呼吸機(jī)治療課件

呼吸機(jī)(2)呼吸機(jī)治療呼吸機(jī)(2)鐵肺呼吸機(jī)(2)機(jī)械通氣的發(fā)展早在公元前400年，古希臘名醫(yī)希波克拉底就曾經(jīng)指出，人體吸入的空氣中含有某種人體必需的物質(zhì)，進(jìn)入鼻腔后經(jīng)過心、肺的作用傳遍全身。這一觀念雖然模糊但卻認(rèn)識到了呼吸對于人體的重要性。人們對“呼吸”的生理機(jī)制的認(rèn)識經(jīng)過了一個漫長的過程，文藝復(fù)興時(shí)期的科學(xué)巨匠達(dá).芬奇認(rèn)為，空氣通過胸廓“風(fēng)箱式”的作用而進(jìn)入肺內(nèi)。這對于以后的呼吸生理學(xué)及機(jī)械通氣理論的發(fā)展具有重要的啟蒙作用。人們意識到病人情況危急時(shí)，首要的就是維持其正常的呼吸。呼吸機(jī)(2)我國古代有許多人工呼吸的記載。如醫(yī)學(xué)經(jīng)典《金匱要略》里就有著這樣的記錄:“一人以腳踏其兩肩，手少挽其發(fā)，常弦弦勿縱之；一人以手按揉胸上，數(shù)動之；一人摩捋臂脛屈伸之。若已僵，但漸漸強(qiáng)屈之，并按其腹，如此一炊頃。氣從口出，呼吸，眼開，而猶引按莫置?！边@是我國現(xiàn)存的最早關(guān)于人工呼吸的記錄。當(dāng)被搶救者的自然呼吸停止后，搶救者通過用手按壓胸部與牽引上下肢體的活動，使被搶救者的胸腔被動地運(yùn)動，實(shí)現(xiàn)氣體交換并促進(jìn)血液循環(huán)。這種急救法與今天的人工呼吸法基本相同。上述記載還說，照這種方法做下去，約摸一頓飯的工夫，被搶救者有氣從口出，恢復(fù)了呼吸，睜開了眼，急救仍需進(jìn)行，不能中止，以保證搶救的成功。

呼吸機(jī)(2)在國外，人工呼吸的記載最早可見于《圣經(jīng)》。在《列王紀(jì)下》中，先知以利沙利用類似人工呼吸的方式救活了一個呼吸衰竭的孩子?！冻霭＜坝洝分幸灿嘘P(guān)于希伯來女子Pauh通過對口吹氣最終救活嬰兒的記載。當(dāng)然這些記載帶有太多的“神跡”的傾向，還不能視為真正的醫(yī)案。呼吸機(jī)(2)1732年12月3日，位于蘇格蘭阿羅亞的一座煤礦發(fā)生了火災(zāi)。一位名叫詹姆斯.布萊爾的礦工因吸入太多煙霧而窒息，生命垂危。為他診治的醫(yī)生威廉.托撒（WilliamTossach）采取了囗對口吹氣的辦法對他進(jìn)行了搶救。1小時(shí)后，布萊爾恢復(fù)了知覺，4小時(shí)后就自己不行回家了。這是西方醫(yī)學(xué)史上第一次有正式記錄的人工呼吸。呼吸機(jī)(2)英國醫(yī)生約翰.福斯吉爾（JohnFothee兒）意識到了托撒的重大功績。他于1745年發(fā)表了自己的論文，在肯定托撒成績的基礎(chǔ)上，建議在人工呼吸不力的情況下，可以嘗試風(fēng)箱鼓氣。早在古羅馬帝國時(shí)代，醫(yī)生蓋倫就發(fā)現(xiàn):通過置于死亡動物咽部的蘆葦向氣管內(nèi)吹氣，可使動物的肺部達(dá)到最大的膨脹。這使得醫(yī)生們認(rèn)識到不光生物體自己可以呼吸，在病患情況下通過其它途徑可以使呼吸循環(huán)得以持續(xù)。偉大的哲學(xué)家和醫(yī)師阿芬娜（Avicenna）就曾提出過將氣管插入金屬管來維持病人呼吸的想法。在此基礎(chǔ)上人們開始嘗試在活的動物上進(jìn)行人工通氣實(shí)驗(yàn)。呼吸機(jī)(2)

1543年，比利時(shí)著名醫(yī)學(xué)家、人體解剖學(xué)創(chuàng)始人維薩里（A.Vesalius，1514-1564）第一次對豬進(jìn)行了氣管插管，這次實(shí)驗(yàn)證實(shí)了通過建立“人工氣道”，施以正壓就能夠使動物的肺膨脹，從而維持正常的呼吸。同時(shí)維薩里還描述了人工通氣有關(guān)的心臟功能。維薩里以后，1667年，英國科學(xué)家羅伯特.胡克也做了一次動物插管實(shí)驗(yàn)。這次的次的實(shí)驗(yàn)對象是狗，采用了風(fēng)箱鼓氣進(jìn)行正壓通氣。實(shí)驗(yàn)成功后，胡克向英國皇家學(xué)會提交了自己的論文。該論文成為了后來福斯吉爾提出風(fēng)箱鼓氣理論的基礎(chǔ)。由于福斯基爾的大力提倡，一個致力于搶救溺水患者的組織于1767年在阿姆斯特丹成立了。1774年倫敦也成立了皇家慈善協(xié)會積極推行風(fēng)箱技術(shù)。