【病理學】彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)課件

【病理學】彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)課件匯報人：2024-01-24彌散性血管內(nèi)凝血概述發(fā)病原因及危險因素病理生理變化過程實驗室檢查與輔助診斷技術(shù)治療原則及措施預防策略與護理措施總結(jié)回顧與展望未來發(fā)展contents目錄01彌散性血管內(nèi)凝血概述定義彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一種由多種疾病在進展過程中產(chǎn)生的凝血功能障礙綜合征，以全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進為病理特征。發(fā)病機制DIC的發(fā)生和發(fā)展涉及多種機制，包括組織因子釋放、凝血酶原激活、纖溶系統(tǒng)異常等。這些機制相互作用，導致機體凝血和抗凝系統(tǒng)失衡，從而引發(fā)DIC。定義與發(fā)病機制臨床表現(xiàn)DIC的臨床表現(xiàn)多樣且復雜，主要包括出血、血栓栓塞、休克及各臟器功能受損等。這些癥狀可單獨出現(xiàn)或同時發(fā)生，嚴重程度因個體差異而異。分型根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)的不同，DIC可分為急性型和慢性型。急性型DIC起病急驟，病情兇險，死亡率較高；慢性型DIC起病隱匿，癥狀相對較輕，但也可導致嚴重后果。臨床表現(xiàn)及分型DIC的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學檢查。其中，實驗室檢查包括凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原等指標的測定。同時，結(jié)合患者的病史和體征進行綜合判斷。診斷標準在診斷DIC時，需與其他具有相似臨床表現(xiàn)的疾病進行鑒別，如原發(fā)性纖溶亢進、嚴重肝病引起的凝血異常等。通過詳細的病史詢問、體格檢查和實驗室檢查，可以對這些疾病進行準確鑒別。鑒別診斷診斷標準與鑒別診斷02發(fā)病原因及危險因素如革蘭氏陰性菌感染，可釋放內(nèi)毒素直接損傷血管內(nèi)皮細胞，激活凝血系統(tǒng)。細菌感染病毒感染其他感染如流感病毒、巨細胞病毒等，通過免疫機制引發(fā)DIC。如真菌感染、寄生蟲感染等，也可通過不同機制導致DIC的發(fā)生。030201感染因素如多發(fā)性骨折、嚴重燒傷等，可導致組織因子釋放入血，激活外源性凝血途徑。嚴重創(chuàng)傷大型手術(shù)如心臟手術(shù)、器官移植等，由于組織損傷和血液接觸異物，易引發(fā)DIC。手術(shù)創(chuàng)傷與手術(shù)因素分娩過程中，羊水進入母體循環(huán)，羊水中的促凝物質(zhì)可引發(fā)DIC。羊水栓塞死胎在子宮內(nèi)滯留過久，可釋放組織因子進入母體循環(huán)，導致DIC。死胎滯留孕婦出現(xiàn)高血壓、蛋白尿等癥狀，易并發(fā)DIC。重度子癇前期產(chǎn)科因素腫瘤細胞壞死后釋放的組織因子可激活凝血系統(tǒng)。腫瘤組織壞死某些腫瘤如胰腺癌、肺癌等可分泌促凝物質(zhì)，導致血液高凝狀態(tài)。腫瘤分泌促凝物質(zhì)如化療、放療等治療手段可能導致機體免疫功能下降，易并發(fā)感染而引發(fā)DIC。腫瘤治療并發(fā)癥惡性腫瘤因素03病理生理變化過程

微血管體系損傷微血管收縮DIC時，全身微血管廣泛收縮，導致組織缺氧。微血栓形成血管收縮后，血流減慢，血液淤滯，易于形成微血栓。微血管壁損傷微血栓和免疫復合物等可損傷微血管壁，使其通透性增加。纖溶系統(tǒng)亢進纖溶酶原激活物增多，纖溶酶活性增強，導致纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）增多。凝血系統(tǒng)激活組織因子釋放入血，激活外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細胞損傷，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。抗凝物質(zhì)減少抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）減少，肝素水平降低，使機體處于高凝狀態(tài)。凝血系統(tǒng)激活與纖溶亢進出血休克栓塞各臟器功能障礙器官功能障礙及臨床表現(xiàn)01020304皮膚、黏膜、內(nèi)臟等廣泛出血，嚴重者可出現(xiàn)顱內(nèi)出血。由于微循環(huán)障礙和回心血量減少，導致休克。微血栓可引起各臟器栓塞，如腎栓塞、肺栓塞等。由于缺血、缺氧和栓塞等原因，導致各臟器功能障礙，如急性腎衰竭、呼吸衰竭等。04實驗室檢查與輔助診斷技術(shù)常規(guī)實驗室檢查項目血小板計數(shù)DIC患者血小板計數(shù)通常減少，可反映凝血活化和微血管體系損傷情況。凝血酶原時間（PT）和活化部分凝血活酶時…PT和APTT可能延長，提示外源性和內(nèi)源性凝血途徑受損。