西醫(yī)內(nèi)科學(xué)課件

第一章緒論

臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)是其中的一門內(nèi)科學(xué)是臨床各科的基礎(chǔ)

內(nèi)科學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)中占有極其重要的位置，它不僅是臨床醫(yī)學(xué)各科的基礎(chǔ)，而且與它們存在著密切的聯(lián)系，故學(xué)好內(nèi)科學(xué)，是學(xué)好臨床醫(yī)學(xué)的關(guān)鍵。

概述

內(nèi)科學(xué)的范圍和內(nèi)容

本教材包括呼吸系統(tǒng)疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、泌尿系統(tǒng)疾病、造血系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌及代謝疾病、風(fēng)濕性疾病、理化因素所致疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及精神疾病。每一疾病的編寫內(nèi)容大體包括概述、病因和發(fā)病機(jī)制、病理生理、臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查、診斷和鑒別診斷、治療。

內(nèi)科學(xué)的目的和要求

目的：為救死扶傷掌握基本的內(nèi)科學(xué)理論知識和技能；培養(yǎng)高尚的醫(yī)德醫(yī)風(fēng)。

要求：

掌握內(nèi)科學(xué)中常見病、多發(fā)病、地方病及危重癥的臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)和治療原則，以及預(yù)防的具體措施；特殊檢查的使用范圍及其臨床意義。應(yīng)用臨床常用的診療操作技能和正確的思維方法，進(jìn)行一般的診療活動(dòng)。具有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)目茖W(xué)態(tài)度，求實(shí)的工作作風(fēng)，具有良好的醫(yī)德醫(yī)風(fēng)，做一個(gè)合格的醫(yī)務(wù)工作者。

學(xué)習(xí)方法建立全心全意為人民服務(wù)的思想和人道主義的高尚醫(yī)德系統(tǒng)學(xué)習(xí)：扎實(shí)掌握內(nèi)科學(xué)的基礎(chǔ)理論，基礎(chǔ)知識和基本技能畢業(yè)實(shí)習(xí)：臨床實(shí)踐，理論聯(lián)系實(shí)際

內(nèi)科疾病的診斷

詳細(xì)地詢問病史系統(tǒng)的體格檢查必要的實(shí)驗(yàn)室及其他輔助檢查

內(nèi)科學(xué)的進(jìn)展

近年來，由于分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子遺傳學(xué)、免疫學(xué)、計(jì)算機(jī)技術(shù)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的理論和技術(shù)的快速發(fā)展，內(nèi)科學(xué)也相應(yīng)地發(fā)展很快

病因和發(fā)病機(jī)制診斷技術(shù)防治概述

結(jié)核病是結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，耐藥菌的出現(xiàn)及擴(kuò)展、HIV、控制規(guī)劃的不完善導(dǎo)致全球結(jié)核病疫情明顯上升遲發(fā)型(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng))1.Ⅳ型是由特異性致敏效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)的。此型反應(yīng)局部炎癥變化出現(xiàn)緩慢，接觸抗原24～48h后才出現(xiàn)高峰反應(yīng)，故稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)

2.機(jī)體初次接觸抗原后，T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，使機(jī)體處于過敏狀態(tài)。當(dāng)相同抗原再次進(jìn)入時(shí)，致敏T細(xì)胞識別抗原，出現(xiàn)分化、增殖，并釋放出許多淋巴因子，吸引、聚集并形成以單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，甚至引起組織壞死

3.發(fā)病過程中沒有抗體或補(bǔ)體的參與結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫，形成結(jié)核結(jié)節(jié)

發(fā)病機(jī)制耐藥性

概念：固體培養(yǎng)基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生長的結(jié)核菌稱該藥耐藥菌

天然耐藥繼發(fā)耐藥發(fā)病機(jī)制A不斷繁殖B細(xì)胞內(nèi)菌（酸性抑制）

C偶然繁殖

D休眠菌異煙肼、利福平、鏈霉素吡嗪酰胺利福平結(jié)核菌生長速度慢

快病灶中不同生長速度的菌群組成與殺菌藥物作用示意圖發(fā)病機(jī)制（3~6周后）再次2至3天后局部紅腫,潰爛，播至全身、死亡初次++10至14天后局部紅腫，表淺潰爛，然后愈合結(jié)痂Koch現(xiàn)象：機(jī)體對結(jié)核菌初感染與再感染不同反應(yīng)的現(xiàn)象病理改變

取決于結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、機(jī)體抵抗力與對結(jié)核桿菌的過敏反應(yīng)（一）基本病理改變滲出增殖1．滲出性病變

病變區(qū)肺組織充血水腫，肺泡腔內(nèi)有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，纖維蛋白的滲出，并有少量的類上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞。抗酸染色可以發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉、大至肺段、肺葉的結(jié)核性肺炎

病理改變2．增殖性病變（結(jié)核結(jié)節(jié)）結(jié)節(jié)中央：郎罕斯巨細(xì)胞（Langhansgiantcell）郎罕斯巨細(xì)胞：體積巨大，胞膜界限不清，胞質(zhì)呈嗜酸性，核有幾十個(gè)之多，位于胞質(zhì)之邊緣部病理改變外圍：類上皮細(xì)胞成層狀排列和包繞周圍：淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞分布和覆蓋結(jié)節(jié)直徑:為0.1至數(shù)毫米，可相互融合肺結(jié)核?。ńY(jié)核結(jié)節(jié)）病理改變（二）病變進(jìn)展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散病理改變組織細(xì)胞腫脹、脂肪變性、細(xì)胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色，似乳酪樣的半固體或固體物質(zhì)，故稱干酪樣壞死1.干酪樣壞死病理改變干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化，經(jīng)支氣管排出后，即形成空洞其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、生長旺盛的結(jié)核桿菌