但當(dāng)時(shí)風(fēng)箱技術(shù)過于粗糙，加之經(jīng)驗(yàn)不足，導(dǎo)致許多患者在進(jìn)行人工通氣后出現(xiàn)了氣胸，甚至死亡。因此，到了19世紀(jì)初期，這種僅僅切開氣管進(jìn)行簡單人工通氣的做法基本上停止了。醫(yī)學(xué)界開始思考如何進(jìn)行更加安全、有效的人工氣道建立方法。呼吸機(jī)(2)當(dāng)簡單人工通氣的方法在臨床上受挫之后，科學(xué)家們一直在研制更安全、穩(wěn)定的機(jī)械通氣設(shè)施。從19世紀(jì)中葉開始，體外負(fù)壓通氣方式開始成為了研究的熱點(diǎn)。常規(guī)的人工通氣需要?dú)夤懿骞芑驓夤芮虚_（有創(chuàng)通氣），給患者帶來一定痛苦，亦會引起多種并發(fā)癥（如氣胸癥等）。呼吸機(jī)(2)體外負(fù)壓通氣的原理并不復(fù)雜。醫(yī)生把病人放在一個壓力可以降低的密閉容器內(nèi)，只把病人的頭部露在外面。然后對這個容器進(jìn)行抽空，使其內(nèi)部產(chǎn)生負(fù)壓。當(dāng)容器內(nèi)的氣壓低于病人胸腔內(nèi)的氣壓時(shí)，胸腔就會膨脹（吸氣）。這時(shí)，大氣中的空氣就會通過露在外面的鼻和口腔，沿著氣道內(nèi)的壓力遞減度進(jìn)到肺腔內(nèi)。當(dāng)達(dá)到一定量時(shí)，使這個密閉容器內(nèi)的壓力恢復(fù)到大氣壓。這時(shí)，胸廓和肺組織就會收縮，同時(shí)也將進(jìn)入到肺內(nèi)的空氣排到體外。呼吸機(jī)(2)1832年，蘇格蘭醫(yī)生達(dá)爾齊爾曾設(shè)計(jì)過一個密閉的風(fēng)箱裝置，通過箱內(nèi)的壓力變化進(jìn)行通氣，這是最早的體外負(fù)壓通氣裝置。1885年Ketdrum將這一裝置改建得更趨完善。病人可仰臥或坐于箱內(nèi)，通過一條軟管使外界與患者的面罩連接。箱端的橡膠隔膜板推拉移動，使箱內(nèi)發(fā)生壓力變化，病人可通過管道進(jìn)行呼吸。呼吸機(jī)(2)1926年，美國醫(yī)生菲利普·德林克（PhilipDrinker）和同事路易斯·肖研制出了世界上第一個“鐵肺”。德林克設(shè)計(jì)的通氣機(jī)直徑0.56術(shù)，長1.68米，由金屬制成。其實(shí)這個通氣機(jī)與以前的機(jī)器在原理上并無差異，只是安裝了電動裝置，不再需要人力而已。為了試驗(yàn)通氣機(jī)的安全性，兩位發(fā)明者，德林克和路易斯親自體驗(yàn)了一把。結(jié)果令他們很滿意，而真正的考驗(yàn)也很快到來了。呼吸機(jī)(2)1928年10月13日下午4時(shí)，德林克的通氣機(jī)接待了它的第一個病人——一個因脊髓灰質(zhì)炎呼吸衰竭而昏迷的8歲女孩。上了呼吸機(jī)后僅僅幾分鐘，女孩就恢復(fù)了正常的神智。這一“奇跡”使得當(dāng)時(shí)在場的人們激動得熱淚盈眶。1929年5月18日美國醫(yī)學(xué)雜志（JAMA）報(bào)道了這一事件。一位不知名的記者將這一裝置形象地稱為“鐵肺”。很快，箱式體外負(fù)壓通氣機(jī)，便以“鐵肺”傳遍了全世界。呼吸機(jī)(2)

1948年，美國暴發(fā)了脊髓灰質(zhì)炎的大流行。面對成千上萬呼吸衰竭的病人，“鐵肺”等負(fù)壓通氣機(jī)第一次暴露了其致命的缺陷。次年，Bennett對“鐵肺”進(jìn)行了一番改進(jìn)，增添了一個由馬達(dá)驅(qū)動的風(fēng)箱，在箱內(nèi)產(chǎn)生負(fù)壓的同時(shí)，也可通過氣管內(nèi)插管實(shí)施正壓通氣。負(fù)壓通氣與正壓通氣同步進(jìn)行，大大提高了呼吸機(jī)的效率，使病死率降到了12%o。1952年，丹麥?zhǔn)锥几绫竟脖┌l(fā)了脊髓灰質(zhì)炎的大流行。由于該地區(qū)的醫(yī)院并沒有預(yù)備大量的“鐵肺”，這種緊急的狀況反而促使人們轉(zhuǎn)換了陳舊的思路。在麻醉學(xué)專家比約.易卜生的倡議下，醫(yī)院采取了麻醉中所應(yīng)用的壓縮氣囊間歇正壓通氣的方法用于脊髓灰質(zhì)炎呼吸衰竭患者的搶救，并組織了大量的人力為病人手動輸氧。由于采取氣管切開術(shù)及間歇正壓通氣，使脊髓灰質(zhì)炎呼吸衰竭的病死率由87%降至25%。