高血壓和動脈硬化培訓課件

高血壓和動脈硬化一：動脈硬化的形成機理。二：高血壓與動脈硬化的關系。三：最近研究進展。2高血壓和動脈硬化動脈硬化形成機理動脈硬化(arteriosclerosis)是指人體動脈血管壁增厚和彈性降低的一組疾病。分為動脈粥樣硬化、動脈中層硬化和小動脈硬化等。其病理改變是動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積,形成斑塊,使管腔狹窄,并可引起各種相應的疾病,特別是心腦血管疾病。3高血壓和動脈硬化泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊管腔狹窄斑塊破裂血栓形成從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原栓塞出血內(nèi)皮功能不全Pepine,CJ,AmJCard,1998動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展4高血壓和動脈硬化5高血壓和動脈硬化6高血壓和動脈硬化7高血壓和動脈硬化8高血壓和動脈硬化9高血壓和動脈硬化動脈粥樣硬化是無處不在的“不定時炸彈”動脈粥樣硬化具有全身廣泛存在的特點缺血性卒中冠心病外周動脈疾病10高血壓和動脈硬化高血壓與動脈硬化之間的關系一、血流動力學二、激素體液因素三、與高血壓性動脈硬化有關的細胞及其間的相互作用四、高血壓性動脈硬化的細胞內(nèi)調(diào)控11高血壓和動脈硬化高血壓是最常見的心血管疾病之一。高血壓也是一種獨立的危險因素。高血壓可以累及全身的大小動脈,因而與心、腦、腎、眼等靶器官功能障礙密切相關。12高血壓和動脈硬化高血壓所致的這些功能障礙可歸因于兩種[1]動脈硬化(arteriosclerosis)[2]動脈粥樣硬化(atherosclerosis)13高血壓和動脈硬化動脈硬化在小動脈及阻力血管，表現(xiàn)為管壁細胞以增生為主、中層增厚并發(fā)生纖維素樣壞死。在大中動脈則表現(xiàn)為管壁細胞以肥大為主、內(nèi)膜及中層增厚、管壁僵硬并發(fā)生彌漫性血管擴張,進而影響動脈的緩沖功能,使收縮壓和脈壓增加。14高血壓和動脈硬化動脈粥樣硬化主要損害血管的管道功能和妨礙充足的血流運送到外周器官和組織,以局灶性粥樣斑塊形成為特征。15高血壓和動脈硬化高血壓性動脈硬化的

發(fā)生機制

一、血流動力學

高血壓時由于血壓的異常升高,使血流對血管壁的機械性作用增加,可能是高血壓性動脈硬化的始動因素。

16高血壓和動脈硬化血流對血管的機械性作用分為兩種:1)血壓作用于血管壁形成的環(huán)形張力。2)血流和血管壁相互摩擦產(chǎn)生的剪切應力。17高血壓和動脈硬化

在正常情況下,血流對血管壁的機械性刺激對維持血管壁的結構和功能是不可少的。但當高血壓發(fā)生時,二者超出生理作用范圍后,血流的機械作用可導致動脈硬化。18高血壓和動脈硬化機制如下:1）血流動力學通過引起內(nèi)皮損傷而啟動細胞增殖和肥大過程。使內(nèi)皮損傷、單核/巨噬細胞趨化、血小板激活聚集、各種細胞因子的釋放和血管重塑等。2）血流動力學也可以直接通過某些細胞內(nèi)信號傳遞途徑將機械力信號轉(zhuǎn)換為細胞核內(nèi)的生物信號,促進血管細胞增殖和肥大。19高血壓和動脈硬化3）內(nèi)皮細胞生長因子基因的啟動子對應切力的變化非常敏感,高血壓所產(chǎn)生的應切力變化使生長因子表達增加,促使血管細胞增殖和肥大。20高血壓和動脈硬化

二、激素體液因素1)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)↑：可使平滑肌收縮、醛固酮釋放、精氨酸加壓素釋放、調(diào)節(jié)體液量和促進細胞增殖和肥大。2)交感神經(jīng)功能亢進:可以直接刺激血管組織使血管壁細胞增殖和肥大。21高血壓和動脈硬化3)內(nèi)皮素(endothelin,ET)↑:刺激血管平滑肌細胞的增生和增殖;ET還可以促進血管緊張素II形成所必須的限速酶的合成和表達。因而參與原發(fā)性高血壓的長期調(diào)控,導致彈性動脈、阻力血管發(fā)生硬化。22高血壓和動脈硬化三、與高血壓性動脈硬化有關的細胞及其間的相互作用血管內(nèi)皮細胞（VEC）

血管平滑肌細胞（VSMC）23高血壓和動脈硬化高血壓時VEC的結構和功能異常,使之對VSMC的增殖抑制作用消失,甚至釋放某些生長因子刺激其增生或增殖。24高血壓和動脈硬化成纖維細胞因子(FGF)：血管重塑、動脈壁膽固醇沉積等,這些因素均可促進bFGF的合成和釋放，從而定量調(diào)控細胞增殖。26高血壓和動脈硬化轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-1)1.刺激VSMC的DNA合成,并提高細胞增殖速度和生長達靜止時的密度。2.明顯增強bFGF和PDGF的促VSMC增殖效應。27高血壓和動脈硬化四、高血壓性動脈硬化的細胞內(nèi)調(diào)控：原癌基因:高血壓時機械刺激、神經(jīng)激素、生長因子等種種因素可通過諸多細胞內(nèi)信號傳導途徑使原癌基因表達增加,從而促進細胞增生和肥大,導致動脈硬化的發(fā)生。28高血壓和動脈硬化高血壓的治療目標 高血壓的治療目的不只是降低血壓本身，而是最大程度的降低心腦血管疾病的總體危險。

《歐洲高血壓防治指南》29高血壓和動脈硬化高血壓治療策略：

降壓+抗動脈粥樣硬化30高血壓和動脈硬化建立抗動脈粥樣硬化的高血壓治療策略1.重視生活方式的改善所有高血壓患者，包括藥物治療的患者，均應改善生活方式，提倡健康生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為習慣，以達到減少高血壓及其動脈硬化所致的心腦血管病的發(fā)病危險。31高血壓和動脈硬化2.降壓達標及早期降壓高血壓患者降低血壓是第一位的，降低血壓的益處主要來自降低血壓本身，而降壓達標是非常重要的，早期血壓控制對遠期獲益非常重要。32高血壓和動脈硬化3.降壓藥物的聯(lián)合應用根據(jù)病人的情況聯(lián)合用藥，以達到副作用小、療效好、價格適宜。33高血壓和動脈硬化4.危險因素綜合控制危險因素的干預對于心血管疾病的防治也并非是單純的疊加效應，當血壓降低10%、同時血清總膽固醇降低10%時，心血管疾病的發(fā)病率可降低45%。34高血壓和動脈硬化高血壓患者同時合并高膽固醇血癥危險因素時，其心血管疾病的危險將顯著升高。同時治療高血壓和高膽固醇血癥可有更多獲益，有助于切實達到抗動脈粥樣硬化事件的作用，有效減少心腦血管疾病的發(fā)生。35高血壓和動脈硬化《中國成人血脂異常防治指南》對高血壓開始他汀類藥物治療的起始LDL-C水平和治療目標明確建議:高血壓LDL-C≥130mg/dl(3.38mmol/L),同時伴1個危險因素,應給予他汀類藥物治療,使LDL-C降至130mg/dl(3.38mmol/L)以下高血壓LDL-C≥100mg/dl(2.6mmol/L),同時伴≥3個危險因素,應給予他汀類