腦水腫與顱內(nèi)高壓和腦疝

關(guān)于腦水腫與顱內(nèi)高壓和腦疝

腦水腫第2頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的定義和概述

腦水腫是不同的因素，如物理的、化學(xué)的、生物性的，影響于腦組織，引起腦組織內(nèi)水分異常增多的一種病理狀態(tài)，使腦的體積增大，重量也增加。腦水腫是繼發(fā)的病理改變，但腦水腫又反過來影響或加重原發(fā)病的癥狀或病程。腦水腫加重顱高壓，顱高壓反過來又加重腦水腫。第3頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的病因顱腦損傷顱內(nèi)占位顱內(nèi)炎癥腦血管病變腦缺氧外源性或內(nèi)源性中毒腦代謝障礙腦的放射性損害第4頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的分類血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透性腦水腫間質(zhì)性腦水第5頁,共104頁，2024年2月25日，星期天血管源性腦水腫

主要是因為血腦屏障受損或破壞，致使毛細(xì)血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細(xì)胞間隙。蛋白的滲出會加重細(xì)胞外液的滲透壓，從而加重水腫。

血管源性腦水腫多見于腦挫裂傷、腦腫瘤壓迫和炎癥性疾病等。第6頁,共104頁，2024年2月25日，星期天細(xì)胞性腦水腫由于腦缺血、缺氧，ATP生成減少，能量耗竭，鈉鉀等離子泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，細(xì)胞內(nèi)水腫。血腦屏障相對完整。多見于中毒、腦缺血缺氧。第7頁,共104頁，2024年2月25日，星期天滲透性腦水腫當(dāng)?shù)脱c和水中毒等原因使血漿稀釋時,血漿內(nèi)水分由于滲透壓的改變而大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。第8頁,共104頁，2024年2月25日，星期天間質(zhì)性腦水腫

又叫腦積水性腦水腫，常見于梗阻性腦積水。不同病因引起的腦積水使腦室內(nèi)壓力顯著高于腦組織壓力，使腦室內(nèi)壓力可以透過腦室室管膜到腦室周圍的腦組織中，形成腦室周圍腦白質(zhì)水腫。第9頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦梗塞第10頁,共104頁，2024年2月25日，星期天側(cè)腦室占位術(shù)后第11頁,共104頁，2024年2月25日，星期天大面積腦梗塞第12頁,共104頁，2024年2月25日，星期天高血壓腦出血第13頁,共104頁，2024年2月25日，星期天膠質(zhì)瘤周圍指狀水腫第14頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦挫裂傷第15頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦轉(zhuǎn)移瘤周圍水腫第16頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共104頁，2024年2月25日，星期天血腦屏障障礙學(xué)說腦細(xì)胞代謝學(xué)說腦微循環(huán)學(xué)說自由基學(xué)說鈣離子學(xué)說顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說腦水腫的發(fā)病機(jī)理第18頁,共104頁，2024年2月25日，星期天血腦屏障學(xué)說血腦屏障其實包括三種：血-腦屏障、血-腦脊液屏障、腦脊液-腦屏障。各種病因致腦損傷時，血腦屏障破壞，使血液中的大分子物質(zhì)可以由血管腔通透到腦細(xì)胞間隙。第19頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦細(xì)胞代謝學(xué)說在缺血、缺氧時,細(xì)胞在無氧酵解情況下,細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生很少,原儲存的ATP很快耗盡,細(xì)胞膜泵功能發(fā)生障礙,鈉、鉀、鈣、鎂等離子異常轉(zhuǎn)移,鈉、水細(xì)胞內(nèi)潴留和脂肪過氧化反應(yīng)增強(qiáng)而產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫第20頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦微循環(huán)學(xué)說由于腦微循環(huán)障礙而致腦供血不足,缺血、缺氧而致的細(xì)胞內(nèi)水腫第21頁,共104頁，2024年2月25日，星期天自由基學(xué)說1972年Demopoulos等提出,認(rèn)為自由基是腦水腫發(fā)病機(jī)理中的重要因素,并認(rèn)為不論何種類型的腦水腫,均由于細(xì)胞膜的過氧化作用所致。近年來發(fā)現(xiàn)自由基對腦組織的損傷與缺氧、缺血程度、再灌流密切有關(guān)。自由基反應(yīng)還可因腦組織出血,血液中鐵、銅等金屬離子引起的催化作用而使脂質(zhì)過氧化反應(yīng)加重第22頁,共104頁，2024年2月25日，星期天鈣離子學(xué)說鈣離子對神經(jīng)細(xì)胞的損害起決定性作用。當(dāng)腦組織缺血、缺氧或中毒時,鈣離子迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),而且細(xì)胞內(nèi)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣也被釋放,使細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增加達(dá)正常濃度的200倍,病理學(xué)稱此為鈣超載現(xiàn)象。細(xì)胞內(nèi)鈣離子的增多導(dǎo)致蛋白質(zhì)和脂肪的破壞,最后細(xì)胞死亡。鈣離子還可進(jìn)入腦的小動脈壁內(nèi),引起小動脈痙攣而加重缺血與缺氧。第23頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)靜脈壓增高學(xué)說顱內(nèi)靜脈壓增高和腦水腫互為因果，惡性循環(huán)。第24頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的機(jī)理雖有多種，但各種疾病發(fā)生的腦水腫可能是多種機(jī)理作用下產(chǎn)生的。第25頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

