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文檔簡介
慢性腎衰竭-向慢性腎衰竭-向1概述
慢性腎衰竭(CRF)是慢性腎臟疾病引起的腎小球濾過率下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合癥。
慢性腎臟病(CKD)各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙(腎臟損傷病史>3月),包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學(xué)檢查異常,或不明原因的GFR下降<60ml/min超過3月。概述
慢性腎衰竭(CRF)是慢性腎臟疾病引起的腎小球2手術(shù)器械的管理3手術(shù)器械的管理4
(二)病因:任何泌尿系統(tǒng)病變破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者均可引起CRF。
國內(nèi)常見的病因:PGN、DN、高血壓腎病、多囊腎等。
國外常見的病因:DN、高血壓腎病、PGN、多囊腎等。
(二)病因:任何泌尿系統(tǒng)病變破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者均可引5手術(shù)器械的管理6手術(shù)器械的管理7慢性腎衰進展的危險因素
慢性腎衰漸進行發(fā)展的危險因素:高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、高脂血癥
慢性腎衰急性加重的危險因素:原發(fā)病加重血容量不足腎臟局部血供急劇減少嚴重高血壓未能控制腎毒性藥物泌尿系梗阻嚴重感染
慢性腎衰進展的危險因素慢性腎衰漸進行發(fā)展的危險因素:8
慢性腎衰發(fā)病機制
慢性腎衰進展的發(fā)生機制
1.腎單位高濾過:2.腎單位高代謝:3.腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化作用4.細胞因子-生長因子的作用
慢性腎衰發(fā)病機制
慢性腎衰進展的發(fā)生機制9
慢性腎衰發(fā)病機制
尿毒癥癥狀的發(fā)生機制
1.尿毒癥毒素的作用小分子、中分子、大分子2.體液因子的缺乏(EPO、骨化三醇)3.營養(yǎng)素的缺乏(L-肉毒堿)
慢性腎衰發(fā)病機制
尿毒癥癥狀的發(fā)生機制10
臨床表現(xiàn)
一、水、電解質(zhì)和酸鹼平衡失調(diào)
(一)鈉、水平衡失調(diào):
當H2O↑,Na+↑時→水腫,心衰、高BP等。
當H2O↓,Na+↓時→脫水,低BP等。
(二)鉀的平衡失調(diào):
多發(fā)生高K+,罕見低K+。
(三)酸中毒
腎排酸物質(zhì)↓、回收HCO3—↓。
(四)鈣和磷的平衡失調(diào):
常表現(xiàn)為低Ca++高P3-(GFR<20ml/min)
(五)高鎂血癥:
臨床表現(xiàn)
一、水、電解11二、各系統(tǒng)癥狀:
(一)心血管和肺癥狀
1、高BP:(1)H2O↑、Na+↑(2)腎素↑(3)腎產(chǎn)生降壓物質(zhì)↓
2、心衰:(1)H2O↑、Na+↑(2)尿毒癥心肌病(3)貧血、感染、心律失常。
3、心包炎:尿素癥性、透析相關(guān)性
4、動脈粥樣硬化:
主要由高脂血癥、高BP所致,與高PTH有關(guān),死亡的主要原因之一就是冠心病。
5、呼吸系統(tǒng):
深大呼吸,肺水腫,尿毒癥肺炎二、各系統(tǒng)癥狀:
(一)心血管和肺癥狀
1、高BP:(1)H12
(二)血液系統(tǒng)
1、貧血:
(1)EPO↓(2)造血原料↓(3)RBC丟失↑(4)RBC破壞↑(5)尿毒素抑制骨髓造血。
2、出血:
血小板功能下降,凝血因子Ⅷ有關(guān)
(二)血液系統(tǒng)
1、貧血:
(1)EPO↓(2)造血原料↓13(三)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀:
精神:早期有疲乏、失眠、注意力不集中;
后期有抑郁、記憶力↓、判斷錯誤,對外界反應(yīng)差。
神經(jīng):周圍神經(jīng)病變→下肢遠端感覺異常、襪套祥分布感覺喪失。
肌肉:呃逆、肌肉痛性痙攣、抽搐等。
多種神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀在透析后可消失或改善
(三)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀:
精神:早期有疲乏、失眠、注意力不14(四)胃腸癥狀:
