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關(guān)于肌鈣蛋白增高的意義肌鈣蛋白的組成肌鈣蛋白(Troponin,Tn)是橫紋肌收縮的重要調(diào)節(jié)蛋白,由3個(gè)亞基組成:肌鈣蛋白C(TnC),肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白I(TnI).目前,用于ACS實(shí)驗(yàn)室診斷的是cTnT和cTnI第2頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天心肌肌鈣蛋白I(cTnI)為心肌細(xì)胞損傷敏感性和特異性最強(qiáng)的標(biāo)志物之一,在急性心肌梗死(AMI)、心肌炎等疾病中,已作為判斷心肌細(xì)胞損傷的重要指標(biāo),也是公認(rèn)的協(xié)助ACS危險(xiǎn)分層和反映其預(yù)后的主生要化標(biāo)志。第3頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天肌鈣蛋白(cTn)升高雖然是心肌損傷的標(biāo)志,但并不能揭示損傷的原因。因?yàn)槌毙孕募」K劳?,有許多潛在的疾病也可引起cTn釋放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、終末期腎病等。第4頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天1.由于cTn具有心臟特異性,而且在正常人血清中含量極低,所以在急性冠脈綜合征初期,cTn檢測(cè)對(duì)微小心肌損傷的診斷靈敏度極高。診斷應(yīng)結(jié)合患者的既往病史、高危因素、心電圖變化、其他檢驗(yàn)指標(biāo)以及相關(guān)影像學(xué)檢查。肌鈣蛋白增高第5頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天
2.心力衰竭患者cTn輕度增高,可作為判斷臨床預(yù)后的指標(biāo)。cTn升高與急、慢性心力衰竭患者左室射血分?jǐn)?shù)降低顯著相關(guān),并與心衰嚴(yán)重程度和預(yù)后相關(guān)。第6頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天ADHERE注冊(cè)研究:67924例急性失代償性心力衰竭患者,4240例(6.2%)患者肌鈣蛋白陽(yáng)性,病例特點(diǎn):收縮壓較低、左室射血分?jǐn)?shù)低。肌鈣蛋白陽(yáng)性者住院期間死亡率較高(8.0%vs2.7%)。原因?1)推測(cè)可能與心室前負(fù)荷增加引起心肌受損牽拉損傷有關(guān)。2)缺血性或非缺血性心肌細(xì)胞死亡或凋亡會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞進(jìn)行性喪失,心肌細(xì)胞損傷也會(huì)引起cTn升高。第7頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天
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3.射頻消融治療的心律失?;颊哐錭Tn可輕度升高,檢測(cè)多為弱陽(yáng)性,其原因是高頻消融、體外電轉(zhuǎn)直接損傷心肌引起cTn升高,但這種升高無(wú)預(yù)后判斷意義。第8頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天4.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療后往往發(fā)現(xiàn)患者cTn輕度升高,心臟手術(shù)后也總伴有輕度cTn升高,這些cTn無(wú)疑來(lái)源于心臟,但其病理機(jī)制和預(yù)后意義仍然不明確。另外,冠狀動(dòng)脈搭橋(CABG)圍手術(shù)期心肌梗死和“正常”心肌細(xì)胞損傷(如不完全心臟保護(hù)、灌注損傷和直接外科損傷)引起的cTn升高很難區(qū)分。第9頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天
5.在病毒性心肌炎急性期,患者血清cTn陽(yáng)性率達(dá)88.9%。急性心包炎也可表現(xiàn)為cTn升高(32~49%),雖然心包無(wú)cTn,但病變累及心外膜心肌也會(huì)引起這種變化—急性心肌心包炎。Imazio入選了274例病人對(duì)心包炎和心肌心包炎患者進(jìn)行對(duì)比,后者多見(jiàn)于:男性、年齡輕、多有近期發(fā)熱合并胃腸道癥狀、合并肌痛和入院時(shí)ST段抬高常見(jiàn)。而且多見(jiàn)左室射血分?jǐn)?shù)降低和心律失常。心包滲出較少。第10頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天疑問(wèn)?已有證據(jù)證明心肌炎患者常存在冠脈痙攣因素,可能與部分患者的不典型胸痛相關(guān)。肌鈣蛋白升高心肌炎癥?冠脈痙攣引起的心肌缺血?第11頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天6.具有心臟毒性的化療藥物也會(huì)導(dǎo)致cTn升高,原因是藥物毒副作用可引起心肌缺血、心內(nèi)膜纖維化、心肌病和心包炎。7.心臟浸潤(rùn)性疾?。ㄈ绲矸蹣幼冃院陀财げ。┛汕旨靶募⌒陌忾g質(zhì),心肌細(xì)胞受擠壓會(huì)連續(xù)釋放cTn。第12頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天8.心肌鈍性損傷可引起致命的心律失常、心衰,往往伴有cTn升高。9.腎功能衰竭和終末期腎病時(shí)cTn可達(dá)較高峰值,并且cTn升高可長(zhǎng)期存在。如果終末期腎病患者在出現(xiàn)急性心臟事件前已有cTn升高,則需有重復(fù)檢查示明顯的cTn升高才能確定急性心肌缺血。最初認(rèn)為這種升高非特異性,或是心外來(lái)源,無(wú)臨床預(yù)測(cè)價(jià)值。隨后的研究認(rèn)為可能是各種原因引起的心肌微損傷或微梗死,具有肯定的預(yù)后意義。第13頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天
10.cTn劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)升高。薈萃分析認(rèn)為超敏cTn檢測(cè)方法,馬拉松運(yùn)動(dòng)員長(zhǎng)跑后幾乎全部會(huì)出現(xiàn)肌鈣蛋白升高(80~86%)。原因:1心肌細(xì)胞膜通透性增高,肌鈣蛋白釋放增多。2心肌細(xì)胞壞死,不支持。因?yàn)闆](méi)有動(dòng)態(tài)的變化,持續(xù)時(shí)間短24~48h恢復(fù)正常。第14頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天
11.由于cTn陽(yáng)性定義為高于參考值99百分位,因此1%正常健康人群也可有輕度的cTn升高。但臨床上常出現(xiàn)冠心病被錯(cuò)誤地解釋為假陽(yáng)性,須通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影得出最后確診。第15頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天
12.還需注意除外其他原因引起的cTn升高,包括主動(dòng)脈夾層或肥厚型心肌病、甲狀腺功能減退、心尖球形綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷以及敗血癥或燒傷等嚴(yán)重病變。第16頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天13分析:2901例急性卒中患者,發(fā)現(xiàn)18%合并肌鈣蛋白增高,這些患者同時(shí)表現(xiàn)為心室收縮功能異常和心電圖異常。原因?1.交感神經(jīng)張力增高,兒茶酚胺的過(guò)度釋放,引起心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常,由此引發(fā)心肌功能的可逆性改變。2.兒茶酚胺的過(guò)度釋放導(dǎo)致高強(qiáng)度的心臟負(fù)荷,誘發(fā)斑塊破裂,或誘發(fā)應(yīng)激性心肌病。在卒中患者肌鈣蛋白升高與不良預(yù)后相關(guān),是死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,可作為卒中嚴(yán)重性的一個(gè)替代指標(biāo)。第17頁(yè),共19頁(yè),2024年2月25日,星期天14.急性肺栓塞。原因?1.肺動(dòng)脈壓升高引起急性右室張力增加,引起肌鈣蛋白釋放;2.灌注/通氣不成比例,引起血氧含量降低、心輸出量降低,引起低灌注,冠脈血流量減少
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