水電解質(zhì)平衡紊亂07級臨本_第1頁
水電解質(zhì)平衡紊亂07級臨本_第2頁
水電解質(zhì)平衡紊亂07級臨本_第3頁
水電解質(zhì)平衡紊亂07級臨本_第4頁
水電解質(zhì)平衡紊亂07級臨本_第5頁
已閱讀5頁,還剩88頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

內(nèi)容綱要:水、鈉代謝障礙鉀代謝障礙鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙(主要自學(xué))

第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材

《病理生理學(xué)》金惠銘、王建枝主編人民衛(wèi)生出版社、

1979.5.第1版2008.1第7版第55次印刷ISBN978-7-117-09392/R.9393主要參考書目:1、《病理生理學(xué)》第六版金惠銘王建枝主編人民衛(wèi)生出版社2005.1.第六版第47次印刷;2、《病理生理學(xué)》第二版馮新為主編人民衛(wèi)生出版社1990.4第16次印刷;3、《臨床病理生理學(xué)》第一版金惠銘主編上海醫(yī)科大學(xué)出版社1999.11.第1次印刷;4、《病理生理學(xué)》第一版崔瑞耀、倪秀雄主編青島海洋出版社1996.9.第1次印刷;5、《病理學(xué)》第一版孫保存主編人民衛(wèi)生出版社2001.6.第1次印刷;6、《病理學(xué)》第三版洪美玲主編人民衛(wèi)生出版社1998.6.第27次印刷;7、《病理生理學(xué)》第一版崔瑞耀、倪秀雄主編人民衛(wèi)生出版社1999.8.第1次印刷;8、《內(nèi)科-外科護(hù)理》第一版瑪勒·梅爾[美]主編江西科技出版社2001.1第1次印刷;(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)

水、鈉代謝障礙一、水鈉的正常代謝

NormalmetabolismofWaterandSodium

體液的容量和分布體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓

Totalbodywater(TBW)60%細(xì)胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40%細(xì)胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15%組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1%血清離子平均正常值血[Na+]

140(130-150)mmol/L血[Cl-]

104(98-106)mmol/L血[HCO3-]

24(22-27)mmol/L

血mmol/L

血漿滲透壓

280-310mmol/L

水的生理功能和水平衡電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)

鈉平衡調(diào)節(jié):

多吃多排,少吃少排,不吃不排鉀平衡調(diào)節(jié):

多吃多排,少吃少排,不吃也排

電解質(zhì)的生理功能:

⑴維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡⑵維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位,并參與其動作電位的形成。

[Na+]+[K+]

神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性∝

[Ca⒉﹢]+[Mg⒉﹢]+[H+]

[Na+]+[Ca⒉﹢]

心肌應(yīng)激性∝

[K+]+[Mg⒉﹢]+[H+]⑶參與新陳代謝和生理功能活動

Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking1300Urine1500Waterinfood900Lungs350Waterofoxidation300Skin500Stool150Total2500Total2500(3)體內(nèi)外水的運(yùn)動

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day糞便水細(xì)胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成份細(xì)胞內(nèi)液mmol/LmEq/L組織間液mmol/LmEq/L血漿mmol/LmEq/LNa+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-HPO42-SO42-有機(jī)酸蛋白質(zhì)1010160160微量微量17.53533887014055145145441.53121151153030120.51511411414.14.12.551.531031032727120.515161.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓

血容量

渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器疼痛、情緒緊張血管緊張素3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+醛固酮作用

4、心房鈉尿肽的調(diào)節(jié)作用

二、水鈉代謝障礙的分類1.低鈉血癥

低容量性低鈉血癥—2.高鈉血癥低容量性高鈉血癥—

3.正常血鈉性水過多—低滲性脫水水中毒高容量性低鈉血癥—等容量性低鈉血癥高滲性脫水鹽中毒高容量性高鈉血癥—等容量性高鈉血癥水腫等滲性脫水

正常血鈉性水過少—

體液容量血鈉濃度細(xì)胞外液滲透壓低血鈉性細(xì)胞外液減少低容量性低鈉血癥

低滲性脫水高血鈉性體液容量減少低容量性高鈉血癥高滲性脫水正常血鈉性容量減少

等容量性低鈉血癥

等滲性脫水

(ADH分泌異常綜合癥)

低血鈉性體液容量增多

高容量性低鈉血癥水中毒

高血鈉性體液容量增多

高容量性高鈉血癥

(醫(yī)源性或原發(fā)性)正常血鈉性組織間液增多

等容量性高鈉血癥

水腫

(原發(fā)性高鈉血癥)

等滲性脫水

水腫

水、鈉代謝紊亂的分類總結(jié)

