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肝功能和生化檢測(cè)徐心
臨床生物化學(xué)檢測(cè)是實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)的重要組成部分.
為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預(yù)后判斷和指導(dǎo)治療提供重要依據(jù).
生化檢測(cè)主要包括:
肝功能
腎功能血脂、電介質(zhì)、血糖心肌酶譜
第一部分肝功能檢測(cè)
肝臟的基本功能是物質(zhì)代謝功能在體內(nèi)蛋白質(zhì)、氨基酸、糖、脂類(lèi)、維生素、激素等物質(zhì)代謝中起著重要作用肝功能檢測(cè)常用的實(shí)驗(yàn)室項(xiàng)目蛋白(總、白、球蛋白)膽紅素(總、直、間接膽紅素)酶類(lèi)(ALT、AST、LDH、GGT、ALP)膽汁酸血清總蛋白測(cè)定總蛋白白蛋白性別年齡新生兒嬰幼兒60歲以上的老人參考值雙縮脲法
成人60-80g/L;新生兒46-70g/L;
7個(gè)月-1歲51-73g/L;
>3歲62-76g/L。
1.總蛋白(由肝臟合成)減低:血液稀釋營(yíng)養(yǎng)不良慢性消耗性疾病合成功能障礙丟失過(guò)多增高:血液濃縮合成增加2.白蛋白(由肝臟合成)減低:攝入不足合成不足消耗增多丟失增多血液稀釋增高:血液濃縮Addison病3.球蛋白(由B淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞產(chǎn)生)球蛋白為血清總蛋白去除白蛋白以外的物質(zhì),亦稱(chēng)總球蛋白。球蛋白=總蛋白-白蛋白球蛋白減低:免疫功能抑制先天性低γ-球蛋白血癥增高:慢性肝臟疾病
M蛋白血癥自身免疫性疾病慢性炎癥和慢性感染白蛋白/球蛋白比值(A/G)參考范圍:成人1.5-2.5∶1臨床意義:減低或倒置
嚴(yán)重肝功能損害(持續(xù)性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌)M蛋白血癥4.血清蛋白電泳原理堿性環(huán)境中,血清蛋白帶負(fù)電荷,在電場(chǎng)中向陽(yáng)極泳動(dòng)。參考值白蛋白:0.62-0.71α1球蛋白0.03-0.04α2球蛋白0.06-0.10β球蛋白:0.07-0.11γ球蛋白:0.09-0.18血清蛋白電泳意義肝病型:
白蛋白
α1α2β球蛋白
γ球蛋白)慢性肝炎、肝硬化、肝細(xì)胞癌(常合并肝硬化血清蛋白電泳意義M蛋白血癥型:白蛋白單克隆γ球蛋白
β球蛋白偶有α球蛋白
β區(qū)帶、γ區(qū)帶或β與γ區(qū)帶之間出現(xiàn)致密濃集,峰型明顯的M蛋白區(qū)帶見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤原發(fā)性巨球蛋白血癥血清蛋白電泳意義腎病型:白蛋白γ球蛋白Α2β球蛋白(為脂蛋白主要成分)腎病綜合癥糖尿病腎病血清蛋白電泳意義炎癥型:Α1Α2β各種急慢性炎癥應(yīng)激反應(yīng)其它型:結(jié)締組織病常伴有γ球蛋白增高;先天性低γ球蛋白血癥時(shí)γ球蛋白減低蛋白丟失性腸病表現(xiàn)為白蛋白及γ球蛋白減低,α2球蛋白增高5.膽紅素檢測(cè)血清總膽紅素(STB)非結(jié)合膽紅素(UCB)間接膽紅素結(jié)合膽紅素(CB)直接膽紅素膽色素代謝概況
膽紅素參考值:正常成人血清總膽紅素3.4-17.2umol/L(1.0mg/100ml)未結(jié)合膽紅素1.7-10.2umol/L
結(jié)合膽紅素0.6-3.8umol/L顯性黃疸:血清總膽紅素超過(guò)34.2umol/L
(2.0mg/100ml)可見(jiàn)皮膚、鞏膜黃染隱性黃疸:血清總膽紅素升高,但不超過(guò)34.2umol/L
(2.0mg/100ml)肉眼未見(jiàn)皮膚、鞏膜黃染