2.液化與空洞形成病理改變通過淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，經(jīng)右心、肺動(dòng)脈造成肺內(nèi)血行播散進(jìn)入肺靜脈造成全身性血行播散通過支氣管播散到其他肺部3.播散病理改變消散：滲出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或僅遺留少許纖維條索纖維化：肺組織破壞后以纖維結(jié)締組織增生形式修復(fù)，形成纖維化灶鈣化：肺組織壞死、分解，產(chǎn)生酸類物質(zhì)，干酪病灶失水、干燥，鈣鹽逐漸沉積，最終形成鈣化灶（三）病變愈合改變病理改變臨床表現(xiàn)（一）癥狀全身癥狀有午后低熱、盜汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、痰中帶血絲或咯血、胸痛等結(jié)核血行播散時(shí)可有高熱（二）體征

取決于病變性質(zhì)和范圍

視觸叩聽浸潤性肺結(jié)核視觸叩聽結(jié)核性胸膜炎并胸腔積液視觸叩聽干酪樣肺炎視觸叩聽繼發(fā)性肺結(jié)核所致毀損肺（一）影像學(xué)

特點(diǎn)：“新老”并存，無特異性

方法：普通胸片，特殊體位、斷層、支氣管造影，CT

（二）結(jié)核菌的檢查確診依據(jù)

方法：痰涂、集菌、培養(yǎng)、接種、聚合酶鏈

（三）纖維支氣管鏡檢查

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查（四）結(jié)核菌素試驗(yàn)

舊結(jié)素(oldtuberculin,OT)

結(jié)素的純蛋白衍化物(purifiedproteinderivative,PPD)

方法：左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射0.1ml(5IU)48～72h

結(jié)果判斷：硬結(jié)直徑<5mm陰性，5～9mm弱陽性，10～19mm陽性，≥20mm或水泡、硬結(jié)、壞死強(qiáng)陽性實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

診斷標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核的診斷程序可疑癥狀胸部X線檢查痰檢查

確定有無活動(dòng)性分類（傳染性）治療

I型原發(fā)肺結(jié)核II型血行播散型肺結(jié)核III型繼發(fā)性肺結(jié)核IV型結(jié)核性胸膜炎V型肺外結(jié)核肺結(jié)核分型診斷要點(diǎn)(一)原發(fā)型肺結(jié)核含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核原發(fā)綜合征：原發(fā)病灶+引流淋巴管炎+腫大的肺門淋巴結(jié)胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核縱隔淋巴結(jié):氣管旁、氣管前和腔靜脈后淋巴結(jié)增大肺門淋巴結(jié):單側(cè)或雙側(cè)淋巴結(jié)增大縱隔和肺門淋巴結(jié)均增大增大的淋巴結(jié)邊緣光滑或毛糙，少有融合現(xiàn)象，密度較均勻，可見鈣化增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化診斷要點(diǎn)原發(fā)綜合征右上肺邊緣模糊的片狀陰影，淋巴管炎和腫大的肺門淋巴結(jié)共同構(gòu)成一啞鈴形的病灶(二)血行播散型肺結(jié)核急性粟粒型肺結(jié)核亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核診斷要點(diǎn)急性粟粒型肺結(jié)核細(xì)小結(jié)節(jié)影，廣泛分布于兩肺的肺實(shí)質(zhì)內(nèi)或支氣管血管束旁、小葉間隔旁、葉裂旁和胸膜下可融合較大的結(jié)節(jié)影可伴有小的肺泡性滲出病變診斷要點(diǎn)雙肺彌漫性粟粒樣改變，呈毛玻璃樣亞急性或慢性血行播散性肺結(jié)核新老病灶重疊細(xì)小結(jié)節(jié)影同時(shí)見結(jié)節(jié)樣增生性病灶或鈣化灶也可有滲出性小病灶還可有小的空洞性病變診斷要點(diǎn)（三）繼發(fā)型肺結(jié)核多位于兩肺上葉后段或下葉背段包括浸潤性肺結(jié)核，干酪樣肺炎，結(jié)核球，纖維空洞性肺結(jié)核等診斷要點(diǎn)滲出性病變呈小斑片狀，密度不均，邊緣模糊不清，或?yàn)槊Ａ訚B出，周邊有小的播散性結(jié)節(jié)，沿支氣管血管束分布局部肺小葉間隔的增厚、支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚浸潤性肺結(jié)核診斷要點(diǎn)增生性病變病變可為一個(gè)或幾個(gè)，密度增高，清楚多數(shù)與肺內(nèi)滲出性病變、空洞性病變同時(shí)存在診斷要點(diǎn)浸潤性肺結(jié)核浸潤性肺結(jié)核干酪樣肺炎大或小的斑片狀陰影，可占據(jù)一個(gè)肺大葉，其內(nèi)密度不均，有多發(fā)的蟲蝕樣空洞或小的不規(guī)則空洞病變周圍、一側(cè)或兩側(cè)肺內(nèi)可見支氣管播散病灶，呈小結(jié)節(jié)狀或密度不均的斑片狀影像，沿支氣管血管束分布診斷要點(diǎn)干酪樣肺炎結(jié)核球通常邊緣光滑，或不太光滑，有小的棘狀突起多數(shù)密度均勻，中心可見鈣化周圍可有或無衛(wèi)星病灶診斷要點(diǎn)右上肺結(jié)核球左上肺結(jié)核球鈣化慢性纖維空洞性肺結(jié)核一側(cè)或二側(cè)肺上葉厚壁空洞影周圍有大量纖維條索肺門區(qū)血管扭曲，還可見曲張型支氣管擴(kuò)張兩下肺有肺氣腫征象或伴多發(fā)散在增殖、纖維化灶嚴(yán)重者可見主肺動(dòng)脈、左右肺動(dòng)脈明顯擴(kuò)張

診斷要點(diǎn)（四）結(jié)核性胸膜炎IV型肺結(jié)核病自然過程示意圖肺外結(jié)核

V型（二）病變部位及范圍

（三）痰菌檢查：陽性（+），陰性（－）

（四）化療史

1、初治：未開始治療者；正在治療但未滿療程者；不規(guī)則化療未滿一月者

2、復(fù)治：初治失敗者；規(guī)則化療后痰菌又復(fù)陽者；不規(guī)則化療超過一月者；慢性排菌者診斷要點(diǎn)（五）并發(fā)癥可并發(fā)膿氣胸、肺氣腫、自發(fā)性氣胸、支氣管擴(kuò)張、繼發(fā)感染及肺源性心臟?。┦中g(shù)