三.低鈉血癥

(hyponatremia)(一)低容量性低鈉血癥-低滲性脫水

(hypotonicdehydration)脫水:各種原因引起的體液容量減少,達(dá)原體重的2%,并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的病理過程特點(diǎn):

失Na+>失水血Na+<130mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L伴有細(xì)胞外液的減少。

低容量性低鈉血癥的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭

(1)經(jīng)腎丟失利尿劑

Addison病腎實(shí)質(zhì)性疾病腎小管酸中毒(renaltubularacidosisRTA)

(2)腎外丟失經(jīng)消化道經(jīng)皮膚積聚在第三間隙1.原因和機(jī)制失Na+>失水

水移入

細(xì)胞ECF滲透壓

ECF量

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細(xì)胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常(早期)血[Na+]

血滲透壓

組織液

脫水征

2.影響(effects)無渴感

2.對機(jī)體的影響(1)低血容量性休克

細(xì)胞外液減少

細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)血漿滲透壓降低無口渴血漿滲透壓降低抑制ADH分泌尿多低比重尿

(2)脫水貌明顯:經(jīng)腎失鈉尿鈉增加腎外失鈉尿鈉減少

3.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

輕、中度補(bǔ)生理鹽水

(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)3.防治原則

給予等滲液,先補(bǔ)兩分鹽水,后補(bǔ)一份糖水。重者搶休克

(二).高容量性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)

水中毒(waterintoxcation)

機(jī)體的排水能力降低,導(dǎo)致低滲性液體在體內(nèi)潴留,使細(xì)胞內(nèi)、外液都增多,引起重要器官功能障礙。

特點(diǎn)

血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,患者有水潴留使體液量明顯增多。

1.原因和機(jī)制

水的攝入多排出少

2.對機(jī)體的影響

(1)細(xì)胞外液量增加血液稀釋(2)細(xì)胞內(nèi)水腫(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(4)紅細(xì)胞壓積降低尿比重下降

水潴留

2.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫肺水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

3.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

預(yù)防

限水排泄:利尿轉(zhuǎn)移:小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)

四.高鈉血癥(hypernatremia)(一)低容量性高鈉血癥-高滲性脫水(hypertonicdehydration)

特點(diǎn)

失水>失鈉血清Na+>150mmol/L血漿滲透>310mmol/L細(xì)胞內(nèi)外液均減少

1.原因和機(jī)制(1)水?dāng)z入過少:水源斷絕、喪失口渴感、進(jìn)食困難(2)水丟失過多:大量出汗、呼吸道蒸發(fā)尿崩癥和滲透性利尿、腸道失液(部分嬰幼兒腹瀉)低容量性高鈉血癥的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少失水>失Na+→渴中樞口渴

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響(effects)細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

ADH↑

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多

2.對機(jī)體的影響(1)口渴(2)細(xì)胞外液含量減少(3)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移(4)血液濃縮(5)嚴(yán)重者可引起局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血(6)脫水熱由于脫水引起皮膚蒸發(fā)的水分減少,散熱障礙,使體溫升高稱脫水熱,主要見于高滲性脫水的嬰幼兒。

3.防治原則

(1)防治原發(fā)?。?)補(bǔ)充缺少的水(3)補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c(4)補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟浉拍?concept)五、等滲性脫水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss=

waterloss

serum[Na+]130~150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280~310mOsm/L1.原因

(causes)

丟失等滲液(lostisotonicfluid)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses):麻痹性腸梗阻時;大量嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引;新生兒消化道先天畸形所引起的消化液喪失。皮膚丟失(skinlosses):大面積燒傷,液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace):大量抽放胸、腹水,

2.影響(effects)ECF滲透壓正常,血[Na+]正常ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化?(2)容量的變化?脫水的主要部位?(3)激素水平的變化?醛固酮、ADH分泌尿量3.防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

補(bǔ)水量多于補(bǔ)Na+量六、水腫(Edema)

概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水

(hydrops)。分類(Classification)

心性、肝性、腎性、炎癥性、過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫(frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫(recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)(一).水腫的機(jī)制

(mechanismsofedema)※組織液生成大于回流※鈉、水潴留1、影響組織液生成回流的基本因素毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流1、血管內(nèi)外液體交換異常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

組織液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)(2)血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)★攝入↓;★合成↓;★丟失↑;★分解↑

(3)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白質(zhì)含量低,比重低,細(xì)胞數(shù)少滲出液(exudate)

蛋白質(zhì)含量高,比重高,白細(xì)胞多

(4)淋巴回流障礙

(lymphaticobstruction)2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

鈉水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.腎小球?yàn)V出鈉、水99%~99.5%腎小管重吸收65%~70%近曲小管吸收0.5%~1%濾出液排出(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過面積↓有效循環(huán)血量↓