呼吸機(jī)(2)20世紀(jì)50～80年代，各種各樣的正壓通氣機(jī)相繼問世。電子計(jì)算機(jī)引入吸機(jī)的設(shè)計(jì)，出現(xiàn)了以微處理機(jī)為基礎(chǔ)的功能更完善的、有報(bào)警、監(jiān)測系統(tǒng)的正壓呼吸機(jī)。1989年，美國偉康公司推出新一代雙水平氣道內(nèi)正壓呼吸機(jī)（全稱bi-levelpositiveaiwaypressure，BlPAP），標(biāo)志著機(jī)械通氣進(jìn)入了全新的時(shí)代。呼吸機(jī)(2)1.改善肺的氣體交換2.糾正嚴(yán)重呼吸性酸中毒3.糾正低氧血癥，緩解組織缺氧4.緩解呼吸窘迫5.降低呼吸氧耗6.逆轉(zhuǎn)呼吸肌的疲勞，改變壓力-容量關(guān)系7.預(yù)防和逆轉(zhuǎn)肺不張8.改善順應(yīng)性9.預(yù)防通氣機(jī)相關(guān)肺損傷10.其他允許鎮(zhèn)靜劑和肌松劑的應(yīng)用降低顱內(nèi)壓(過度通氣療法)維持胸壁的穩(wěn)定性有利于肺和氣道的愈合避免并發(fā)癥機(jī)械通氣的目的呼吸機(jī)(2)神經(jīng)肌肉疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉、骨骼肌肉疾病肺胸疾病肺炎、ARDS、哮喘肺栓塞、肺纖維化、限制性肺疾病心臟疾病心源性肺水腫心跳呼吸驟停手術(shù)中或手術(shù)前后手術(shù)時(shí)全身麻醉、術(shù)后的氣道管理和呼吸支持機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸機(jī)(2)神經(jīng)肌肉疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉、骨骼肌肉疾病肺胸疾病肺炎、ARDS、哮喘肺栓塞、肺纖維化、限制性肺疾病心臟疾病心源性肺水腫心跳呼吸驟停手術(shù)中或手術(shù)前后手術(shù)時(shí)全身麻醉、術(shù)后的氣道管理和呼吸支持機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸機(jī)(2)通氣力學(xué)呼吸頻率>35次/min每分通氣量<3或>20L/min最大吸氣壓<20cmH2O(絕對值)肺活量<15ml/kg氣體交換PaO2(FiO2>0.6)<50mmHgPaCO2>50~60mmHgPaO2/FiO2<200P(A-a)O2(FiO2=1.0)>350~450mmHg成人機(jī)械通氣的生理學(xué)指標(biāo)呼吸機(jī)(2)神經(jīng)肌肉疾病中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)肌肉、骨骼肌肉疾病肺胸疾病肺炎、ARDS、哮喘肺栓塞、肺纖維化、限制性肺疾病心臟疾病心源性肺水腫心跳呼吸驟停手術(shù)中或手術(shù)前后手術(shù)時(shí)全身麻醉、術(shù)后的氣道管理和呼吸支持機(jī)械通氣的適應(yīng)癥呼吸機(jī)(2)通氣力學(xué)呼吸頻率>35次/min每分通氣量<3或>20L/min最大吸氣壓<20cmH2O(絕對值)肺活量<15ml/kg氣體交換PaO2(FiO2>0.6)<50mmHgPaCO2>50~60mmHgPaO2/FiO2<200P(A-a)O2(FiO2=1.0)>350~450mmHg成人機(jī)械通氣的生理學(xué)指標(biāo)呼吸機(jī)(2)沒有絕對、只有相對禁忌癥！氣胸沒有引流肺內(nèi)大出血急性心肌梗死休克肺大皰機(jī)械通氣的禁忌癥呼吸機(jī)(2)面(鼻)罩無創(chuàng)性通氣有創(chuàng)性通氣氣管插管(經(jīng)口或經(jīng)鼻)和氣管切開人-機(jī)的連接呼吸機(jī)(2)NIPPV：減少并發(fā)癥，減少住院時(shí)間和費(fèi)用；即使昏迷病人也可試用,0.5~1h內(nèi)清醒。NIPPV療效與操作者經(jīng)驗(yàn)和床旁調(diào)節(jié)相關(guān)，需加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。應(yīng)用后血流動力學(xué)不穩(wěn)定，呼吸困難加重，意識狀態(tài)惡化，分泌物不能有效清除，或不能耐受面罩者及時(shí)改用氣管插管。