繼發(fā)型肺結(jié)核（浸潤性）、右中、涂（-）、初治

18歲青年男性患者，因乏力、盜汗半月就診，門診胸片提示右中肺結(jié)核（滲出性病變?yōu)橹鳎?，入院后查痰，連續(xù)三次痰涂片未找到結(jié)核桿菌。既往無肺結(jié)核病史類型病變部位及范圍痰菌化療史并發(fā)癥并存癥手術(shù)肺結(jié)核診斷記錄方式舉例血行播散型肺結(jié)核（急性栗粒型）、雙肺、涂（+）、復(fù)治、肺不張、糖尿病、胸廓成形術(shù)后

35歲的中年女性患者，因拔牙后高熱、咳嗽、咳痰一周入院，既往30年前因佝僂胸行胸廓成型術(shù)；20年前有肺結(jié)核病史，規(guī)范治療一個(gè)療程至臨床痊愈；有糖尿病史5年；入院后胸片示雙肺彌漫性栗粒樣結(jié)節(jié)，呈毛玻璃樣改變，右中肺鈣化灶并右中肺不張，入院后查痰，連續(xù)三次痰涂片均找到結(jié)核桿菌類型病變部位及范圍痰菌化療史并發(fā)癥并存癥手術(shù)（一）肺炎浸潤型干酪性肺炎

（二）肺癌中央型與肺門淋巴結(jié)結(jié)核

周圍型與結(jié)核球

（三）肺膿腫慢纖洞型

（四）支擴(kuò)，慢支

（五）縱隔和肺門疾病

（六）其他發(fā)熱性疾病鑒別診斷

右上肺肺炎肺癌肺結(jié)核肺癌右上肺肺膿腫支氣管擴(kuò)張（一）化療(原則、藥物、方案)

1、化療原則早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程

2、化療藥物

治療

一線藥物，二線藥物

a.異煙肼（isoniazidH）

b.利福平（rifampinR）

c.鏈霉素（streptomycinS）

d.吡嗪酰胺（pyrazinamideZ）

e.乙胺丁醇（ethambutolE）抗結(jié)核藥物表1常用抗結(jié)核藥物成人劑量和主要不良反應(yīng)視神經(jīng)炎RNA合成0.75～1.0﹡﹡E，EMB乙胺丁醇胃腸不適，肝功能損害，高尿酸血癥，關(guān)節(jié)痛吡嗪酸抑菌1.5～-2.0Z，PZA吡嗪酰胺聽力障礙，眩暈，腎功能損害蛋白合成0.75～1.0

S，SM鏈霉素肝功能損害，過敏反應(yīng)mRNA合成0.45～0.6﹡R，RFP利福平周圍神經(jīng)炎，偶有肝功能損害DNA合成0.3H，INH異煙肼主要不良反應(yīng)制菌作用機(jī)制每日劑量（g）縮寫藥名注：﹡體重<50kg用0.45，50kg用0.6；S和Z用量亦按體重調(diào)節(jié)；老年人每次0.75g；﹡﹡前2月25mg/kg；其后減至15mg/kg初治涂陽方案①每日用藥方案：2HRZE/4HR②間歇用藥方案：2H3R3Z3E3/4H3R3

復(fù)治涂陽方案①每日用藥方案：2HRZSE/4～6HRE②間歇用藥方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂陰方案①每日用藥方案：2HRZ/4HR②間歇用藥方案：2H3R3Z3/4H3R3

統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)化學(xué)治療方案考核指標(biāo)：癥狀，痰菌，X線

治療失敗

臨床治愈

病情判斷，療效考核，治療失敗治療（二）其他治療對癥治療糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用肺結(jié)核的外科手術(shù)治療治療對癥治療（咯血）小量咯血休息、鎮(zhèn)靜、止血中等或大量咯血患側(cè)臥位、鎮(zhèn)靜、止血（垂體后葉素）咯血窒息是咯血致死的主要原因

治療糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者在使用有效抗結(jié)核藥物的同時(shí)，加用糖皮質(zhì)激素治療肺結(jié)核的外科手術(shù)治療合理化療后治療無效多重耐藥的厚壁空洞大塊干酪灶結(jié)核性膿胸支氣管胸膜瘺大量咯血結(jié)核球與肺癌難以鑒別

治療建立健全防治機(jī)構(gòu)，管好病人，種好卡介苗（bacillusofCalmetteandGuerin）預(yù)防分類（一）解剖分類1、大葉性肺炎（lobarpneumonia）即肺泡性肺炎：炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔（Cohn孔）→肺泡→肺段→肺葉以肺泡腔病變?yōu)橹鞒Ｒ娭虏【鸀榉窝祖溓蚓鶻線顯示節(jié)段性片狀密度增高影大葉性肺炎大體病理標(biāo)本←↑←右中葉肺炎正側(cè)位片↓→↓右中葉肺炎CT片肺窗右中葉肺炎CT片縱隔窗

2、小葉性肺炎（lobularpneumonia）即支氣管肺炎（bronchopneumonia）：炎癥經(jīng)支氣管→細(xì)支氣管→終末細(xì)支氣管→肺泡多繼發(fā)于其他疾?。褐夤苎住⒅夤軘U(kuò)張等X線顯示沿肺紋理分布的融合性斑點(diǎn)狀陰影分類支氣管肺炎大體病理標(biāo)本↓3、間質(zhì)性肺炎（interstitialpneumonia）以肺間質(zhì)為主的炎癥多由細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引起累及支氣管壁和支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫X線顯示為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀密度增高陰影分類

間質(zhì)性肺炎病理切片→間質(zhì)性肺炎X片間質(zhì)性肺炎CT片肺窗（二）病因分類

1、細(xì)菌性肺炎（最常見，占肺炎的80%）2、非典型病原體所致肺炎（軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原體所致肺炎（立克次體、弓形體等）6、物理、化學(xué)及過敏性肺炎分類（三）患病環(huán)境分類按發(fā)生環(huán)境可分為：