溶血性黃疸膽紅素代謝特點(diǎn)血中未結(jié)合膽紅素含量增高;總膽紅素升高,結(jié)合膽紅素僅為總膽紅素的20%。未結(jié)合膽紅素不能由腎小球?yàn)V過(guò),故尿中無(wú)膽紅素排出。肝最大限度地處理和排泄膽紅素,因而腸道中形成的膽素原增多,糞便排出的膽素原也增多,糞便顏色加深。尿中排出的膽素原也相應(yīng)增加,膽紅素陰性。肝細(xì)胞性黃疸膽紅素代謝特點(diǎn)血中兩種膽紅素含量都增高。總膽紅素升高,結(jié)合膽紅素占總膽紅素的35%以上。結(jié)合膽紅素可由腎小球?yàn)V過(guò),尿中出現(xiàn)膽紅素。結(jié)合膽紅素在肝內(nèi)生成減少,糞便顏色變淺。尿中膽素原含量變化不定。一方面是從腸吸收的膽素原不能有效地隨膽汁排出,使血中膽素原增加,尿中膽素原增加;另一方面是肝實(shí)質(zhì)性損傷及炎癥、腫脹等造成肝、膽管阻塞,結(jié)合膽紅素不能排入腸道,尿中膽素原減少。梗阻性黃疸膽紅素代謝特點(diǎn)血中結(jié)合膽紅素含量增高,總膽紅素升高,結(jié)合膽紅素占總膽紅素的50%以上。結(jié)合膽紅素能被腎小球?yàn)V過(guò),尿中出現(xiàn)膽紅素。膽紅素不易或不能隨膽汁排入腸道,因而腸腔膽素原很少或缺失,糞便顏色變淺或呈灰白色。尿中排出的膽素原也相應(yīng)變少,膽紅素陽(yáng)性。正常人和三種黃疸時(shí)膽紅素代謝測(cè)定結(jié)果
血清尿液糞便顏色游離膽紅素結(jié)合膽紅素尿膽紅素(定性)尿膽原正常有無(wú)或極微-或弱++淺黃溶血性黃疸高度增加正常或微增-顯著增加變深梗阻性黃疸不變或微增高度增加強(qiáng)+減少或消失變淺或陶土色肝細(xì)胞黃疸增加增加+不定變淺6.膽汁酸代謝通路膽汁酸參考值血清總膽汁酸:0-10umol/L(酶法)膽酸:0.08-0.91umol/L(氣-液相色譜法)脫氧膽酸:0.23-0.89umol/L(氣-液相色譜法)甘氨膽酸:0.05-1.0umol/L(氣-液相色譜法)。膽汁酸的生理功能促進(jìn)脂類(lèi)的消化吸收調(diào)節(jié)膽固醇的代謝促進(jìn)膽汁分泌膽汁酸臨床意義肝細(xì)胞損害:
膽道梗阻:門(mén)脈分流:急性肝炎、慢性活動(dòng)性肝炎、中毒性肝病、肝硬化和肝癌膽石癥、膽道腫瘤等肝內(nèi)、肝外膽管阻塞時(shí)膽汁酸排泄受阻,使血清膽汁酸增高。門(mén)脈分流時(shí),腸道中次級(jí)膽酸經(jīng)分流的門(mén)脈系統(tǒng)直接進(jìn)入體循環(huán),使血清膽汁酸增高。肝細(xì)胞性黃疸和梗阻性黃疸的實(shí)驗(yàn)室鑒別診斷
項(xiàng)目肝細(xì)胞性黃疸梗阻性黃疸血清蛋白電泳圖譜Alb減少,γ—球蛋白↑球蛋白明顯↑脂蛋白—X多為陰性明顯↑血清酶學(xué)
ALT肝炎急性期↑正?;蛟龈?/p>
ALP正?;蜉p度增高明顯升高
LAP可增高明顯升高
γ-GT可增高明顯升高其它方面凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),VitK不能糾正延長(zhǎng),VitK可以糾正膽固醇降低,尤其CHE明顯降低增高膽酸CA/鵝脫氧膽酸CDCA﹤1﹥1診斷肝膽疾病常用酶的分類(lèi)肝細(xì)胞實(shí)質(zhì)性損害:AST、ALT、LDH膽道疾患:ALP、GGT肝臟實(shí)質(zhì)纖維化:MAO肝臟腫瘤AFP轉(zhuǎn)氨酶
轉(zhuǎn)氨酶或稱(chēng)氨基轉(zhuǎn)移酶是一組催化氨基酸與α-酮酸間轉(zhuǎn)移的酶類(lèi)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、GPT
天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AST、GOT轉(zhuǎn)氨酶測(cè)定的臨床意義1急性病毒性肝炎早期或輕型肝炎時(shí),0.56(<1)。至恢復(fù)期比值逐漸上升肝硬化代償期1.5±0.7