無創(chuàng)與有創(chuàng)通氣的選擇呼吸機(jī)(2)選擇NIPPV需考慮的因素判斷病人是否需要輔助通氣臨床表現(xiàn)：呼吸困難（f>24bpm）,輔佐肌呼吸或腹部矛盾呼吸運(yùn)動。血?dú)獗O(jiān)測：PaCO2>45mmHg，PaO2<60mmHg，pH<7.35。排除NPPV的危險(xiǎn)因素呼吸停止/暫停病情不穩(wěn)定：低血壓休克，心功能不全，嚴(yán)重心律失常或心肌缺血?dú)獾罓顩r：咳嗽、吞咽反射消失，分泌物過多煩躁/不配合，意識障礙或昏迷消化道：大出血或嘔吐、返流、未控制的胃腸道出血等不宜使用面罩：面部畸形、創(chuàng)傷、手術(shù)合并其他可能影響NIPPV的情況呼吸機(jī)(2)NIPPV的一般指征氣道狀況好的呼衰病人首選NIPPV自主呼吸良好，能合作血流動力學(xué)穩(wěn)定呼吸頻率≥30次/min脈搏血氧飽和度(SpO2)≤0.90（吸氧4L/min）PaO2<60mmHg（強(qiáng)化呼吸支持、吸氧不能糾正）對初始非通氣正規(guī)治療反應(yīng)不佳需全面評估通氣前評估：可逆程度、NIPPV成功率通氣過程中評估：需要插管？醫(yī)務(wù)人員的力量與技術(shù)水平

呼吸機(jī)(2)NIPPV的應(yīng)用使用NIPPV的精確模式尚有爭論當(dāng)前國內(nèi)外主要應(yīng)用兩種方式即持續(xù)氣道正壓(CPAP)CPAP從5cmH2O開始臨床應(yīng)用表明，治療ACPE時(shí)CPAP應(yīng)為10.0～12.5cmH2O。雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)BiPAP開始時(shí)的吸氣相氣道正壓(IPAP)為8～10cmH2O，呼氣相氣道正壓(EPAP)為2～4cmH2O，依據(jù)通氣和氧合，最大可調(diào)至IPAP≤24cmH2O、EPAP≤20cmH2O。當(dāng)NIPPV治療1～2h內(nèi)呼吸頻率、心率、血壓和SpO2無改善時(shí)，應(yīng)改為侵入性通氣呼吸機(jī)(2)臨床指標(biāo)1.意識狀態(tài)和咳嗽反射。2.發(fā)展趨勢呼吸力學(xué)指標(biāo)1.呼吸頻率>30－40次/分或<6－8次/分，或呼吸節(jié)律不規(guī)則，嘆氣樣呼吸，呼吸暫停2.潮氣量<200~250ml3.最大吸氣壓<20~25cmH2O(絕對值)以COPD為例氣管插管通氣的時(shí)機(jī)呼吸機(jī)(2)動脈血?dú)庵笜?biāo)在合理氧療情況下，動脈血氧分壓(PaO2)<40mmHg；2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>80mmHg(需考慮緩解期的基礎(chǔ)水平)，并呈進(jìn)行性升高，尤其是伴有嚴(yán)重的失代償性呼吸性酸中毒3.動脈血pH<7.20－7.25以COPD為例氣管插管通氣的時(shí)機(jī)呼吸機(jī)(2)易耐受，增加患者舒舒適感，保留時(shí)間較長易于固定，可提供較穩(wěn)定的人工氣道便于口腔護(hù)理，允許口腔閉合插入容易，適于急救場合插管的管腔較大，氣流阻力較小吸痰容易，不易發(fā)生中心氣道的分泌物潴留經(jīng)鼻插管經(jīng)口插管經(jīng)鼻與經(jīng)口插管的優(yōu)點(diǎn)呼吸機(jī)(2)

管腔較小，氣流阻力較大吸痰不方便，管腔容易阻塞不易迅速插入，不適于急救場合易產(chǎn)生鼻出血，出血素質(zhì)者禁用易發(fā)生鼻竇炎、中耳炎等容易移位，脫出不易長期耐受不能閉口，口腔護(hù)理不便可發(fā)生牙齒、口咽損傷插管管腔較大，易損傷聲門拔管后易遺留聲門功能異常經(jīng)鼻插管經(jīng)口插管經(jīng)鼻與經(jīng)口插管的缺點(diǎn)呼吸機(jī)(2)1.肺疾?。悍置谖铩⒏腥?、支氣管痙攣、肺不張ARDS、液體過度負(fù)荷2.心臟疾?。撼溲孕乃?.藥物：血管擴(kuò)張劑(如硝普鈉)4.平均氣道壓5.FiO2機(jī)械通氣時(shí)影響PaO2的因素呼吸機(jī)(2)

目標(biāo)值：FiO2<0.6，PaO2>60mmHg，SaO2>90%

