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文檔簡介
關(guān)于肺氣腫對人的身體有什么壞處概述(Overview)COPD是一種慢性發(fā)病,反復(fù)發(fā)作,最后導(dǎo)致慢性死亡的一種重要的呼吸系統(tǒng)疾病是目前世界上疾病死亡的第四大病因到2020年,COPD將成為世界范圍的第五大負(fù)擔(dān)的疾病第2頁,共41頁,2024年2月25日,星期天定義(definition)COPD是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)第3頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD與慢性支氣管炎
和肺氣腫密切相關(guān)
慢性支氣管炎或/和肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)不能完全可逆的氣流受限則診斷COPD若只有慢性支氣管炎或/和肺氣腫,而無氣流受限,則不能診斷為COPD,而視為COPD的高危期。第4頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
慢性支氣管炎定義:是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病至少持續(xù)3個月,連續(xù)2年或以上,并除外其他心、肺疾患(如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支擴(kuò)、肺癌、心臟病、心力衰竭)時,即可診斷,如每年發(fā)病持續(xù)不足3個月,而有明確的客觀檢查依據(jù)(如X線,呼吸功能等)也可診斷。第5頁,共41頁,2024年2月25日,星期天阻塞性肺氣腫
Obstructivepulmonaryemphysema
定義(definition)
指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化第6頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
病因(causes)吸煙:焦油、尼古丁氫和氰酸等
,使支氣管粘膜上皮纖毛變短,清除功能下降,腺體及杯狀細(xì)胞增生,粘液分泌增多.使氧自由基產(chǎn)生增多,誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶,破壞肺彈力纖維,誘發(fā)肺氣腫形成??諝馕廴荆簾熿F、粉塵、有害氣體,對支氣管粘膜有刺激及細(xì)胞毒作用。感染病毒和細(xì)菌,發(fā)生發(fā)展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡
α1抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最強(qiáng)的一種
其它第7頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)
肺內(nèi)炎性細(xì)胞增加炎性細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)(最重要的有LT-4、IL-8和TNF-α)第8頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD發(fā)病機(jī)制蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶活性增加或抗蛋白酶失活氧化應(yīng)激吸煙(或其他危險(xiǎn)因素)和炎癥本身均可引起氧化應(yīng)激觸發(fā)炎癥細(xì)胞→蛋白酶→細(xì)胞功能障礙或壞死,破壞細(xì)胞外基質(zhì)→使關(guān)鍵的抗氧化反應(yīng)失活通過氧化作用使抗蛋白酶減少或失活第9頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD的病理改變(一)
中心氣道:中心氣道支氣管腺體肥大,杯狀細(xì)胞化生,氣道上皮鱗狀化生,纖毛缺失、功能障礙,平滑肌和結(jié)締組織增生,炎性細(xì)胞浸潤第10頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD的病理改變二外周氣道:與中心氣道改變類似,隨著病情進(jìn)展,氣道壁有膠原沉積和纖維化管腔狹窄第11頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD的病理改變(三)肺實(shí)質(zhì):終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴(kuò)張,腔壁破壞,形成肺氣腫第12頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD的病理改變(四)肺血管:疾病早期,肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙,逐漸出現(xiàn)血管平滑肌增生;晚期有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞,最后導(dǎo)致肺動脈高壓和肺心病第13頁,共41頁,2024年2月25日,星期天第14頁,共41頁,2024年2月25日,星期天阻塞性肺氣腫分型
小葉中央型(多位于肺上部)終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄,其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)
全小葉型(多位于肺前部和下部)呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張,其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi)混合型
多在小葉中央型基礎(chǔ)上,并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹第15頁,共41頁,2024年2月25日,星期天小葉中央型(centrallobuletype)囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)
全小葉型(wholelobuletype)氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi)第16頁,共41頁,2024年2月25日,星期天小葉中央型第17頁,共41頁,2024年2月25日,星期天全小葉型第18頁,共41頁,2024年2月25日,星期天病理生理
黏液過渡分泌和纖毛功能障礙是COPD首發(fā)的生理學(xué)異常。小氣道重塑(纖維化和狹窄)、肺彈性回縮消失(肺泡壁破壞)導(dǎo)致氣流受阻和過渡充氣肺泡毛細(xì)血管受壓、減少,導(dǎo)致生理無效腔氣量增大,彌散面積減少,導(dǎo)致通氣血流比失調(diào)第19頁,共41頁,2024年2月25日,星期天病理生理全身效應(yīng):COPD的肺外表現(xiàn)包括系統(tǒng)性炎癥和骨骼肌萎縮,這些全身效應(yīng)進(jìn)一步限制了COPD患者的呼吸肌力和活動能力
以上均造成通氣和換氣功能障礙,可引起缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭第20頁,共41頁,2024年2月25日,星期天臨床表現(xiàn)
癥狀體征嚴(yán)重度分級和分期第21頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
癥狀(symptom)