失代償期1.8±0.7急性肝炎:早期診斷,預(yù)后(ALT)ALT/AST比值:正常人≤1
轉(zhuǎn)氨酶測(cè)定的臨床意義2ALT與黃疸分離:重癥肝炎ALT與AFP關(guān)系:肝炎:AFP↑,ALT↓肝硬化:AFP低水平升高肝癌:AFP進(jìn)行性升高酶膽分離ALT逐漸下降,膽紅素進(jìn)行性上升谷氨酸脫氫酶測(cè)定反映肝實(shí)質(zhì)(線粒體)損害的敏感指標(biāo),反映肝小葉中央?yún)^(qū)的壞死。肝細(xì)胞壞死急、慢性肝炎肝硬化肝癌堿性磷酸酶Alkalinephosphatase,ALP、AKP磷酸單酯磷酸水解酶膜結(jié)合糖蛋白:含鋅的糖蛋白肝、骨、腎、腸、胎盤(pán)、膽汁、白細(xì)胞血清ALP增高的常見(jiàn)原因肝膽疾病
骨骼疾病其它阻塞性黃疸膽汁性肝硬化肝內(nèi)膽汁淤滯占位性病變(肉芽腫、膿腫、轉(zhuǎn)移癌)傳染性單核細(xì)胞增多癥病毒性肝炎酒精性肝硬化變形性骨炎骨肉瘤骨軟化癥骨轉(zhuǎn)移癌佝僂病甲狀旁腺功能亢進(jìn)骨折愈合妊娠后期兒童生長(zhǎng)期↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑
↑↑↑有助于黃疸的鑒別80%的阻塞性黃疸ALP升高,ALT僅輕度升高肝細(xì)胞性黃疸ALT很高,ALP正常或稍高。肝內(nèi)局限性膽道阻塞時(shí),ALP明顯升高,ALT無(wú)明顯增加,膽紅素不高。-GT臨床意義
膽道阻塞性疾病病變性肝炎肝硬化
酒精性和藥物性肝炎胰腺癌胰腺炎前列腺癌脂肪肝單胺氧化酶(MAO)測(cè)定肝臟纖維化的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一重癥肝硬化肝硬化伴肝癌爆發(fā)性肝炎嚴(yán)重脂肪肝甲亢、糖尿病、肢端肥大癥、結(jié)締組織病其它肝功能檢查項(xiàng)目
血清膽固醇和膽固醇酯:肝細(xì)胞受損,卵磷脂膽固醇?;茡Q酶(LCAT)合成減少,血中膽固醇酯也減少;肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)(如肝硬化、暴發(fā)性肝衰竭),血中總膽固醇也降低。脂蛋白-X(Lp-X):當(dāng)膽道阻塞時(shí),膽汁淤積逆流入血,血中出現(xiàn)一種異常低密度脂蛋白-X(Lp-X)。正常血清中Lp-X為陰性,血清Lp-X陽(yáng)性有助于膽汁淤積性黃疸的診斷。其它肝功能檢查項(xiàng)目凝血酶原時(shí)間(PT)
急性肝細(xì)胞疾病時(shí),PT延長(zhǎng)提示極可能發(fā)生暴發(fā)性肝衰竭。酒精性肝病時(shí),60%的死亡病例PT延長(zhǎng)4S以上,僅有10%
的生還病例PT延長(zhǎng)至此水平。慢性肝病時(shí),PT延長(zhǎng)也預(yù)示遠(yuǎn)期預(yù)后不良。在肝硬化和門(mén)脈高壓病例PT可用于預(yù)測(cè)腔內(nèi)分流手術(shù)的危險(xiǎn)性。其它肝功能檢查項(xiàng)目血氨測(cè)定
AFP測(cè)定80%肝組織遭破壞引起肝性腦病。
肝細(xì)胞癌滋養(yǎng)細(xì)胞惡性腫瘤常見(jiàn)肝病的實(shí)驗(yàn)選擇病毒性肝炎:
慢性肝炎:
肝硬化:
酒精性肝硬化膽汁淤滯性肝硬化
肝癌:肝炎標(biāo)志、肝炎病毒PCRPⅢP、PⅣP、LN、HAGGTMAOGGT及同工酶、自身免疫抗體、
5-NT(5`-核苷酸酶)AFPALP及同工酶
第二部分
脂類(lèi)
電介質(zhì)
糖類(lèi)檢測(cè)
一.脂類(lèi)
脂質(zhì)代謝異常與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有密切聯(lián)系血脂異常是心﹑腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素