1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎

2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎分類肺炎鏈球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）病因和發(fā)病機(jī)制肺炎球菌屬革蘭陽性球菌上呼吸道免疫防御功能受損、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道，在肺泡內(nèi)繁殖該菌的致病力是莢膜對組織的侵襲作用病變可引起通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧易累積胸膜引起滲出性胸膜炎肺炎鏈球菌電鏡圖片→肺炎鏈球菌顯微鏡圖片→大葉性肺炎病理切片（灰色肝樣變期）正常肺組織病理切片→（一）癥狀常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯(lián)征）臨床表現(xiàn)（二）體征肺部體征早期－患側(cè)胸廓呼吸動(dòng)度減小，呼吸音減低中期－肺實(shí)變體征：語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音后期－濕啰音

累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音臨床表現(xiàn)并發(fā)癥1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔積液、膿胸3、肺膿腫實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒痰涂片：革蘭染色陽性及莢膜染色陽性痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)：可以確定病原體PCR和熒光標(biāo)記抗體檢測右中葉肺炎正位片X線檢查右中葉肺炎右側(cè)位片診斷癥狀體征血常規(guī)胸片病原學(xué)鑒別診斷1.金黃色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原體肺炎3.侵襲性肺曲霉病4.肺結(jié)核5.肺癌1.金黃色葡萄球菌肺炎鑒別診斷2.肺結(jié)核結(jié)核中毒癥狀：低熱、乏力等痰找抗酸桿菌陽性胸片鑒別診斷干酪性肺炎X線正位片↑右側(cè)包裹性積液3.肺癌多無急性感染中毒癥狀血白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常不高胸片鑒別診斷右下肺癌X線正位片↑治療1.抗菌藥物治療2.支持治療3.并發(fā)癥的處理4.感染性休克的治療弗萊明發(fā)現(xiàn)青霉素AlexanderFleming(1881-1955)

1928年，于倫敦圣瑪麗醫(yī)院1.抗菌藥物治療首選：青霉素G對青霉素過敏、耐青霉素或多重耐藥菌株感染者選用喹諾酮類、頭孢噻肟三代頭孢、萬古霉素等療程：通常14天，或退熱后3天停藥或由靜脈用藥改為口服，維持?jǐn)?shù)日治療2.支持療法臥床休息補(bǔ)充熱量、水分、蛋白質(zhì)及維生素等治療3.并發(fā)癥的處理

若體溫降而復(fù)升或3天內(nèi)仍不下降者，可能有細(xì)菌耐藥、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、藥物熱或并存其它疾病懷疑膿胸患者，應(yīng)積極排膿引流治療4.感染性休克的治療補(bǔ)充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽溶液等血管活性藥物的應(yīng)用：多巴胺、阿拉明等，維持收縮壓>90mmHg，以保證重要器官的血液供應(yīng)控制感染：對病因不明的重癥感染患者，宜選用強(qiáng)而廣譜的抗菌素，待病原菌明確之后，再作調(diào)整糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：病情危重、全身毒血癥重者糾正水、電解質(zhì)和酸堿紊亂處理心衰治療預(yù)防

避免誘發(fā)因素注射純化的莢膜抗原疫苗，保護(hù)期1～5年冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病WHO統(tǒng)計(jì)，冠心病是世界上最常見的死亡原因北方>南方男性>女性腦力勞動(dòng)>體力勞動(dòng)患病率、住院率冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病因、危險(xiǎn)因素年齡性別血脂異常高血壓吸煙糖尿病主要危險(xiǎn)因素TCTGHDLVLDLLDLApoAApoB冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病因、危險(xiǎn)因素主要危險(xiǎn)因素次要危險(xiǎn)因素肥胖腦力勞動(dòng)者西方飲食習(xí)慣遺傳因素A型性格其他冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病因、危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制內(nèi)皮損傷脂質(zhì)浸潤血栓形成平滑肌細(xì)胞克隆冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病因、危險(xiǎn)因素發(fā)病機(jī)制臨床分型隱匿型心絞痛型心梗型缺血性心肌病型猝死型WHO將冠心病分為五型：心絞痛

定義病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

診斷治療

心絞痛定義是一種由于冠脈供血不足導(dǎo)致心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征心絞痛定義發(fā)病機(jī)制心肌攝取血氧含量

冠脈血流量收縮壓心率氧供氧耗冠脈狹窄冠脈痙攣嚴(yán)重貧血?jiǎng)诶矍榫w激動(dòng)飽餐便秘氧供氧耗心絞痛心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因持續(xù)時(shí)間緩解方式發(fā)作頻率胸骨體上、中段之后手掌大小放射痛心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)壓迫性不適緊縮性、發(fā)悶、堵塞燒灼感瀕死感無銳痛或刺痛心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因飽餐、吸煙寒冷、陰雨天氣體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)疼痛發(fā)生于當(dāng)時(shí)心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因持續(xù)時(shí)間3～5分鐘內(nèi)逐漸消失<15分鐘心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因持續(xù)時(shí)間緩解方式休息停止活動(dòng)舌下含服硝酸甘油心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因持續(xù)時(shí)間緩解方式發(fā)作頻率數(shù)天一次/一日多次

穩(wěn)定型心絞痛勞累性心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛臥位型心絞痛自發(fā)性心絞痛變異型心絞痛急性冠脈功能不全梗死后心絞痛混合型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛分型診斷心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

相關(guān)檢查

心電圖冠狀動(dòng)脈造影放射性核素其他心電圖靜息狀態(tài)：正常發(fā)作時(shí)：缺血表現(xiàn)（ST段壓低）負(fù)荷試驗(yàn)：誘發(fā)缺血，持續(xù)2分鐘動(dòng)態(tài)：心絞痛運(yùn)動(dòng)心電圖運(yùn)動(dòng)前運(yùn)動(dòng)中運(yùn)動(dòng)后動(dòng)態(tài)心電圖動(dòng)態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時(shí),顯示活動(dòng)和癥狀出現(xiàn)時(shí)的心電圖變化。3個(gè)“1”—ST段下移

1mm，持續(xù)時(shí)間1min，間隔時(shí)間1min心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)

相關(guān)檢查

心電圖冠狀動(dòng)脈造影：金標(biāo)準(zhǔn)放射性核素其他心絞痛定義發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)相關(guān)檢查治療要點(diǎn)

