生物-江蘇省揚(yáng)州市高郵市2023-2024學(xué)年高三上學(xué)期12月學(xué)情調(diào)研測(cè)試題和答案

2023—2024學(xué)年第一學(xué)期高三年級(jí)12月學(xué)情調(diào)研測(cè)試一、單項(xiàng)選擇題：共14題，每題2分，共28分。每題只有一個(gè)選項(xiàng)最符合題意。時(shí)間t/(min)第3頁(yè)共10頁(yè)9.下列關(guān)于遺傳科學(xué)史的敘述正確的是A.摩爾根通過(guò)假說(shuō)一演繹法，首次用實(shí)驗(yàn)證明了基因位于染色體上B.尼倫伯格等科學(xué)家模擬基因表達(dá)的翻譯過(guò)程，證明苯丙氨酸含有UUUA.真、原核生物在分子層次上存在著高度的統(tǒng)一性B.化石是研究現(xiàn)存物種間關(guān)系的最直接證據(jù)C.具有同源器官的生物一般存在共同的祖先11.腫瘤細(xì)胞在體內(nèi)生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的過(guò)程中，必須不斷逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的攻擊，這就是所謂的D.腫瘤細(xì)胞分泌某種免疫抑制因子，可減弱免疫細(xì)胞的作用12.腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素(GC)能提高心肌細(xì)胞腎上腺素受體的表達(dá)水平。體內(nèi)GC的分泌過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時(shí)，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細(xì)胞的增殖、分化。下列推A.GC可用于治療艾滋病C.GC作為藥物長(zhǎng)期服用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮13.神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹(shù)突或胞體構(gòu)成突觸。通過(guò)微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位，PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位，如圖所示。下列敘述正確的是◎baB.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成，共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生是減少甲(肝臟)病原體致熱性細(xì)胞因子下丘腦38.5℃)二、多項(xiàng)選擇題：共4題，每題3分，共12分。每題有不止一個(gè)選項(xiàng)符合題意。每題全選對(duì)者得3分，選對(duì)但不全的得1分，錯(cuò)選或不答的得0分。尼古丁受體尼古丁受體尼古丁FPOMC神經(jīng)元膜POMC神經(jīng)元“飽腹感”神經(jīng)元食欲下降交感神經(jīng)腎上腺脂肪細(xì)胸產(chǎn)熱增加胞間層間連絲細(xì)胞壁細(xì)胞壁-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)三、填空題(共五小題，每題12分)19.(12分)I.下圖是真核細(xì)胞中細(xì)胞呼吸和光合作用中能量轉(zhuǎn)換的部分路徑示意圖，請(qǐng)回答下光策e策分(1)甲中NADH作為電子供體，釋放電子進(jìn)入傳遞鏈，其本身被氧化為▲_(填物質(zhì)),同時(shí)，高(3)圖中三羧酸循環(huán)和卡爾文循環(huán)發(fā)生的(4)為獲得油脂生產(chǎn)能力更強(qiáng)的小球藻，科研人員進(jìn)行了如下圖實(shí)驗(yàn)，以培養(yǎng)基上的藻落(由一個(gè)時(shí)間后小球藻X小球澡Y光照下20.(12分)大腸桿菌部分基因表達(dá)受環(huán)境因素影響，研究者通過(guò)麥芽糖操縱子模型(如圖1所示)大腸桿南數(shù)應(yīng)大腸桿南數(shù)應(yīng)②3”②(1)圖1中①過(guò)程的原料是A,啟動(dòng)子片段在①過(guò)程為A酶提供識(shí)別和結(jié)合的位點(diǎn)，結(jié)構(gòu)基起始密碼子。析“葡萄糖效應(yīng)”出現(xiàn)的原因是析“葡萄糖效應(yīng)”出現(xiàn)的原因是A(2分)。圖2的作用機(jī)制，圖2是胰島素受體突變的可能類型。