血漿脂質(zhì)的組成十分復(fù)雜1.消化道吸收而來(lái)2.體內(nèi)合成3.體內(nèi)組織中轉(zhuǎn)運(yùn)而來(lái)4.飲食﹑環(huán)境和機(jī)體生理狀態(tài)等影響
血脂檢測(cè)的主要目的
發(fā)現(xiàn)高血脂評(píng)價(jià)患CHD的危險(xiǎn)度監(jiān)測(cè)飲食或藥物療效
目前臨床常做的血脂檢測(cè)項(xiàng)目
總膽固醇TC
甘油三酯TG
高密度脂蛋白HDL-C
低密度脂蛋白LDL-C
載脂蛋白AAPO-AI
載脂蛋白BAPO-B
脂蛋白(a)Lp(a)載脂蛋白(apolipoproteinApo)Apo脂蛋白功能
合成部位AⅠHDLCMLCAT輔助因子,識(shí)別HDL受體
肝腸AⅡHDL激活HTGL,抑制LCAT,識(shí)別HDL受體
肝腸AⅣCMHDL活化LCAT
腸B100VLDLIDLLDL識(shí)別LDL受體
肝B48CM轉(zhuǎn)運(yùn)外源TG
肝CⅠVLDLHDLCM?
肝CⅡCMVLDLHDLLPL輔助因子
肝ECMVLDLHDL促進(jìn)CM殘粒IDL攝取
肝(a)Lp(a)抑制纖溶酶活性
肝CMVLDLIDLLDLHDLLp(a)主要脂質(zhì)外源TG內(nèi)源TG內(nèi)源TGCECEPLCECEPL主要在脂蛋白AⅠB48CⅠCⅡB100CⅠCⅡEB100EB100AⅠAⅡ(a)B100合成部位小腸肝血漿血漿肝腸血漿肝功能轉(zhuǎn)運(yùn)外源TG轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源TG轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源TGCE轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源CE逆向轉(zhuǎn)運(yùn)CE未知高脂蛋白血癥分型Ⅰ型ⅡaⅡbⅢ型Ⅳ型Ⅴ型脂蛋白CM↑↑LDL↑LDL↑VLDL↑IDL↑VLDL↑CM↑VLDL↑血脂TC正常/↑TG↑↑↑TC↑↑↑TG正常TC↑↑TG↑↑TC↑↑TG↑↑TC正常/↓TG↑↑TC正常/↑TG↑↑↑病因LPL和ApoCⅡ缺失LDL受體異常不明ApoE異常不明LPL缺失發(fā)病頻率稀少常見(jiàn)常見(jiàn)少見(jiàn)常見(jiàn)稀少血清靜置試驗(yàn)上層混濁下層透明透明少有混濁混濁偶呈乳濁混濁上層乳濁下層混濁血清靜置試驗(yàn)
空腹血清
清澈(TG正常)
混濁(TG↑)測(cè)TCTC正常:正常TC↑:Ⅱa4℃過(guò)夜上層有奶油層(CM↑)
均勻混濁(VLDL↑)測(cè)TC
下層清澈(VLDL正常):Ⅰ型下層混濁(VLDL↑):Ⅴ型TC↑:Ⅱb、Ⅲ型TC正常:Ⅳ型動(dòng)脈粥樣硬化病理內(nèi)皮細(xì)胞損傷平滑肌細(xì)胞的增生和內(nèi)膜下遷移單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的侵潤(rùn)和增生成纖維細(xì)胞的增生和內(nèi)膜下遷移導(dǎo)致泡沫細(xì)胞的形成細(xì)胞壞死和大量的脂肪沉積引起動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白脂蛋白殘粒變性LDLLP(a)脂蛋白殘粒(CM殘粒和IDL)CM殘粒和IDL(VLDL殘粒)
富含膽固醇和沉積于血管壁
ApoE的顆粒促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成
變性LDL變性LDL(修飾LDL):
激活巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞攝取乙酰LDL
促進(jìn)動(dòng)脈硬化的形成泡沫細(xì)胞LDL蛋白組分經(jīng)化學(xué)修飾,構(gòu)象改變,生物活性也相應(yīng)變化,乙酰LDL氧化LDL糖化LDL清道夫受體介導(dǎo)
脂蛋白(a)Lp(a)