(1)腎小球?yàn)V過率下降(2)腎小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)腎內(nèi)血流重新分布近曲小管重吸收

遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)※腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高

(濾過分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量)球-管平衡失調(diào)的機(jī)制※心房鈉尿肽分泌減少循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量

濾過分?jǐn)?shù)增加因血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少,流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多①漏出液(transudate):為比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、細(xì)胞數(shù)少于500個/100ml的水腫液;(二)水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響1、水腫的特點(diǎn)(1)水腫液的特點(diǎn)②滲出液(exudate):為比重高于1.018、蛋白含量可達(dá)30~50g/L、且可見多數(shù)白細(xì)胞的水腫液。

(二)水腫的特點(diǎn)及對機(jī)體的影響據(jù)蛋白含量不同將水腫液分為

漏出液滲出液

原因

非炎癥性炎癥性比重<1.015>1.018

蛋白定量(g%)<2.53-5

細(xì)胞計(jì)數(shù)<500/100ml>500/100ml

細(xì)胞分類淋巴細(xì)胞為主中性粒細(xì)胞為主細(xì)菌無陽性

水腫器官的體積增大,重量也增加,包膜被牽引而緊張發(fā)亮。此外,在組織學(xué)上水腫部的間質(zhì)纖維可被分隔而稀疏。(2)水腫器官和組織的特點(diǎn)

全身水腫時,體重能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化。因而動態(tài)檢測體重的增減,是觀察水腫消長的最有價值的指標(biāo),它比觀察皮膚凹陷體征更敏感。(3)體重變化(4)水腫的皮膚特征

顯性水腫(frankedema),也稱凹陷性水腫(pittingedema)。隱性水腫(recessiveedema)。

(5)全身水腫的分布特點(diǎn)

①組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

②重力和體位

③局部血液動力因素:

※水腫的有利效應(yīng)

①水腫是循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”

②炎癥性水腫的有利效應(yīng)

水腫液能稀釋毒素;阻礙有害物質(zhì)其入血;

能阻礙細(xì)菌擴(kuò)散,又有利于吞噬細(xì)胞游走;2、水腫對機(jī)體的影響※水腫的有害效應(yīng)

①水腫造成細(xì)胞組織的營養(yǎng)不良

②水腫對器官組織機(jī)能活動的影響三.常見全身性水腫的

發(fā)病機(jī)制及特點(diǎn)

(主要自學(xué))

(重在應(yīng)用與融會貫通)

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位

肺水腫的發(fā)病機(jī)制(1)肺毛細(xì)血管流體靜壓升高(2)肺微血管通透性增高(3)血漿膠滲壓降低臨床特點(diǎn)呼吸困難,咳白色或粉紅色泡沫樣痰。機(jī)制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓

(1)毛細(xì)血管壓增高(2)鈉水潴留(3)血漿膠體滲透壓降低臨床特點(diǎn):皮下水腫腎性水腫(nephriticedama)腎性水腫分為兩類:①腎病性水腫:是腎病綜合征的四大特征之一:全身水腫、蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。②腎炎性水腫。腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活臨床特點(diǎn)從面部和眼瞼開始,擴(kuò)展到全身

腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞腫脹增生、炎細(xì)胞滲出、纖維蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球?yàn)V過率減少嚴(yán)重?fù)p傷的腎小球失去功能腎小球?yàn)V過總面積減小水腫腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸收鈉水增多肝性水腫(hepaticedema)原發(fā)于肝臟疾病導(dǎo)致的體液異常積聚稱為肝性水腫(hepaticedema)。它常常以腹水(ascites)為主要表現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生機(jī)制是多因素綜合作用的結(jié)果