1.增加FiO2：盡快糾正嚴(yán)重缺氧，使PaO2和SaO2達(dá)目標(biāo)值以后，逐漸降低FiO2；2.加用PEEP：從3-5cmH2O開始逐漸增加，直至達(dá)目標(biāo)值；一般ARDS8-12cmH2O，非ARDS3-5cmH2O3.延長吸氣時(shí)間：增加吸/呼氣時(shí)比，直至反比通氣4.降低氧耗：止驚、高溫者退熱，煩燥者給予鎮(zhèn)靜5.增加氧輸送量：糾正嚴(yán)重貧血、休克、心衰、心律失常，增加心輸出量

糾正嚴(yán)重低氧血癥的措施呼吸機(jī)(2)關(guān)于通氣的指征與時(shí)機(jī)沒有適用各種疾病的統(tǒng)一指征基于臨床經(jīng)驗(yàn)不斷評估與觀察結(jié)合本單位的實(shí)際生理學(xué)指標(biāo)呼吸機(jī)(2)BIPAP呼吸機(jī)根據(jù)壓力—容積（P-V）曲線的變化原理，氣道壓力選擇在P-V曲線的陡直段，用較小的氣道支持壓力帶來較大的通氣量的變化；并且通過鼻面罩采用雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣，采用特制的電磁閥來控制呼氣和吸氣的轉(zhuǎn)換?！拔鼩鈺r(shí)提供一個較高的吸氣壓（IPAP），可幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，降低吸氣肌負(fù)荷，減少患者呼吸肌做功和耗氧量，有利于呼吸肌的休息；呼氣時(shí)機(jī)器自動轉(zhuǎn)換至一個較低的呼氣壓（EPAP）相當(dāng)于呼氣末正壓（PEEP），可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，起到機(jī)械性支氣管擴(kuò)張作用，防止細(xì)支氣管的氣道陷閉，增帥通氣量，增大功能殘氣量，防止肺泡萎陷，改善通氣/血流比例，提高PaO2，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，從而達(dá)到提高PaO2、降低PaCO2的目的?！焙粑鼨C(jī)(2)BIPAP呼吸機(jī)給臨床帶來的最大益處是大大減少了傳統(tǒng)有創(chuàng)仉械通氣的時(shí)間，對已經(jīng)插管的病人可輔助提前拔管，使臨床插管率相插管時(shí)間明顯減少，病人的住院時(shí)間明顯縮短。它一經(jīng)上市，立即得到呼吸界臨床專家的廣泛好評，在臨床迅速推廣，取得了極大成功。目前，BlPAP呼吸機(jī)廣泛應(yīng)用于睡眠呼吸障礙疾病、急性呼吸窘迫綜合征和慢性阻塞性肺疾病等主要呼吸疾病的治療，對于肥胖型低通氣癥、駝背引起的低通氣以及神經(jīng)肌肉病變的康復(fù)和替代治療也有很好的療效。呼吸機(jī)(2)在這里需要澄清的是，BIPAP并非一種單純的通氣模式，而是一種通氣方式。這是由德國Dragger公司于1988年提出的一種機(jī)械通氣概念，是一種時(shí)間切換一壓力控制的機(jī)械通氣模式?？梢詮膬蓚€方面理解BIPAP:一方面它可以提供通過設(shè)置高水平壓力或吸氣相壓力（phig/pinsp）和低水平壓力或呼氣相壓力（plow/Pexp），并按設(shè)定的吸、呼時(shí)間進(jìn)行切換；另一方面它可被看作是兩個不同CPAP水平（pinsp和CPAP）之間時(shí)間周期切換的混合CPAP系統(tǒng)，呼吸機(jī)通過對一個CPAP閥施加兩個不同層次的阻力或兩個CPAP閥產(chǎn)生兩個CPAP水平，而這兩個壓力水平各自的工作時(shí)間由設(shè)定的吸、呼時(shí)間決定。呼吸機(jī)(2)BIPAP機(jī)械通氣雖然壓力較低，但仍具有正壓通氣時(shí)的副作用，由于在呼氣時(shí)仍保持氣道內(nèi)正壓:①可造成氣壓傷，即可使肺泡內(nèi)氣壓明顯增高，易出現(xiàn)肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、頸胸部皮下氣腫、張力性氣胸及肺大泡。②同時(shí)氣道內(nèi)正壓亦可經(jīng)肺組織傳送到胸膜腔、肺血管和心臟，使胸膜腔內(nèi)壓力增高，外周靜脈血循環(huán)障礙；肺血管床受壓，右心負(fù)荷增加，導(dǎo)致心衰和循環(huán)障礙加重?；颊叻雾槕?yīng)性越高，則正壓通氣對循環(huán)影響越大，對存在血容量不足和（或）心功能不全的患者，機(jī)械通氣對循環(huán)功能的抑制更為明顯。呼吸機(jī)(2)呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）