是不同于其它脂蛋白的一種獨(dú)立的脂蛋白和LDL一樣攜帶大量的膽固醇結(jié)合于血管壁不僅促進(jìn)AS形成,且障礙血管內(nèi)凝塊溶解血液中LP(a)濃度在30mg/L以上是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素
Lp(a)水平高低主要由遺傳因素決定
高密度脂蛋白(HDL-C)是血清中顆粒最小,密度最大的一組脂蛋白。在膽固醇由末梢組織向肝臟的逆轉(zhuǎn)運(yùn)中起重要作用。與動(dòng)脈粥樣硬化呈負(fù)相關(guān)。
低密度脂蛋白(LDL-C)是富含膽固醇的脂蛋白其蛋白成分為APO-B100
是AS發(fā)生、發(fā)展的主要脂類(lèi)危險(xiǎn)因素來(lái)源:VLDL異化代謝轉(zhuǎn)變而來(lái)肝臟合成直接分泌入血降解:是通過(guò)LDL受體途徑進(jìn)行,當(dāng)LDL受體缺陷時(shí),會(huì)導(dǎo)致血漿中LDL水平升高。
載脂蛋白AI(APO-AI)
存在于脂蛋白中直接反應(yīng)HDL-C水平、顆粒的多少與AS和CHD關(guān)系密切(下降)
載脂蛋白B(APO-B)
存在于脂蛋白中直接反應(yīng)LDL-C水平、顆粒的多少與AS和CHD關(guān)系密切(升高)
二.電介質(zhì)人體體液中無(wú)機(jī)物與部分以電介質(zhì)形式存在的有機(jī)物統(tǒng)稱(chēng)為電介質(zhì).
它們參與體液滲透壓和酸堿平衡,維持神經(jīng)肌肉的正常興奮性,其在血液中濃度的穩(wěn)定有利于人體各種生化反應(yīng)的進(jìn)行.
血清中重要的電介質(zhì)有:
鉀(K+)、鈉(Na+)、氯(CI-)、碳酸氫鹽(HCO3)、磷(P2-)等.
它們是機(jī)體不可缺少的組成部分
鉀(potassium)
是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子.98%的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液,少量存在于細(xì)胞外液,血鉀實(shí)際反應(yīng)了細(xì)胞外液鉀離子的濃度變化.
增高:
高鉀飲食、急性腎衰少尿期、某些藥物、組織損傷和血細(xì)胞破壞等.
減低:
低鉀飲食、腎衰多尿期、鉀的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移.
鈉(sodium)
是細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子.44%存在于細(xì)胞外液,9%存在于細(xì)胞內(nèi)液,
其余分別在骨胳中.
血清鈉多以氯化鈉的形式存在.
增高:
高鈉飲食且伴有腎功能不全、體內(nèi)水分?jǐn)z入不足或丟失過(guò)多等.
減低:
低鹽飲食或丟失過(guò)多、水鈉儲(chǔ)留但水多于鈉、酸中毒(鈉從細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移到內(nèi)液)等.
氯(chloride)
是細(xì)胞外液的主要陰離子.
在細(xì)胞內(nèi)外均有分部.是血漿、胃、小腸及大腸分泌液中最豐富的離子.
血氯的調(diào)節(jié)是被動(dòng)的,與鈉的水平有關(guān).增高:
過(guò)量補(bǔ)充含氯液體、腎功不全少尿期、換氣過(guò)度所致呼吸性堿中毒等.減低:
低鹽飲食或丟失過(guò)多、水鈉儲(chǔ)留但水多于鈉、酸中毒(鈉從細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移到內(nèi)液)等
磷(phosphorus)
70%-80%的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨胳中,
只有少部分存在于體液中.
血液中的磷有無(wú)機(jī)磷和有機(jī)磷兩種形式,臨床所檢測(cè)的為無(wú)機(jī)磷.