原則：改善冠脈血供減輕心肌氧耗目標(biāo)：緩解急性發(fā)作預(yù)防再發(fā)作治療措施：發(fā)作時(shí)緩解期

發(fā)作時(shí)治療：休息：發(fā)作時(shí)立即休息藥物治療：作用快，療效高常用藥物：硝酸甘油片、消心痛、心痛定用法：舌下含化副作用：頭昏、頭脹痛、面紅、心悸等偶有體位性低血壓注意事項(xiàng)：首次用藥時(shí)，患者宜平臥片刻必要時(shí)吸氧心絞痛緩解期治療：一般治療藥物治療冠脈介入治療外科治療心絞痛避免各種誘因積極治療及預(yù)防危險(xiǎn)因素調(diào)節(jié)飲食，尤其不宜過飽禁絕煙酒勞逸適度緩解期治療：一般治療藥物治療冠脈介入治療外科治療心絞痛作用持久、聯(lián)合用藥硝酸酯類：魯南欣康β-受體阻滯劑：美托洛爾Ca離子阻滯劑：氨氯地平抑制血小板聚集藥物：aspirin抗凝，降脂藥物中醫(yī)中藥緩解期治療：一般治療藥物治療冠脈介入治療外科治療心絞痛

PTCA、冠脈內(nèi)支架置入為目前冠心病治療的最新手段，它彌補(bǔ)了藥物治療的局限性。同時(shí)，由此產(chǎn)生了一門嶄新的學(xué)科——介入心臟病學(xué)。

心絞痛藥物治療的選擇主要考慮是改善預(yù)后★阿司匹林和降血脂藥物可有效減少死亡率和預(yù)防心臟不良事件★β-受體阻滯劑從降低發(fā)病率和死亡率也應(yīng)是首選藥物★硝酸酯制劑未顯示能有效減少死亡率★短效雙氫吡啶類鈣拮抗劑可增加心臟不良事件，其它鈣拮抗劑可緩解穩(wěn)定型心絞痛癥狀而不增加心臟不良事件★緩慢型心率失常者不宜選用β受體阻滯劑和減慢心率的鈣拮抗劑研究進(jìn)展心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)

診斷治療

心肌梗死定義冠脈供血急劇減少或中斷相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地缺血心肌缺血性梗死死亡多在發(fā)病后1h內(nèi)常見死因：心律失常（室顫）心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理冠脈硬化管腔狹窄超過75%不穩(wěn)定粥樣斑塊斑塊增大、破潰、出血、血栓形成管腔閉塞持續(xù)痙攣心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)先兆癥狀體征

50%～81.2%有前驅(qū)癥狀初發(fā)型或惡化型最突出表現(xiàn)：心絞痛發(fā)作性質(zhì)改變

ECG呈明顯缺血性改變及時(shí)處理，警惕心梗心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)先兆癥狀體征

疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常、休克、心衰24h內(nèi)最多見室性心律失常多見比較項(xiàng)目心絞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同可在較低位或上腹部2、性質(zhì)壓榨性或窒息性相似，但更劇烈3、誘因勞力、情激、飽餐等不常有4、時(shí)限短，1-5min或15min以內(nèi)長，數(shù)小時(shí)或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、硝甘療效顯著緩解作用較差氣喘或肺水腫極少常有血壓升高或無顯著改變常降低甚至發(fā)生休克心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)先兆癥狀體征

心界增大心率增快，多種心律失常S1減弱、心包摩擦音心尖部SM全身表現(xiàn)心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查心肌酶譜血常規(guī)血沉心電圖心超放射性核素12345675×10×15×酶活性心梗后時(shí)間（天）CK-MBGOTCKLDH1肌酸激酶（CK-MB）乳酸脫氫酶（LDH1）肌鈣蛋白（cTn-I，cTn-T）肌紅蛋白天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）損傷區(qū)：ST段弓背向上抬高壞死區(qū)：寬而深的Q波缺血區(qū)：T波倒置特征性改變動(dòng)態(tài)演變定位心肌梗死特征性改變動(dòng)態(tài)演變定位心肌梗死特征性改變動(dòng)態(tài)演變定位心肌梗死特征性改變動(dòng)態(tài)演變定位V1～V5：廣泛前壁心肌梗死特征性改變動(dòng)態(tài)演變定位V1～V5：廣泛前壁Ⅱ、Ⅲ、aVF：下壁心肌梗死心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)心電圖心肌酶譜鑒別診斷危險(xiǎn)性評估壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC↑、N↑、E↓無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌酶增高無常有

心電圖變化無變化暫時(shí)性ST-T變化特征性動(dòng)態(tài)性變化心肌梗死心肌梗死定義病因及發(fā)病機(jī)制、病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查診斷要點(diǎn)治療護(hù)理要點(diǎn)心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則早發(fā)現(xiàn)，早治療盡快恢復(fù)心肌灌注保護(hù)和維持心臟功能防止并發(fā)癥心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則策略院前急救住院治療恢復(fù)期迅速轉(zhuǎn)運(yùn)急救措施休息吸氧硝酸甘油心律失常心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則策略院前急救住院治療恢復(fù)期監(jiān)護(hù)和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失?？刂菩菘酥委熜牧λソ咂渌?/p>

休息吸氧飲食緩瀉劑保持大便通暢阿司匹林心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則策略院前急救住院治療恢復(fù)期監(jiān)護(hù)和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他

哌替啶（度冷?。┫跛岣视臀⒈渺o注亞冬眠治療心肌再灌注心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則策略院前急救住院治療恢復(fù)期監(jiān)護(hù)和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失?？刂菩菘酥委熜牧λソ咂渌?/p>

介入治療PTCA+支架溶栓移植心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則策略院前急救住院治療恢復(fù)期監(jiān)護(hù)和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失常控制休克治療心力衰竭其他

室早室速室顫竇緩AVB心肌梗死治療護(hù)理要點(diǎn)原則策略院前急救住院治療恢復(fù)期監(jiān)護(hù)和一般治療解除疼痛再灌注心肌消除心律失?？刂菩菘酥委熜牧λソ咂渌?/p>