內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）呼吸機(jī)(2)（1）PEEPi產(chǎn)生的機(jī)制PEEPi產(chǎn)生的機(jī)制與決定呼氣末肺容積及肺排空的許多因素有關(guān),可用“等壓點(diǎn)學(xué)說”（equalpressurepoint）來解釋。在呼氣過程中，肺泡端為上游氣道，口腔端為下游氣道；從上游氣道到下游氣道壓力逐漸下降，其中必有一點(diǎn)氣道內(nèi)外壓力相等，為等壓點(diǎn)。由于呼氣阻力增加、順應(yīng)性增加及肺實(shí)質(zhì)的破壞，在用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)上移較快，在呼氣早期小氣道便發(fā)生動態(tài)陷閉。呼吸機(jī)(2)小氣道的動態(tài)陷閉使呼氣阻力進(jìn)一步增加及呼氣流速進(jìn)一步降低，從而發(fā)生氣流受限。當(dāng)陷閉部位出現(xiàn)閉塞時(shí)，就會形成真正的“氣體閉陷”（airtrapping），這時(shí)即使增加呼氣力量，也只能增加肺泡內(nèi)壓，而不能增加呼氣流速。雖然這種情況常常發(fā)生于主動呼氣過程，但如果存在嚴(yán)重的DPH，呼氣末胸膜腔內(nèi)壓明顯高于氣道壓，被動呼氣也可出現(xiàn)小氣道陷閉及呼氣氣流受限。呼氣氣流受限造成了呼氣末肺泡內(nèi)壓高于大氣壓，導(dǎo)致PEEPi的產(chǎn)生。呼吸機(jī)(2)（2）PEEPi產(chǎn)生的原因

呼氣阻力增加。呼氣阻力包括呼吸道對氣流的阻力，聲門狹窄和機(jī)械通氣時(shí)氣管插管、通氣管道、呼氣閥所增加的阻力。

呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性增高呼氣時(shí)間不足呼氣氣流受限分鐘通氣量較大呼氣肌的作用呼吸機(jī)(2)（3）監(jiān)測方法1)臨床觀察①胸圍增大；②患者呼吸費(fèi)力；③心血管功能惡化，肺毛細(xì)血管嵌頓壓增高而難以用循環(huán)系統(tǒng)疾病來解釋；④通氣效果下降；⑤呼氣末有持續(xù)呼氣氣流，呼氣的最后部分突然被吸氣中斷；⑥壓力控制通氣時(shí)潮氣量或每分通氣量下降；⑦不能用呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降解釋的平臺壓升高；⑧容量控制通氣時(shí)氣道壓力升高。2)呼氣末氣道阻斷法（End-ExpiratoryAirwayOcclusion,EEAO）該方法所測得的是全肺的PEEPi平均值，為PEEP,st，它反映呼氣末整個呼吸系統(tǒng)的靜態(tài)彈性回縮力。3)同步記錄氣道口壓力與流速法間接測量PEEPi的方法。4)間斷氣道阻斷法在被動呼氣過程中間斷阻斷氣道，以測定不同肺容積時(shí)氣道的平臺壓，當(dāng)呼出的氣體量等于吸入潮氣量時(shí)的氣道平臺壓即為PEEPi,st。呼吸機(jī)(2)5)食道球囊法為一種有自主呼吸時(shí)測定PEEPi的方法，食道壓反映胸內(nèi)壓，同時(shí)受肺容積、胸壁順應(yīng)性、呼氣肌肉收縮、食道球囊位置和心臟跳動的影響。6)Mueller動作法為有自主呼吸患者PEEPi,st的測定方法。同時(shí)監(jiān)測氣道壓和食道壓，在呼氣末阻斷吸氣閥，讓患者用力吸氣，阻斷至少2秒后釋放。吸氣肌肉產(chǎn)生的最大壓力（InspiratoryMuscleStrength，Pmus）一部分克服呼氣末呼吸系統(tǒng)總的彈性回縮壓（RespiratorySystemRecoilPressure，Prs），另一部分產(chǎn)生氣道最大吸氣壓（MaximumInspiratoryPressure，MIP）；因此可獲得公式Pmus=Prs+MIP。在阻斷過程中胸內(nèi)壓的最大變化（MaximumPleuralPressure，Pplmax）就反映了Pmus的大小，呼氣末總的呼吸系統(tǒng)彈性回縮壓就是PEEPi；所以上面的公式可換算為Pplmax=PEEPi+MIP。最后得出PEEPi的計(jì)算公式：PEEPi=Pplmax-MIP。呼吸機(jī)(2)4）PEEPi對機(jī)體的影響及其的臨床意義1）增加呼吸功呼吸功增加的機(jī)制為：①自主呼吸時(shí)，只有在肺泡內(nèi)壓低于氣道開口處壓力時(shí)吸氣氣流才可出現(xiàn)。