慢性咳嗽(cough)咳痰(sputum)氣短(shortbreath)喘息(gasping)其他(體重下降,食欲減退)
第22頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
體征(signs)
早期體征不明顯視:桶狀胸,呼吸費(fèi)力,縮唇呼吸觸:語顫減弱或消失叩:過清音,心濁音界縮小,肺下界下降聽:呼吸音減弱
,呼氣延長,聞及干、濕性啰音第23頁,共41頁,2024年2月25日,星期天第24頁,共41頁,2024年2月25日,星期天實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查第25頁,共41頁,2024年2月25日,星期天肺功能檢查(pulmonaryfunctiontest)
是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo),對COPD診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要意義一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是評價氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)一秒鐘用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%預(yù)計(jì)值),是評估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo),其變異性小,易于操作第26頁,共41頁,2024年2月25日,星期天肺功能檢查(pulmonaryfunctiontest)吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1<80%預(yù)計(jì)值及FEV1/FVC<70%者,可確定為不能完全可逆的氣流受限。2.肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過度充氣,有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度大,故RV/TLC增高。3.一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(VA)比值(DLco/VA)下降,該項(xiàng)指標(biāo)供診斷參考。
——
為阻塞性通氣功能障礙第27頁,共41頁,2024年2月25日,星期天X-ray
肋間隙增寬,肋骨平舉,兩肺野的透亮度增加。膈肌降低且變平,心臟常呈垂直位,心影狹長。第28頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
動脈血液氣體分析(Arterialbloodgasanalysis)
早期正常若PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,可診斷呼吸衰竭血常規(guī)(bloodroutinetests)痰液檢查(sputumexamination)
涂片、培養(yǎng)第29頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
診斷(diagnosis)根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定
存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件用支氣管舒張劑后FEV1<80%預(yù)計(jì)值及FEV1/FVC<70%可確定為不能完全可逆的氣流受限。第30頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD嚴(yán)重度的分級
IV:極重度
FEV1/FVC<70%FEV1<30%的預(yù)計(jì)值或FEV1<50%的預(yù)計(jì)值伴有呼吸衰竭或右心衰的臨床征象分級特征分級特征FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀:輕度COPD:中度COPDFEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%的預(yù)計(jì)值:重度COPD30%≤FEV1<50%的預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀第31頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD病程分期
急性加重期(acute
exacerbation
COPD,AECOPD)
短期內(nèi)咳嗽、咳痰、悶氣和(或)喘息加重,痰量增多,呈膿性或粘液性,可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)穩(wěn)定期
咳嗽、咳痰、悶氣等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微第32頁,共41頁,2024年2月25日,星期天DifferentialDiagnosis
1.支氣管哮喘(bronchialasthma)2.支氣管擴(kuò)張(bronchiectasis)3.肺結(jié)核(pulmonarytuberculosis)4.肺癌(lungcancer)5.其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大第33頁,共41頁,2024年2月25日,星期天并發(fā)癥(complication)慢性呼吸衰竭chronicrespiratoryfailure自發(fā)性氣胸spontaneouspneumothorax慢性肺源性心臟病
chroniccorpulmonale第34頁,共41頁,2024年2月25日,星期天Treatment
(治療)第35頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD治療短期目標(biāo):緩解癥狀長期目標(biāo):預(yù)防疾病進(jìn)展預(yù)防和減少急性加重提高生活質(zhì)量改善運(yùn)動耐力減少病死率
GOLD2003目標(biāo)第36頁,共41頁,2024年2月25日,星期天COPD穩(wěn)定期的治療β2受體激動劑:短效、長效抗膽堿能藥:異丙托溴胺噻托溴胺支氣管舒張劑局部:吸入全身:口服激素祛痰止咳藥物:鹽酸氨溴索3.長期家庭氧療(LTOT)茶堿1.戒煙2.藥物第37頁,共41頁,2024年2月25日,星期天長期家庭氧療指征
long-termdomiciliaryoxygentherapyindicatio
PaO2<55mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥PaO255~60mmHg,或SaO2<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭或紅細(xì)胞增多癥(紅細(xì)胞比積>55%)一般用鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量為1.0—2.0L/min,吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在海平面,靜息狀態(tài)下,達(dá)到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。第38頁,共41頁,2024年2月25日,星期天
AECOPD的治療
氧療抗感染保持氣道通暢
支氣
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