回答下列問(wèn)題：胰島素胰島素a細(xì)胞膜他萄糖a胰島素受體葡萄(1)胰島素受體由α、β亞單位通過(guò).A鍵相連形成的跨膜蛋白，該受體的合成和加工離不開(kāi)(2)胰島素的作用是通過(guò)一系列信號(hào)蛋白活化和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，從而產(chǎn)生降血糖效應(yīng)。胰島素與靶(3)胰島素受體基因突變會(huì)導(dǎo)致終止密碼子提前出現(xiàn)，例如胰島素受體基因的突變發(fā)生于121或133或372位點(diǎn)對(duì)應(yīng)的堿基序列，引起所編碼的胰島素受體只有正常的▲亞單位，因而不能形(4)Ⅱ型糖尿病患者發(fā)病初期體內(nèi)胰島素往往含量▲(偏低或偏高),而發(fā)病后期胰島素含量會(huì)(5)為探討薯蕷粥改善Ⅱ型糖尿病糖代謝和胰島素抵抗的可能作用機(jī)制，科研工作者利用40只生理狀況相同的健康雄性大鼠進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明，薯蕷粥能有效改善Ⅱ型糖尿病模型大鼠的糖代謝及胰島素功能，薯蕷粥聯(lián)合二甲雙胍的效果更佳。下表為部分實(shí)驗(yàn)步驟，請(qǐng)完成表格。(注：Ⅱ型糖尿病往往與生活方式和飲食習(xí)慣有關(guān)，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗和高胰島素血癥；二甲雙胍為治療Ⅱ型糖尿病的藥物，與胰島素合用，可減少胰島素用量。)實(shí)驗(yàn)步驟的目的二甲雙胍組、聯(lián)合用藥組，每組8只。分實(shí)驗(yàn)組)二甲雙胍組給予二甲雙胍片100mg/(kg·d)灌22.(12分)干燥綜合征(SS)是一種自身免疫病，患者血清中存在多種抗體，其中SSB抗體特異性最強(qiáng)。科研人員為生產(chǎn)SSB抗體的檢測(cè)試劑，利用基因工程獲得重組SSB蛋白，流程如下，請(qǐng)叵注射*BamHI①SSB基因Kanf重組質(zhì)粒cat*BamHI桿菌純化pET41a質(zhì)粒XhoIKan、cat分別表示卡那霉素抗性基因和氯霉素抗性基因(3)為與PET4la質(zhì)粒連接，獲得的目的基因A兩端要含有▲(寫出限制酶名稱)酶切位點(diǎn)。DNA連接酶催化目的基因片段與質(zhì)粒載體片段之間形成的化學(xué)鍵是▲(4)獲得含SSB基因的重組質(zhì)粒后，進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)切割原質(zhì)粒和重組質(zhì)粒，獲得片段大小見(jiàn)表格限制酶23.(12分)普通小麥AABBDD(6n=42)是自花傳粉植物，條銹病是世界范圍內(nèi)小麥上最重要的病表1M853-2對(duì)CY31F?代表現(xiàn)型及株數(shù)分離比抗病感病抗?。焊胁853-2(古)×MìngXian169(早)MingXianl69(δ)XM853-2(早)F?代表現(xiàn)型及株數(shù)分離比抗病感病抗?。焊胁853-2(古)XMingXian169(早)MingXianl69(δ)XM853-2(早)(1)普通小麥體屬于▲倍體。做人工雜交實(shí)驗(yàn)前需要在其中F?抗性植株有▲種基因型。F?感病植株中純合子占▲(2分)。F?代表現(xiàn)型及株數(shù)分離比抗病感病抗?。焊胁853-4(古)×MingXian169(早)MingXianl69(古)×M853-4(早)表4M853-4對(duì)CY31F?代表現(xiàn)型及株數(shù)分離比抗病感病抗?。焊胁853-4(合)×MingXian169(子)MingXian169(古)×M853-4(早)(4)由表3和表4可知M853-4對(duì)CY30和CY31的抗性各受一對(duì)等位基因控制，為了驗(yàn)證這兩對(duì)基②若F?中，同時(shí)抗CY30和CY31:感病=3:1,則.A生物試題答案19(12分)20(12分)(1)(4種游離的)核糖核苷酸(或“NTP”)RNA聚合a鏈核糖體(2)結(jié)合麥芽糖時(shí)避免在沒(méi)有麥芽糖時(shí)合成降解麥芽糖的酶，造成物質(zhì)和能量的浪費(fèi)浪費(fèi)”或“有利于大腸桿菌適應(yīng)不同環(huán)境”1分)(4)葡萄糖缺乏導(dǎo)致cAMP濃度上升，結(jié)合CAP蛋白形成cAMP-CAP,與CAP位點(diǎn)結(jié)合，激活RNA聚合酶(2分，“形成cAMP-CAP”1分，“結(jié)合CAP位點(diǎn)激活RNA聚合酶”或“結(jié)合CAP位點(diǎn)啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄”1分)(5