在正常情況下，只要胸腔內(nèi)壓稍微下降即可產(chǎn)生吸氣氣流；但存在PEEPi時(shí)，患者必須首先產(chǎn)生足夠的壓力克服PEEPi才能產(chǎn)生吸氣氣流，胸腔內(nèi)壓下降量程加大，呼吸系統(tǒng)所需做功增加；②肺處于DPH時(shí)，肺順應(yīng)性降低，其壓力-容積曲線趨于平坦，導(dǎo)致在呼吸相同容量氣體時(shí)需要更大的壓力變化；③過度伸展的呼吸肌處于長度-張力曲線的不利位置，使收縮舒張不利；④過度擴(kuò)張的胸廓也處于長度-張力曲線的平坦部分，使胸廓擴(kuò)張更為困難。近來的研究表明呼吸機(jī)依賴的COPD患者，為克服PEEPi所做的功平均占整個呼吸功的40%。同時(shí)，由于呼吸功增加使機(jī)械通氣患者撤機(jī)延遲。呼吸機(jī)(2)2）增加肺損傷的危險(xiǎn)性容量控制通氣時(shí)潮氣量恒定，由于存在PEEPi，肺過度擴(kuò)張，易致肺損傷，尤其在時(shí)間常數(shù)大的肺泡更易發(fā)生。然而至今為止還沒有肺損傷與PEEPi直接關(guān)系的研究。高水平的DPH和PEEPi使通氣基線移向肺壓力-容積曲線的高平臺部分，因此肺泡有過度擴(kuò)張和破裂的危險(xiǎn)，而PEEPi降低時(shí)峰壓和平臺壓降低。血壓可錯誤地診斷為左心衰。呼氣末肺容積的增加也導(dǎo)致對一些血流動力學(xué)參數(shù)的解釋出現(xiàn)錯誤，如對肺毛細(xì)血管嵌頓壓的過高估計(jì)，使得在血容量不足的情況下進(jìn)一步減少輸入液體量。呼吸機(jī)(2)3）對肺通氣的影響

PEEPi存在時(shí)，只有吸氣壓力超過PEEPi才能出現(xiàn)吸氣氣流，容易導(dǎo)致呼吸肌疲勞，同時(shí)潮氣量、肺泡通氣量降低。有研究表明，COPD患者的DPH可能在引起慢性肺通氣量不足中起一定作用，隨著PEEPi的增加，PaCO2增加。壓力控制通氣時(shí)呼吸機(jī)提供一定的壓力，由于PEEPi的存在，有效吸氣驅(qū)動壓減小，潮氣量減少，每分通氣量不足，可導(dǎo)致高碳酸血癥。另一方面，PEEPi的區(qū)域差異可導(dǎo)致通氣分布不均，引起通氣血流比例失調(diào)，對氣體交換有一定影響。呼吸機(jī)(2)4）對氣體交換的影響正常人各肺區(qū)之間便存在時(shí)間常數(shù)的不一致，COPD患者中各肺區(qū)之間時(shí)間常數(shù)的差別更大。因此在機(jī)械通氣時(shí)，不同肺區(qū)不同水平PEEPi的存在可引起通氣的更不平衡分布，從而導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)，對氣體交換造成一定的影響。呼吸機(jī)(2)5）對臨床所測呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的影響常規(guī)測量呼吸系統(tǒng)靜態(tài)順應(yīng)性（Cst）是根據(jù)潮氣量（TidalVolume，VT）與平臺壓（Pplat）來計(jì)算的，Cst=VT/（Pplat-PEEPe）；PEEPi的存在使通氣的驅(qū)動壓減小，校正后的公式為Cst=VT/（Pplat-PEEPi）。如果PEEPi未從平臺壓中減去，所測順應(yīng)性減小。有人認(rèn)為，若沒有考慮到PEEPi，正確的順應(yīng)性在COPD患者中可低估100%。需要強(qiáng)調(diào)的是，目前應(yīng)用的大多數(shù)呼吸機(jī)所計(jì)算的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性沒有把PEEPi考慮進(jìn)去，因此得出的結(jié)果往往與實(shí)際有很大出入。呼吸機(jī)(2)6）對循環(huán)系統(tǒng)的影響由于PEEPi的存在，肺容積及胸腔內(nèi)壓增高對循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用。PEEPi影響循環(huán)系統(tǒng)的機(jī)制是：①靜脈回流減少。一般認(rèn)為由于肺容積增加、胸內(nèi)壓升高而使腔靜脈壓及右房壓升高，所以降低了靜脈回流的梯度。