患者，孫××，男性，56歲。2小時(shí)前因上腹部陣發(fā)性劇烈疼痛，伴惡心嘔吐一次，半小時(shí)后突然暈厥，出冷汗伴瀕死感而急診入院。體檢：T37.9℃,P108次/分，R26次/分，BP70/50mmHg，面色蒼白，煩躁不安，四肢濕冷。心律規(guī)則，第一心音減弱，兩肺及腹部檢查無特殊。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC11.9×109/L，N0.70，LESR26mm/h，心電圖：V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，與T波相混呈弓背向上的單向曲線，無異常Q波。病例討論完整診斷：？治療原則：

1、一般治療。

2、止痛：硝酸甘油微泵靜注。

3、溶栓和抗凝：尿激酶、肝素、低分子右旋糖酐。

4、補(bǔ)充血容量，必要時(shí)使用血管活性藥物。

5、極化液治療。Q：1、需要進(jìn)一步完善的檢查

2、列出本病例主要護(hù)理診斷、完整的護(hù)理措施。病例討論(1)疼痛／與冠脈持續(xù)痙攣或血栓形成，使冠脈閉塞，部分心肌壞死有關(guān)(2)心輸出量減少／與部分心肌壞死，心肌收縮力下降，急性左心衰等有關(guān)(3)組織注量改變／與心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降及劇烈疼痛、神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張等有關(guān)(4)活動(dòng)無耐力／與氧的供需失調(diào)、醫(yī)療性限制有關(guān)（恐懼／與角色改變、預(yù)后嚴(yán)重，醫(yī)務(wù)人員搶救的忙碌等有關(guān)）病例討論（1）一般護(hù)理：①心電監(jiān)護(hù)，絕對臥床休息，避免搬動(dòng)②心理護(hù)理：解除緊張情緒，限制探視，避免不良刺激，必要時(shí)鎮(zhèn)靜③吸氧，以4-6L/min為宜④飲食：低熱量、低鹽、清淡易消化流質(zhì)飲食，少量多餐，不宜過飽⑤記24小時(shí)出入量，測BP、P、R、q.l.h⑥保持大便通暢，避免用力排便，必要時(shí)給緩瀉劑病例討論（2）給藥護(hù)理：①準(zhǔn)確及時(shí)按醫(yī)囑給止痛，硝酸甘油微泵靜注，根據(jù)血壓調(diào)整滴速，如疼痛不止要及時(shí)通知醫(yī)師②按醫(yī)囑給溶栓及抗凝療法，以達(dá)心肌再灌注，要密切注意出血傾向③按醫(yī)囑迅速補(bǔ)充血容量，以中心靜脈壓調(diào)整滴速，必要時(shí)給血管活性藥物，隨時(shí)根據(jù)血壓調(diào)整滴速④按醫(yī)囑給極化液靜滴，以減少心律失常的發(fā)生病例討論（3）病情觀察：①心電監(jiān)護(hù)：最初24小時(shí)每小時(shí)監(jiān)測心率、心律、呼吸、血壓１次，72小時(shí)后酌情而定，如有不適要隨時(shí)監(jiān)測，認(rèn)真做好交接班②本例為廣泛前壁心梗，易發(fā)生室早，故要密切注意有無頻發(fā)、多源性室早或呈聯(lián)律，RonT，室速等室顫先兆一旦發(fā)生及時(shí)通知醫(yī)師，并做好搶救配合③本例已出現(xiàn)心源性休克表現(xiàn)，要嚴(yán)密監(jiān)測血壓、脈搏、尿量等情況④注意心衰的表現(xiàn)，如病人突然出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、舒張期奔馬律等應(yīng)立即通知醫(yī)師及加強(qiáng)護(hù)理病例討論

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類概述（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓病因（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓病因發(fā)病機(jī)制一、缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

發(fā)病機(jī)制肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2發(fā)病機(jī)制2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍發(fā)病機(jī)制

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正發(fā)病機(jī)制維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量發(fā)病機(jī)制肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系二、缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響發(fā)病機(jī)制PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)發(fā)病機(jī)制PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重發(fā)病機(jī)制PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響發(fā)病機(jī)制PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)發(fā)病機(jī)制(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）發(fā)病機(jī)制（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)中央性發(fā)紺—

由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯臨床表現(xiàn)（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力（二）SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.35～7.45

代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35診斷標(biāo)準(zhǔn)

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素治療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療治療1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正治療原因：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg治療3、氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療（1～2L/min,>10h/d）治療1、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留治療b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）治療2、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_治療1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂治療（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻治療概述

急性氣管-支氣管炎：是由感染、物理、化學(xué)刺激或過敏等因素引起的氣管-支氣管粘膜的急性炎癥。

病因和發(fā)病機(jī)制

一、感染二、物理、化學(xué)因素三、過敏反應(yīng)

臨床表現(xiàn)

一、癥狀：

1、全身癥狀全身癥狀一般較輕，如：乏力、惡寒、頭痛、低熱、肌肉酸痛等。3-5天可消退。

2、呼吸道癥狀起病較急，初期有急性上呼吸道感染的癥狀（鼻塞、流涕、咽癢、咽痛或聲音嘶?。^而咳嗽，初為干性刺激性咳嗽，咳出少量透明痰液，隨后轉(zhuǎn)為粘液膿性，痰量增多，咳嗽加劇，偶爾頻繁咳嗽時(shí)痰中帶血，氣道的反應(yīng)性增高，運(yùn)動(dòng)后為甚。病程約2-3周。二、體征：

呼吸音多正常，可以聽到干啰音，少有濕啰音，部位不固定。

輔助檢查

一、血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)多正常。細(xì)菌感染較重時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增高。二、痰培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。三、胸片檢查可正常，有時(shí)可見雙肺紋理增粗。

診斷要點(diǎn)

1．病史：常見于寒冷季節(jié)或氣候驟變時(shí)節(jié)

2．臨床表現(xiàn)：咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀以及兩肺散在干濕啰音等體征。