腦水腫可在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生,24h后最為明顯,并由病灶區(qū)向腦實質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展,水腫持續(xù)時間一般在3－4周。臨床上同一病因常可同時或先后發(fā)生不同類型的腦水腫,很少以單一類型出現(xiàn)。第26頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療改變血漿滲透性藥物此類藥物注入血管內(nèi)可使血漿滲透壓增高,形成血管內(nèi)和腦組織內(nèi)滲透壓梯度,吸取腦組織液進(jìn)入血管,導(dǎo)致脫水和降低顱內(nèi)壓(ICP),常用藥物如甘露醇、甘油、白蛋白等第27頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）機(jī)制脫水降顱壓作用：1.作為大分子物質(zhì)，甘露醇不能通過血腦屏障，在體內(nèi)不能分解，其高滲作用促使腦組織水分回流入血管使腦組織脫水，并以原型從尿中排出，通過利尿帶走大量水分從而減輕腦水腫；2.通過暫時性血容量增加，使腦血流增加、血液稀釋、血粘度下降、紅細(xì)胞變形能力加強(qiáng)、促進(jìn)組織水平氧運轉(zhuǎn)；3.血管反射性收縮使顱內(nèi)壓下降。清除自由基腦保護(hù)作用。第28頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）使用時機(jī)—根據(jù)出血部位、出血量和腦水腫高峰時間用藥。高血壓腦出血或內(nèi)科腦出血，大量出血占位效應(yīng)明顯，及時用藥；小量出血顱壓增高不明顯，主要預(yù)防再出血（過早脫水降顱壓有加重出血風(fēng)險）；但丘腦和幕下出血病情兇險，應(yīng)及時應(yīng)用。顱腦損傷：輕中型顱腦損傷早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出現(xiàn)反向滲透梯度，加重腦損傷和顱高壓，應(yīng)嚴(yán)密觀察神志及時應(yīng)用。第29頁,共104頁，2024年2月25日，星期天患者男性，62歲，以“飲酒后摔傷2小時”為主訴入院，入院時意識模糊，可完成大部指令性動作及言語對答。第30頁,共104頁，2024年2月25日，星期天入院應(yīng)用甘露醇250ml，2小時后意識明顯下降，指令性動作差，無言語對答。應(yīng)用甘露醇后3小時復(fù)查頭顱CT第31頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）使用時機(jī)腦梗塞：水腫形成于6h,高峰24小時，所以24小時后脫水治療是合理的。（同樣，病情尤其意識狀態(tài)很重要）嚴(yán)重顱腦損傷：嚴(yán)重顱腦損傷或長時間的心肺復(fù)蘇，此種情況下甘露醇一般是無效的。因為血腦屏障的破壞，使血腦屏障內(nèi)外不能形成有效的滲透梯度。第32頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇用量根據(jù)出血量、部位及顱壓高低，靈活掌握1999美國心臟協(xié)會0.25-0.5g/kg，說明書是0.25-2.0g/kg很多文獻(xiàn)指出，0.5g/kg的甘露醇足以使血漿滲透壓升高到降低顱內(nèi)壓的程度，是推薦使用的達(dá)到治療目的的有效劑量。半量甘露醇=全量甘露醇？半量甘露醇+呋塞米，療效高，副作用少。第33頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇療程甘露酵應(yīng)在急需時短期使用，不應(yīng)長期應(yīng)用。觀察甘露醇對腦血管源性腦水腫的治療作用發(fā)現(xiàn)，短期應(yīng)用水腫區(qū)縮小，長期應(yīng)用則相反，提示甘露醇只能短期應(yīng)用3-5天。1999年美國AHA腦出血處理指南建議，甘露醇不作預(yù)防性應(yīng)用，急救時可短期應(yīng)用，應(yīng)用時間不超過5d。但有報道表明，使用甘露醇2-3周后血腫周圍腦組織水腫通常逐漸減輕或消退，但有些病例4周左右復(fù)查CT血腫雖大部分或完全吸收，但血腫周圍仍水腫較明顯或還伴有占位效應(yīng)，此時仍有使用甘露醇的指征。第34頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇動物實驗研究用甘露醇一次,用三次和五次后能使病灶側(cè)腦組織含水量減少,用七次后反而使病灶側(cè)含水量增高,但對正常側(cè)均有脫水作用上海華山醫(yī)院朱國行等2002第35頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇MRI研究上述結(jié)果說明在臨床上連續(xù)多次應(yīng)用甘露醇是無益的,甘露醇須在病情急需時短期應(yīng)用,我們認(rèn)為用甘露醇8－9次后其對腦水腫的脫水作用開始喪失,應(yīng)改用其它治療方法上海華山醫(yī)院朱國行等2002第36頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）所以，我們兩周三周的用合理嗎？敢不敢減少用量和療程？做了我們會擔(dān)憂什么？第37頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療（甘露醇）甘露醇的副作用腎功能損害或稱甘露醇腎病，機(jī)理可能與甘露醇引起腎小管內(nèi)滲透壓過高，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷。老年腎血流減少或低血壓患者更易發(fā)生。電解質(zhì)紊亂第38頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療速尿、白蛋白、甘油果糖、七葉皂甙交替應(yīng)用第39頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦水腫的治療維持良好的呼吸循環(huán)功能控制體溫鎮(zhèn)靜抗驚厥糖皮質(zhì)激素控制血糖體位第40頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高和腦疝第41頁,共104頁，2024年2月25日，星期天腦組織腦脊液血液顱腔內(nèi)容物成人的顱腔容積固定不變，為1400ml-1500ml0.7～2.0kPa(200mmH2O)內(nèi)容物使顱腔內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓。0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)成人顱內(nèi)壓兒童顱內(nèi)壓第42頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)內(nèi)外科常見臨床病理綜合征，是顱內(nèi)腫瘤、顱腦損傷、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象。