但也有人提出不同的觀點(diǎn)，認(rèn)為吸氣時(shí)由于要克服PEEPi需產(chǎn)生相對于呼氣相較大的負(fù)壓，胸內(nèi)壓和右房壓下降幅度增加，因此增加了靜脈回流的梯度。②右室功能降低。PEEPi使肺血管阻力和肺毛細(xì)血管嵌頓壓增加，右室后負(fù)荷升高；胸內(nèi)壓升高，導(dǎo)致右室舒張功能障礙，所有這些都造成了右心功能的下降。呼吸機(jī)(2)③左室功能下降。其機(jī)制為：肺容積、胸內(nèi)壓的增加使左室舒張受限；肺內(nèi)壓高于正常，使肺血管阻力增加，左房回流減少，左室充盈減少，心排血量下降，血壓下降；由于右室前負(fù)荷增加，室間隔左移，影響左室功能。PEEPi可降低心排血量，而降低PEEPi可增加心排血量。④高水平的DPH和PEEPi可引起嚴(yán)重的心律失常、電-機(jī)械分離、心跳驟停。這種心跳驟停對心肺復(fù)蘇無反應(yīng)，可通過降低DPH和PEEPi而恢復(fù)。PEEPi對病情的判斷也有一定的影響，高的灌注壓力加心排血量降低、低血壓可錯誤地診斷為左心衰。呼氣末肺容積的增加也導(dǎo)致對一些血流動力學(xué)參數(shù)的解釋出現(xiàn)錯誤，如對肺毛細(xì)血管嵌頓壓的過高估計(jì)，使得在血容量不足的情況下進(jìn)一步減少輸入液體量。呼吸機(jī)(2)4）PEEPi的臨床應(yīng)用1）減少PEEPi在COPD和支氣管哮喘等具有呼氣受限的疾病，應(yīng)盡量減少PEEPi以避免相關(guān)并發(fā)癥。具體的方法包括：通過抗炎和解痙等治療以減小氣道阻力，合理調(diào)節(jié)呼吸頻率、吸呼比和分鐘通氣量等呼吸參數(shù)以延長呼氣時(shí)間，在一定范圍內(nèi)減少分鐘通氣量，加用一定水平的PEEP以減少吸氣功耗。2）增加PEEPi對于ARDS和肺間質(zhì)纖維化的患者，其氣道阻力小，順應(yīng)性差，功能殘氣量小，能有效參與氣體交換的肺泡面積小，通過延長吸氣時(shí)間甚至反比通氣，可誘發(fā)一定水平的PEEPi，從而可以使部分萎陷肺泡重新復(fù)張和能參與氣體交換的肺泡面積增加，有利于改善氧合。呼吸機(jī)(2)新的通氣策略及通氣模式(一)肺部健康的病人可任選壓力控制或容量控制通氣模式進(jìn)行機(jī)械通氣;選用規(guī)Vt并維持PaCO2在正常范圍。治療這些病人臨床較多選用容量控制(二)ALI/ARDS病人：“肺保護(hù)性通氣”（lungprotectiveventilation）策略，即支持病人的肺功能，為原發(fā)病的治愈贏得時(shí)間，同時(shí)避免進(jìn)一步損傷肺組織。呼吸機(jī)(2)具體內(nèi)容是：1.選用壓力控制的各種通氣模式；將壓力限制在<35cmH2O；選用小Vt（≤6ml/kg），并在一定范圍內(nèi)接受因此可能造成的高碳酸血癥；2.參考“高-低反折點(diǎn)”及臨床監(jiān)測的各項(xiàng)指標(biāo),定Vt或壓力及“最佳PEEP”值，使肺呈開放狀態(tài)；通氣始終在“高-低反折點(diǎn)”之間進(jìn)行，即在肺FRC(功能殘氣量)最大，順應(yīng)性最佳的條件下進(jìn)行。呼吸機(jī)(2)有關(guān)的通氣模式有：①壓力調(diào)節(jié)容量控制(PRVC)，容量支持(volumesupport,VS)(德國，Servo300);適應(yīng)性輔助通氣(adaptivesupportventilation,ASV)、適應(yīng)性壓力通氣(adaptivepressureventilation，APV)(瑞士，Hamilton,Galileo)這四種通氣模式均為壓力控制的自動化模式(automode)；其工作原理是通過對病人每一次呼吸肺順應(yīng)性及阻力的監(jiān)測自動設(shè)定下一次機(jī)械通氣時(shí)的PIP值，或壓力支持值；這樣，每一次Vt都是在最低的氣道壓力下完成的，從而減少或避免可能發(fā)生的容量傷、壓力傷。呼吸機(jī)(2)ASV也監(jiān)測病人每一次呼吸肺的順應(yīng)性及阻力并根據(jù)最佳做功原理自動調(diào)節(jié)下一次通氣的呼吸頻率及壓力值以完成預(yù)定的每分鐘通氣量(MV)。APV很接近PRVC及Auto-Flow的通氣原理。上述通氣模式（PRVC、VS、ASV、APV）以及在本文下面將提到的Auto-Flow均為雙重通氣摸式（Dualventilatorymode）,即這種通氣模式中包含了壓力控制及容量