3．輔助檢查：血常規(guī)、X線檢查。

4．排除其他疾病：如流感、上呼吸道感染、肺炎、肺結(jié)核及肺癌等。

治療

一、一般治療適當(dāng)休息，注意保暖，多飲水

二、控制感染給藥方法一般先采用口服，癥狀較重時(shí)，可采用肌注或靜脈滴注。三、對癥治療咳嗽無痰(干咳)，可選用鎮(zhèn)咳藥噴托維林(咳必清)25mgtid；苯丙哌林（咳快好）20mgtid；可待因15mg～30mgtid；右美沙芬10mg～30mgtid。

治療

咳嗽有痰而不易咳出，可選用化痰藥溴己新(必嗽平)8～16mgtid（8mg/片）

發(fā)生支氣管痙攣，可選用平喘藥茶堿類、β2腎上腺素受體激動(dòng)劑（特布他林2.5mgTid）等。

是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。概述

概述我國肺心病發(fā)病率約為4‰，大于15歲人群約為7‰我國肺心病患病率北方高于南方，農(nóng)村高于城市肺心病占住院心臟病的38.5-46%，治療效果差嚴(yán)重危害人民身體健康病因支氣管、肺疾病(bronchialandlungdiseases)胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)

發(fā)病機(jī)制

肺動(dòng)脈高壓的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滯度增加

發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒收縮血管的活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動(dòng)脈高壓

發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動(dòng)脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞肺小動(dòng)脈血管炎肺泡毛細(xì)血管受壓肺泡毛細(xì)血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動(dòng)脈高壓

發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動(dòng)脈收縮血液粘滯度血容量肺動(dòng)脈壓水鈉潴留

發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓顯性肺動(dòng)脈高壓：靜息肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg隱性肺動(dòng)脈高壓：靜息肺動(dòng)脈平均壓<20mmHg，而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓>30mmHg

發(fā)病機(jī)制—肺動(dòng)脈高壓功能性因素是可逆性的是臨床治療肺心病的依據(jù)發(fā)病機(jī)制心臟病變和心力衰竭肺動(dòng)脈高壓心肌缺氧酸堿平衡失調(diào)發(fā)病機(jī)制其他重要器官的損害

主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能損害

臨床表現(xiàn)

肺、心功能代償期（緩解期）肺、心功能失代償期（急性加重期）

臨床表現(xiàn)—代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰活動(dòng)后氣促、運(yùn)動(dòng)耐量減退肺氣腫體征、劍突下心臟搏動(dòng)可有P2亢進(jìn)和三尖瓣區(qū)收縮期雜音

臨床表現(xiàn)—失代償期

呼吸衰竭心力衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)

失代償期—呼吸衰竭

呼吸困難紫紺精神神經(jīng)癥狀呼吸衰竭是失代償期的主要表現(xiàn)

失代償期—心力衰竭主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)

勞力性呼吸困難消化道癥狀皮膚水腫和漿膜腔積液肝臟腫大、肝頸靜脈反流征陽性右心室擴(kuò)大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音

失代償期—并發(fā)癥

肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血

肺性腦病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因

輔助檢查

X線胸片檢查心電圖超聲檢查

輔助檢查—X線檢查

急性肺部感染征象右下肺動(dòng)脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動(dòng)脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征

輔助檢查—X線檢查

心電圖檢查

肺型P波

電軸右偏

心電圖檢查

心電圖檢查

RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯

V5R/S＜1

超聲檢查

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)猓嚎沙霈F(xiàn)PaO2、PaCO2、PH血常規(guī)：RBC和Hb電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細(xì)菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇診斷

有慢支、肺氣腫、等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖，可以作出診斷。

鑒別診斷冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病

鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)有左心衰竭的發(fā)作史常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主

鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別

鑒別診斷—原發(fā)性心肌病

全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動(dòng)脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動(dòng)圖檢查有助于鑒別診斷治療

急性加重期緩解期

治療—急性加重期原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭

治療—急性加重期控制感染

經(jīng)驗(yàn)用藥，院外感染以G+菌占多數(shù)，院內(nèi)感染以G—菌占多數(shù)根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏選擇有效抗生素常用的有青霉素類、氨基糖甙類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等抗菌藥

治療—急性加重期通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支氣管舒張劑霧化吸入濕化痰液氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療應(yīng)用呼吸興奮劑呼吸機(jī)的使用

治療—急性加重期控制心力衰竭肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，對于治療無效或較重的病人可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥、擴(kuò)血管藥利尿劑強(qiáng)心劑血管擴(kuò)張藥

治療—急性加重期利尿劑：原則上使用作用輕、小劑量的利尿劑優(yōu)點(diǎn)：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫缺點(diǎn)：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出

治療—急性加重期強(qiáng)心劑：選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物應(yīng)用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭者常用藥物：毒毛花甙K、西地蘭

治療—急性加重期血管擴(kuò)張藥：優(yōu)點(diǎn)：減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧缺點(diǎn)：在為改善通氣時(shí)使用血管擴(kuò)張劑，可使通氣/血流比例失調(diào)加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉

治療—緩解期

采用綜合措施，增強(qiáng)患者免疫功能，康復(fù)治療、家庭氧療，減少或避免急性加重期的發(fā)生。

治療—營養(yǎng)療法心包炎（pericarditis）急性心包炎（acutepericarditis）纖維蛋白性和滲出性心包炎慢性心包炎（chronicpericarditis）慢性粘連性心包炎慢性滲出性心包炎縮窄性心包炎急性心包炎—病因感染性因素：細(xì)菌（結(jié)核性最多見）、病毒、真菌、寄生蟲腫瘤急性非特異性自身免疫：風(fēng)濕性、SLE、RA、AMI物理性代謝疾病：尿毒癥、甲減鄰近器官疾病：AMI、主動(dòng)脈夾層病理纖維蛋白性—干性滲出性—濕性：心包積液、心包填塞癥狀原發(fā)性疾病胸痛：早期心包積液：呼吸困難、體循環(huán)淤血心包填塞：呼吸困難、低血壓表現(xiàn)心包積液壓迫鄰近器官體征心包摩擦音：早期心包積液：心尖搏動(dòng)減弱、心界擴(kuò)大、心音遙遠(yuǎn)、心動(dòng)過速、體循環(huán)淤血心包填塞：體循環(huán)淤血、SBP