當(dāng)顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH2O)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合癥，稱為顱內(nèi)壓增高。第43頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔第44頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓的兩種監(jiān)測方式1.置入法：通過頭皮切口與顱骨鉆孔，將微型傳感器置入顱內(nèi)。2.導(dǎo)管法：一般按側(cè)腦室穿刺引流法，在側(cè)腦室內(nèi)置入一條引流管，借引流出的腦脊液或生理鹽水填充導(dǎo)管，通過導(dǎo)管內(nèi)液體對顱內(nèi)壓的傳導(dǎo)，并與傳感器連接而測壓。第45頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓監(jiān)測第46頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓監(jiān)測第47頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓監(jiān)測第48頁,共104頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高的病因：三大原因：顱腔內(nèi)容物的體積增大顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小先天性畸形使顱腔的容積變小第50頁,共104頁，2024年2月25日，星期天影響顱內(nèi)壓增高的因素1.年齡

小兒的顱縫未閉或閉合不全，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而增加顱腔容積，使病情緩和。老年人則由于腦萎縮使顱腔容積增大，可緩解顱高壓。第51頁,共104頁，2024年2月25日，星期天影響顱內(nèi)壓增高的因素第52頁,共104頁，2024年2月25日，星期天2.病變擴(kuò)張的速度

體積壓力曲線達(dá)到臨界點之前，顱內(nèi)對容積增加尚有代償力。當(dāng)達(dá)到臨界點（壓力驟增的轉(zhuǎn)折點）時，只要注入極少量液體，就會使顱內(nèi)壓大幅度的升高（指數(shù)關(guān)系）。超過臨界點即表示代償力耗盡（失代償）。這時，顱內(nèi)容積微量的增加，就可使顱內(nèi)壓劇增，加重腦移位與腦疝，發(fā)生中樞衰竭危象。影響顱內(nèi)壓增高的因素第53頁,共104頁，2024年2月25日，星期天3.病變的部位顱腦中線或顱后窩的病變阻塞腦脊液循環(huán)易導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高梗阻性腦積水影響顱內(nèi)壓增高的因素第54頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等炎癥性反應(yīng)及腦轉(zhuǎn)移癌，均可伴有明顯的腦水腫，故癥狀出現(xiàn)早。4.伴發(fā)腦水腫的程度影響顱內(nèi)壓增高的因素第55頁,共104頁，2024年2月25日，星期天5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥毒血癥酸堿平衡失調(diào)繼發(fā)性腦水腫顱內(nèi)壓增高高熱也可加重顱內(nèi)壓力增高的程度影響顱內(nèi)壓增高的因素第56頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