(1)肝靜脈回流受阻(2)門靜脈高壓(3)血漿蛋白合成減少(4)肝臟激素滅活障礙臨床特點(diǎn):以腹水為主下肢皮下水腫

腦水腫的發(fā)病機(jī)制和分類

(1)血管源性腦水腫(2)細(xì)胞中毒性腦水腫(3)間質(zhì)性腦水腫正常高滲

低滲

水中毒水腫水鈉代謝障礙體液變化特點(diǎn)示意圖

低滲液等滲液

等滲

病例

患者女,15歲患風(fēng)濕性心瓣膜病,心功能四級。實(shí)驗(yàn)室檢查血鉀4.6mmol/L血鈉144mmol/L血氯100mmol/LHCO3-27mmol/L經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染、低鹽飲食治療7天心衰明顯好轉(zhuǎn)。18天后出現(xiàn)精神萎靡、嗜睡、全身無力、腹脹、惡心、嘔吐、尿少,并有脫水現(xiàn)象。血鉀2.9mmol/L血鈉112mmol/L血氯50.9mmol/HCO335.7mmol/L立即靜脈補(bǔ)充含氯化鉀的葡萄糖鹽水,5天后病情好轉(zhuǎn),血鉀4.4mmol/L血鈉135mmol/L血氯101.9mmol/HCO325mmol/L。病例思考討論題:1.低鉀的原因?2.那些癥狀與低鉀有關(guān)?3.為何補(bǔ)鉀5天后癥狀才好轉(zhuǎn)?4.是否合并酸堿平衡紊亂,何原因引起?何類型?

第二節(jié)鉀代謝障礙

一.正常鉀代謝

(一)鉀的體內(nèi)分布總鉀量50-55mmol/kg體重血清鉀

(二)鉀平衡的調(diào)節(jié)

1.鉀的跨膜轉(zhuǎn)移

2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)

3.結(jié)腸的排鉀功能(三)鉀的生理功能

二.鉀代謝障礙

(一)低鉀血癥(hypokalemia)

指血清鉀低于3.5mmol/L

缺鉀指細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀缺失低鉀和缺鉀可分別或同時發(fā)生

1.原因和機(jī)制

(1)鉀的跨細(xì)胞分布異常

(2)鉀攝入不足

(3)鉀丟失過多

2.對機(jī)體的影響

(1)對膜電位的影響

Nernst方程Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I

[k+]e降低使心肌細(xì)胞膜對k+的通透性降低(骨骼肌影響不大),Ca++的通透性增高,對Na+的通透性與膜電位變化有關(guān).

(2)低鉀對心肌的影響

低鉀對心肌生理特性的影響(三高一低)心肌特性

機(jī)制[k+]e降低心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性降低心肌細(xì)胞Em下降(負(fù)值減?。〦m-Et間距縮小興奮性升高興奮性升高傳導(dǎo)性降低Em下降0期除極化速度和幅度降低傳導(dǎo)性降低自律性升高[k+]e降低自律細(xì)胞對鉀的通透性降低4期鉀外流減少鈉或鈣內(nèi)流增加自動除極加快自律性升高收縮性升高[k+]e降低2期鈣內(nèi)流加速心肌細(xì)胞內(nèi)鈣增加心肌收縮力增強(qiáng)重者則相反心電圖T波低平U波增高ST段下降P-R間期延長QRS波寬

心律失常

低鉀血癥的心電圖變化特征心電圖特征P—R間期延長QRS波增寬S-T段壓低T波低平增寬u波明顯心動過速異位節(jié)律心律失常

機(jī)制傳導(dǎo)性下降2期鈣內(nèi)流加速3期鉀外流減慢浦氏纖維復(fù)極化減慢自律性升高心肌超常期延長

心律失常對洋地黃的敏感性增強(qiáng)

(3)細(xì)胞代謝障礙

橫紋肌溶解腎損害代謝性堿中毒(4)對神經(jīng)肌肉骨骼肌超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)

心肌功能損害

Nernst方程

Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I

[K+]e減小Em負(fù)值增大—超級化興奮性降低輕者肌無力重者肌麻痹

(二)高鉀血癥(hyperkalemia)

血鉀濃度大于5.5mmol/L

1.原因和機(jī)制

(1)腎排鉀障礙(2)鉀的跨細(xì)胞分布異常(3)攝鉀過多(4)假性高鉀血癥

2.對機(jī)體的影響(1)高鉀對心肌生理特性的影響(三低半高)心肌特性機(jī)制興奮性升高或降低[k+]e升高心肌細(xì)胞Em負(fù)值減小Em—Et間距減小興奮性在輕度高鉀時升高重度高鉀時降低傳導(dǎo)性下降

Em—Et間距減小0期除極的速度和幅度降低傳導(dǎo)性降低自律性下降[k+]e升高自律細(xì)胞對鉀的通透性升高4期鉀外流增加自動除極減慢自律性下降收縮性下降

[k+]e升高2期鈣內(nèi)流減少收縮性下降(2)心電圖

P和QRS波

增寬振幅降低

S波增深

T波高尖心律失常

高鉀的心電圖變化特征原因心電圖特征1.P—R間期延長QRS波增寬振幅降低傳導(dǎo)性下降2.P波壓低增寬或消失心房肌動作電位降低3.T波高尖3期鉀外流加速自律性傳導(dǎo)性和興奮性降低4.心律失常(竇性心動過緩傳導(dǎo)阻滯室顫停博)

(3)功能損害

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論