、脈壓、心動(dòng)過速、奇脈輔助檢查干性：ECG（ST段抬高，弓背向下型）心包積液積液本身胸片、ECG、UCGESR血常規(guī)PPD試驗(yàn)心包穿刺診斷干性：胸痛+心包摩擦音心包積液：臨床表現(xiàn)+胸片+UCG病因：心包穿刺鑒別診斷心影擴(kuò)大：DCM體循環(huán)淤血：右心功能不全ECG：AMI治療心包穿刺對癥治療手術(shù)治療病因治療慢性心包炎慢性粘連性心包炎：慢性滲出性心包炎：少量心包積液+局部粘連縮窄性心包炎：廣泛粘連、心包增厚病因結(jié)核性化膿性非特異性腫瘤性病理和病生病理：心包廣泛粘連、增厚、鈣化病生：心臟舒張功能受限→CO

、靜脈系統(tǒng)淤血臨床表現(xiàn)癥狀：勞力性呼吸困難靜脈系統(tǒng)淤血的癥狀體征心臟體征：心包叩擊音動(dòng)脈系統(tǒng)缺血：SBP

靜脈系統(tǒng)淤血,Kussmaul征輔助檢查靜脈壓測定：靜脈壓

UCG：心包增厚、鈣化、少量心包積液MRI：心包增厚診斷臨床表現(xiàn)靜脈壓升高UCG心包增厚、鈣化鑒別診斷肝硬化腹水右心衰治療病因治療手術(shù)：心包切除

Bloodcirculation

若一個(gè)人活80歲，在他一生中:心臟將跳動(dòng)30億次之多！輸送的血液將達(dá)3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機(jī)的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！心血管病已經(jīng)成為世界性的負(fù)擔(dān)57%死亡是由心血管病引起世界性頭號死亡原因和致殘因素為此花費(fèi)大量金錢和勞動(dòng)概述

是由于器質(zhì)性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合癥。主要臨床表現(xiàn)有引起運(yùn)動(dòng)耐量受限的呼吸困難和疲乏，以及導(dǎo)致肺充血和肢體水腫的液體潴留。定義心力衰竭的類型根據(jù)發(fā)生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭根據(jù)發(fā)展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭根據(jù)發(fā)生的機(jī)制：收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭病因基本病因誘因原發(fā)性心肌損害心臟負(fù)荷過重病理生理

原發(fā)性心肌損害壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重代償機(jī)制心輸出量降低心力衰竭心功代償充分不充分Viciouscircle是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)，是心力衰竭的結(jié)果。血流動(dòng)力學(xué)異常肺淤血←PWP

>18mmHg體循環(huán)←CVP

瘀血>12cm水柱

外周循環(huán)阻力↑

終末器官異常中心弱泵CO↓LVEDP↑RVEDP↑病理生理

一、代償機(jī)制1、Frank-Starling機(jī)制2、心肌肥厚3、神經(jīng)體液的代償機(jī)制

發(fā)病機(jī)制

神經(jīng)體液的代償機(jī)制

（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)增強(qiáng)心肌收縮力提高心率提高心排血量周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷心肌耗氧量增加對心肌細(xì)胞的毒性作用不利作用代償作用發(fā)病機(jī)制

AngⅠ血管緊張素原

腎素ACEAngⅡ

AR1AR2血管收縮細(xì)胞增殖水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管擴(kuò)張抑制細(xì)胞增殖減輕水鈉潴留交感神經(jīng)抑制醛固酮神經(jīng)體液的代償機(jī)制

（2）腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活湖南中醫(yī)藥高等專科學(xué)校

西內(nèi)、兒教研室

組織RAS85%長期效應(yīng)心肌肥厚血管肥厚腎小球內(nèi)高血壓循環(huán)RAS

15%短期效應(yīng)

維持正性肌力和

正常節(jié)律血管收縮通過分泌醛固酮而使水鈉重吸收循環(huán)及組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)

--與臟器損害

血管緊張素II二、體液因子的改變心鈉肽和腦鈉肽精氨酸加壓素內(nèi)皮素

腎上腺素、RAS系統(tǒng)作用對抗

有害作用發(fā)病機(jī)制

三、心室重塑（ventricularremodeling）發(fā)病機(jī)制

定義：在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、心肌細(xì)胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理現(xiàn)象稱為心臟重構(gòu)，其中以心室重構(gòu)最為明顯和最為重要。表現(xiàn)：心肌細(xì)胞肥大、變性、壞死、凋亡及間質(zhì)膠原合成增加，心肌纖維化，疤痕形成，心室壁肥厚或變簿，心室腔幾何形態(tài)改變，逐漸球形化。NormalheartVerylargehearthasagloboidshape舒張功能不全主動(dòng)舒張功能障礙冠心病心肌缺血(出現(xiàn)收縮功能障礙前)→能量供應(yīng)不足→Ca2＋不能被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚：高血壓、肥厚性心肌病舒張功能不全心功能分級

根據(jù)NYHA提出的分級方案NYHA1928年Ⅰ級：患者有心臟病，但活動(dòng)量不受限；Ⅱ級：心臟病患者的體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無癥狀；Ⅲ級：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于一般活動(dòng)即有癥狀；Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息時(shí)也有癥狀。NYHA1994年：客觀評估（ECG、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、心臟超聲）A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)；B級：客觀檢查有輕度的心血管疾?。籆級：有重度心血管疾病的客觀證據(jù)；D級：有嚴(yán)重心血管疾病的表現(xiàn)；

舉例患者有二尖瓣狹窄，勞動(dòng)能力輕度減退，檢查見二尖瓣口呈中等度狹窄，則判為：

又如患者無主觀癥狀，但客觀檢查主動(dòng)脈瓣輕度反流，心臟輕度擴(kuò)大，則判為：Ⅱ級CⅠ級B面積1.2CM2慢性心力衰竭（CongestiveHeartFailure）美國心臟病學(xué)會(AHA)1996年統(tǒng)計(jì)， 全美有490萬心衰患者；

50～60歲:1％；

80歲以上:10％。 年增長數(shù)為40萬； 年死亡數(shù)為25萬?；A(chǔ)心臟病以高血壓、冠心病為主。概述臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）

㈠左心衰竭癥狀以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主