正常成人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi)通過腦血管的自動調(diào)節(jié)功能進(jìn)行調(diào)節(jié)

顱內(nèi)壓增高的后果1.腦血流量的降低

第57頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

腦血流量（CBF）＝

平均動脈壓－顱內(nèi)壓=腦灌注壓(CPP)即腦血流量（CBF)=腦灌注壓(CPP)腦血管阻力(CVP)腦血管阻力(CVP)平均動脈壓－顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓增高的后果第58頁,共104頁，2024年2月25日，星期天當(dāng)ICP增高時：CPP降低，同時血管擴(kuò)張使CVR降低，維持CBF不變當(dāng)ICP進(jìn)一步增高時：血管調(diào)節(jié)功能失效使CPP/CVR比值變小，導(dǎo)致CBF減少當(dāng)ICP=mSAP時：CPP=0即CBF=0顱內(nèi)壓增高的后果第59頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

2.腦移位和腦疝（詳見急性腦疝）顱內(nèi)壓增高的后果第60頁,共104頁，2024年2月25日，星期天3.腦水腫顱內(nèi)壓增高腦的代謝腦血流量腦水腫腦的體積增大影響顱內(nèi)壓增高的后果第61頁,共104頁，2024年2月25日，星期天1990年庫欣通過實驗發(fā)現(xiàn)：當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、呼吸深大、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡。4.庫欣氏反應(yīng)顱內(nèi)壓增高的后果第62頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高時可導(dǎo)至下丘腦、海馬回、溝回等植物神經(jīng)中樞缺血而至消化道功能紊亂。5.胃腸功能紊亂及消化道出血顱內(nèi)壓增高的后果第63頁,共104頁，2024年2月25日，星期天6.神經(jīng)源性肺水腫較少見5-10﹪多見于急性顱高壓病人表現(xiàn)呼吸急促、痰鳴音、大量的泡沫狀血性痰顱內(nèi)壓增高的后果第64頁,共104頁，2024年2月25日，星期天顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性第65頁,共104頁，2024年2月25日，星期天彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大2特點：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水第66頁,共104頁，2024年2月25日，星期天局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴(kuò)張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。第67頁,共104頁，2024年2月25日，星期天急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等第68頁,共104頁，2024年2月25日，星期天亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥第69頁,共104頁，2024年2月25日，星期天慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。第70頁,共104頁，2024年2月25日，星期天引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾病：顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧第71頁,共104頁，2024年2月25日，星期天1顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。第72頁,共104頁，2024年2月25日，星期天2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤第73頁,共104頁，2024年2月25日，星期天3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期第74頁,共104頁，2024年2月25日，星期天4腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高第75頁,共104頁，2024年2月25日，星期天5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻第76頁,共104頁，2024年2月25日，星期天6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥第77頁,共104頁，2024年2月25日，星期天7良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病第78頁,共104頁，2024年2月25日，星期天8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻第79頁,共104頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征第80頁,共104頁，2024年2月25日，星期天1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。第81頁,共104頁，2024年2月25日，星期天2嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)

嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕第82頁,共104頁，2024年2月25日，星期天3視乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。第83頁,共104頁，2024年2月25日，星期天視神經(jīng)乳頭水腫視乳頭充血、出血視乳頭邊緣模糊視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮（早期）（進(jìn)展期）（晚期）正常眼底第84頁,共104頁，2024年2月25日，星期天4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。第85頁,共104頁，2024年2月25日，星期天5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴(kuò)張第86頁,共104頁，2024年2月25日，星期天當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定診斷我們應(yīng)注重庫興反應(yīng)+意識改變第87頁,共104頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查

CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施磁共振成像(MRI)

腦血管造影頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴(kuò)大。5腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進(jìn)行。第88頁,共104頁，2024年2月25日，星期天治療原則1一般處理2病因治療3降低顱內(nèi)壓治療4激素應(yīng)用5冬眠低溫療法或亞低溫療法第89頁,共104頁，2024年2月25日，星期天治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9抗生素治療10癥狀治療第90頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

腦疝第91頁,共104頁，2024年2月25日，星期天

當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓力區(qū)向低壓力區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管、神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位而被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝。

概念第92頁,共104頁，2024年2月25日，星期天解剖學(xué)基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大