纖維蛋白原濃度纖維蛋白原濃度降低是DIC的常見表現(xiàn)，反映了凝血因子的消耗。D-二聚體D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物，其水平升高提示纖溶系統(tǒng)活化。03FDP（纖維蛋白原降解產(chǎn)物）測定血漿中FDP增高，表示纖溶活性增強，有助于DIC的診斷。01抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性及抗原測定AT-Ⅲ是凝血酶的主要抑制物，在DIC時，AT-Ⅲ大量消耗而活性降低，抗原性也下降。02血漿纖溶酶原活性及抗原測定纖溶酶原在DIC時活性降低，抗原性也下降。特異性檢查項目彩色多普勒超聲檢查可發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)的微血栓，多用于深部靜脈血栓形成的診斷。CT和MRI檢查對于懷疑有顱內(nèi)出血、肺出血等病變的患者，CT和MRI檢查可提供更準確的診斷信息。尸檢在患者死亡后進行的尸檢中，如發(fā)現(xiàn)全身性小血管內(nèi)廣泛纖維蛋白沉著和血栓形成、組織缺血壞死等病理改變，有助于確診DIC。輔助診斷技術(shù)應(yīng)用05治療原則及措施積極尋找并去除引起DIC的病因，如感染、惡性腫瘤、手術(shù)、創(chuàng)傷等。針對不同病因，采取相應(yīng)的治療措施，如抗感染治療、手術(shù)切除腫瘤、處理創(chuàng)傷等。去除誘因和治療原發(fā)病治療原發(fā)病去除誘因抗凝治療策略選擇早期抗凝治療在DIC早期，凝血系統(tǒng)被激活，微血栓形成，此時應(yīng)盡早使用抗凝藥物，如肝素、低分子肝素等，以抑制凝血酶的活性，減少微血栓的形成。個體化治療根據(jù)患者的具體病情和實驗室檢查結(jié)果，制定個體化的抗凝治療方案，包括藥物的選擇、劑量和療程等。替代治療及支持治療在DIC過程中，凝血因子大量消耗，導致機體凝血功能障礙。此時，可補充相應(yīng)的凝血因子或血液制品，如新鮮冰凍血漿、冷沉淀物、血小板等，以恢復機體的凝血功能。替代治療包括維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持、防治感染等綜合治療措施，以改善患者的全身狀況，提高機體的抵抗力。同時，密切監(jiān)測患者的生命體征和實驗室檢查結(jié)果，及時調(diào)整治療方案。支持治療06預防策略與護理措施123對于存在感染、惡性腫瘤、產(chǎn)科并發(fā)癥等可能導致DIC的高危人群，應(yīng)積極治療原發(fā)病，去除病因。積極治療原發(fā)病避免濫用抗凝藥物和纖溶抑制劑，以免誘發(fā)或加重DIC。合理用藥對高危人群進行凝血功能監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)并處理異常情況。加強監(jiān)測針對高危人群的預防措施觀察臨床癥狀及時進行凝血功能、血小板計數(shù)、纖維蛋白原等實驗室檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)DIC跡象。實驗室檢查及時處理一旦確診DIC，應(yīng)立即采取相應(yīng)治療措施，如補充凝血因子、應(yīng)用抗凝藥物等，以阻斷病情進展。密切觀察患者有無出血、血栓栓塞、休克及各臟器功能受損等DIC相關(guān)癥狀。早期識別和處理DIC跡象護理評估01對患者進行全面評估，包括生命體征、意識狀態(tài)、出血量、疼痛程度等，以了解病情嚴重程度和護理需求。護理措施制定02根據(jù)評估結(jié)果制定相應(yīng)的護理措施，如保持呼吸道通暢、建立靜脈通路、遵醫(yī)囑給予藥物治療等。同時，加強心理護理和健康教育，幫助患者樹立信心，積極配合治療。并發(fā)癥預防03針對可能出現(xiàn)的并發(fā)癥如感染、壓瘡等采取相應(yīng)的預防措施，以降低患者痛苦和死亡率。護理評估和護理措施制定07總結(jié)回顧與展望未來發(fā)展DIC的基本概念彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是一種獲得性全身性血栓-出血綜合征，以全身微血管體系損害為病理基礎(chǔ)，凝血和纖溶系統(tǒng)被激活，導致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，從而引起出血及微循環(huán)衰竭。DIC的發(fā)病機制組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；血細胞的大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進入血流。DIC的臨床表現(xiàn)出血、血栓栓塞、休克及各臟器功能受損。關(guān)鍵知識點總結(jié)回顧直接凝血酶抑制劑通過抑制凝血酶的活性而發(fā)揮抗凝作用，如阿加曲班、比伐盧定等。直接Xa因子抑制劑通過抑制Xa因子的活性而發(fā)揮抗凝作用，如利伐沙班、阿哌沙班等。間接抗凝藥物通過影響凝血因子的合成或功能而發(fā)揮抗凝作用，如肝素、華法林等。新型抗凝藥物研究進展新型抗凝藥物的研發(fā)針對現(xiàn)