四肢節(jié)段），通過迷走神經(jīng)——腎上腺軸，使腎上腺釋放去甲腎上腺素（NA）等物質(zhì)，激活免疫細(xì)胞，進(jìn)而發(fā)揮抗炎作用。(1)針灸治療過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是（單向/雙向）的。已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”（即Ca2+在膜上形成屏障，使Na+內(nèi)流減少），試分析臨床上患者血鈣含量偏高，針灸抗炎療效甚微的原因：。(2)迷走神經(jīng)是從腦干發(fā)出的參與調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)，低強(qiáng)度電針刺激激活迷走神經(jīng)——腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過Prokr2神經(jīng)元進(jìn)行傳導(dǎo)的，請寫出該調(diào)節(jié)過程涉及的反射?。骸?3)研究人員用同等強(qiáng)度的電針刺激小鼠腹部的天樞穴（ST25），并沒有引起相同的全身抗炎反應(yīng)，原因可能是這為針灸抗炎需要在特定“穴位”刺激提供了合理解釋。(4)為進(jìn)一