增高:
甲減、腎功能不全所致磷酸鹽排出障礙、攝入過(guò)多的維生素D促進(jìn)鈣、磷吸收.
減低:
吸收障礙、嘔吐、腹瀉等.
三.糖代謝紊亂與糖尿病定義:糖尿病是一組由于胰島素分泌不足或胰島素作用低下而引起的代謝性疾病。典型癥狀:
多尿、煩渴、多飲和體重減輕。
隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2h血糖≥11.1mmol/L
注:以上三種方法都可單獨(dú)診斷糖尿病。糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2001年)血糖臨床意義增高糖尿病內(nèi)分泌疾病應(yīng)激性高血糖藥物影響肝源性高血糖生理性升高減低胰島素過(guò)多對(duì)抗胰島素的激素分泌不足肝糖原貯存缺乏生理性低血糖口服葡萄糖耐量試驗(yàn)
(oralglucosetolerancetestOGTT)
方法
WHO推薦即成人75g葡萄糖,兒童每公斤體重1.75g總量≤75g,用200-300ml水溶解,5分鐘內(nèi)口服。服糖前抽空腹血,服糖后30min、1h、2h、3h取血,共五次。采血同時(shí)留尿測(cè)尿糖。試驗(yàn)期間不可吸煙、喝咖啡、茶、不可進(jìn)食。糖耐量試驗(yàn)的適應(yīng)征空腹血糖水平在臨界值(6-7mmol/L)而疑為糖尿病患者空腹或餐后血糖濃度正常,但有發(fā)展為糖尿病可能的人群以前耐量試驗(yàn)異常的危險(xiǎn)人群妊娠性糖尿病的診斷臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病而又無(wú)法做出合理性解釋糖耐量試驗(yàn)的意義正常糖耐量:空腹血糖正常,2h<7.8mmol/L空腹血糖受損:
6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L2h<7.8mmol/L糖耐量受損:
6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L7.8mmol/L≤2h血糖<11.1mmol/L糖耐量曲線臨床意義糖尿病糖耐量減低糖耐量曲線低平低血糖2型糖尿病痛風(fēng)肥胖病胰島β細(xì)胞瘤腺垂體功能減退癥肝源性低血糖功能性低血糖影響糖耐量的常用藥升血糖藥物:降血糖藥物:咖啡因兒茶酚胺噻嗪類(lèi)口服避孕藥
磺胺乙醇水楊酸鹽可疑糖尿病的診斷程序
血清糖化蛋白的測(cè)定意義:血清糖化蛋白濃度主要用于評(píng)估血糖控制效果,不用于糖尿病的診斷。血清糖化蛋白形成:通過(guò)非酶促作用將糖基加到蛋白的氨基酸基團(tuán)上。血清糖化蛋白有糖化血紅蛋白和糖化白蛋白。糖化血紅蛋白
Glycosylatedhomoglobin,GHb合成過(guò)程緩慢且相對(duì)不可逆,持續(xù)存在于紅細(xì)胞120天生命期中。反映測(cè)定前1-2個(gè)月內(nèi)平均血糖水平不受短時(shí)間內(nèi)血糖水平波動(dòng)的影響糖尿病診斷和監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo)鑒別糖尿病性高血糖及應(yīng)激性高血糖糖化血清蛋白
Glycocylatedserumprotein,GSP
血清中葡萄糖與白蛋白及其他蛋白分子N末端發(fā)生非酶促糖化反應(yīng)生成的酮胺結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)白蛋白半壽期短,反映患者過(guò)去1-2周內(nèi)平均血糖水平糖尿病診斷和近期控制水平的指標(biāo)胰島素測(cè)定對(duì)空腹低血糖患者進(jìn)行評(píng)估;確認(rèn)需胰島素治療的糖尿病人;預(yù)測(cè)2型糖尿病人的發(fā)展,評(píng)估其狀況;通過(guò)測(cè)血胰島素及其抗體評(píng)估胰島素抵抗機(jī)制。C-肽測(cè)定C-肽與胰島素以等摩爾從β細(xì)胞釋放,其濃度水平更能反映β細(xì)胞分泌功能。C-肽比胰島素半壽期長(zhǎng),不被肝破壞,只在腎臟降解和代謝,特別對(duì)用胰島素治療的病人,測(cè)定C-肽水平更能準(zhǔn)確反映胰島素分泌功能。另外,對(duì)某些β細(xì)胞瘤胰島素檢測(cè)可正常,但C-肽濃度都升高。
第三部分心肌酶譜心肌蛋白
(包括同工酶檢查)心肌酶譜測(cè)定的臨床意義
用于臨床診斷的建議
一、診斷心肌壞死和損傷測(cè)定心肌酶水平是最可信的途徑來(lái)證實(shí)或排除有無(wú)心肌壞死
有助于非Q波急性心肌梗死的診斷:
據(jù)統(tǒng)計(jì)非Q波急性心肌梗死發(fā)病率平均在21%左右。在冠心病監(jiān)護(hù)病房中有“急性胸痛”的病人中,有16%的病人CK總活力正常,但CK-MB升高,可能與微小梗塞有關(guān)。
診斷梗塞延展或再梗死臨床上梗塞延展的發(fā)生率較高,平均約23%左右,心電圖的改變常常是非特異性的。如果心肌酶譜持續(xù)升高,特別是CK-MB升高持續(xù)在72h以上,或心梗后48h升高的CK-MB下降后再次升高,即可診斷梗死延展或再梗死。故有人建議每天連續(xù)監(jiān)測(cè)CK-MB來(lái)識(shí)別梗死的延展。估計(jì)心肌梗死面積利用心電圖標(biāo)測(cè)QRS積分法和心肌酶的動(dòng)態(tài)改變相結(jié)合,可無(wú)創(chuàng)地估計(jì)梗死面積。圍手術(shù)期和圍產(chǎn)期心肌損傷的診斷手術(shù)引起總CK的增高主要是CK-MM,如果血中CK-MB含量超過(guò)總CK的5%,就應(yīng)考慮心肌受到損害。圍產(chǎn)期婦女血中除CK-MM增高外可有CK-BB增高,如果要確定有無(wú)心肌的損傷,最好采用直接對(duì)CK-MB的單克隆抗體來(lái)測(cè)定CK-MB。
二、判斷心肌再灌注三、監(jiān)護(hù)急性和慢性心肌損害或藥物對(duì)心肌的損害在病毒性心肌炎和局灶性心肌炎時(shí),血中CK-MB活力升高,風(fēng)濕性心肌炎病人血中可出現(xiàn)線粒體CK。某些藥物使部分病人心臟毒性損害,導(dǎo)致血清中CK-MB升高,但其升高幅度低于心肌梗死的峰值。
急性心肌梗死的確診標(biāo)志物:cTnI/cTnT在心肌細(xì)胞損傷早期,游離于胞漿內(nèi)的cTnI/cTnT快速釋放出來(lái),血清/血漿中水平在4~6h升高。8~14h達(dá)高峰,1~2周后降至正常。由于cTnI/cTnT具用心肌特異性,胸痛發(fā)生4h后的患者,可直接采用cTnI/cTnT檢測(cè),其血清/血漿中水平升高具有診斷的特異性。急性心肌梗死的確診標(biāo)志物:cTnI/cTnT對(duì)于一直不能通過(guò)心電圖改變,又能無(wú)臨床典型癥狀的微小心肌損傷患者,cTnI/cTnT的檢測(cè)是目前的最佳輔助診斷指標(biāo)。cTnI/cTnT除了用于AMI的早期診斷外,尚可作為臨床溶栓治療后再灌注的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。
肌酸激酶及其同工酶(CK同工酶)
門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶及其同工酶(AST同工酶)
乳酸脫氫酶及其同工酶(LDH同工酶)
常用心肌酶及同工酶臨床意義
同工酶的定義
3、分子結(jié)構(gòu)不同1、同工酶是以多種分子形式存在于機(jī)體的酶2、催化功能相同
同工酶檢測(cè)的目的1、檢測(cè)同工酶活力比單測(cè)定酶的總活力更具有臟器特異性和高靈敏性等優(yōu)點(diǎn),因而提高了臨床診斷價(jià)值2、早期診斷某些疾病,陽(yáng)性率高,特異性強(qiáng)。3、可以估計(jì)病情嚴(yán)重性和判斷預(yù)后。
肌酸激酶(CK)同工酶的組成
CK是由M和B兩種亞單位組成的二聚體
CK-MM:骨骼肌
CK-MB:心肌
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