主要表現(xiàn):食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、出血等,因毒物刺激、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)引起。
(四)胃腸癥狀:
主要表現(xiàn):食欲不振、惡心、嘔吐、15(五)皮膚癥狀:
1、尿毒癥面容;
2、皮膚搔癢、毒素、Ca、P沉積→↑Ca在皮膚、神經(jīng)末梢沉積;
3、尿毒素(五)皮膚癥狀:
1、尿毒癥面容;
2、皮膚搔癢、毒素、Ca16(六)腎性骨營養(yǎng)不良癥:
1、纖維性腎炎,骨軟化癥,骨質(zhì)疏松癥
2、早期診斷依靠骨活檢
3、原因:(1)活性VitD3;(2)繼發(fā)性甲旁亢;(3)營養(yǎng)不良;(4)鋁中毒(六)腎性骨營養(yǎng)不良癥:
1、纖維性腎炎,骨軟化癥,骨質(zhì)疏松17(七)內(nèi)分泌失調(diào):
1、腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂
α—羥化酶活性↓→活性VitD3↓、
EPO↓→貧血、
RAAS
2.下丘腦-垂體內(nèi)分泌功能紊亂
促黑色素激素
3.外周內(nèi)分泌腺功能紊亂
繼發(fā)性甲旁亢、性腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退(七)內(nèi)分泌失調(diào):
1、腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂
α—羥化酶活18(八)易于并發(fā)感染:
免疫力↓,白細胞功能異常→易感染,是CRF死亡的主要原因。
(九)代謝失調(diào)及其它
蛋白、糖類、脂肪、維生素的代謝紊亂
(八)易于并發(fā)感染:
免疫力↓,白細胞功能異常→易感染,是C19診斷
一、基礎(chǔ)疾病的診斷:早期診斷意義較大
二、尋找促使腎功能惡化的因素:
1、血容量不足;2、感染;3、尿路梗阻;4心衰、心律失常;5、腎毒性藥物的使用;6、急性應(yīng)激狀態(tài);7、血壓波動;8高鈣血癥、高磷病血癥、轉(zhuǎn)移性鈣化癥。
診斷
一、基礎(chǔ)疾病的診斷:早期診斷意義較大
二、尋找促使腎功20治療
一、早中期慢性腎衰竭的防治對策及措施:
1、及時有效的控制血壓
2、ACEI/ARB的獨特作用
3、嚴格控制血糖(空腹5-7.2/睡前6.1-8.3)
4、控制蛋白尿(<0.5g/d)
5、飲食治療治療
一、早中期慢性腎衰竭的防治對策及措施:
1、及時有效的21(二)飲食療法
1、限制蛋白:0.6-0.8g/Kg.d
有條件0.4-0.6g/kg.d低蛋白飲食+必需氨基酸0.1-0.2g/kg.d
2、高熱量:125.6J/Kg(30Kcal/Kg)
3、其它:限Na+、限K+、低P3-,控制水
(二)飲食療法
1、限制蛋白:0.6-0.8g/K22(二)必需氨基酸療法
若GFR≤5ml/min,則蛋白<20g/d,此時蛋白的攝入量不足以維持機體的需要,應(yīng)補充必要氨基酸,用量:0.1~0.2g/kg,分3次口服。
(二)必需氨基酸療法
若GFR≤5ml/min,則蛋白<2023(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓:
首選ACEI或AT-II受體拮抗劑,如依那普利,洛沙坦等。
當sCr>350umol/L時,此類藥可能使腎功能惡化。
(四)其它:高脂→降脂藥、高uA→別嘌醇
(五)中藥:主要→大黃
(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓:
首選24三、GFR的藥物治療
(一)水、電解質(zhì)失調(diào):
1、控制鈉、水平衡
2、高鉀的處理:
(1)尋找原因
(2)10%葡萄糖酸鈣20ml稀釋后(緩慢靜注)
(3)5%NaHCO3100ml靜滴
(4)25~50%葡萄糖50~100ml+6~12uRl靜脈滴注
(5)透析治療是治療高鉀血癥最有效的方法
三、GFR的藥物治療
(一)水、電解質(zhì)失調(diào):
1253、代酸:
(1)當CO2結(jié)合力>13.5mmol/L→口服SB
(2)當CO2結(jié)合力<13.5mmol/L→靜脈補堿,5%NaHCO3每提高lmmll/L,用0.5ml/kg;糾正到17.lmml/L即可,不必正常。
4、鈣磷平衡失調(diào):積極使用磷結(jié)合藥,如CaCO32gTid
若P正常,Ca↓、PTH↑→給予活性VitD3,如羅鈣全等。
若Ca×P≥70→易轉(zhuǎn)移性鈣化,是腎功惡化的誘因之一。
3、代酸:
(1)當CO2結(jié)合力>13.5mmol/L→口服26(二)心血管和肺并發(fā)癥:
1、高BP:降壓
2、心包炎:血透、每天1次,連1周,有望改善,若有心包填塞→穿刺或切開引流。
3、心力衰竭:限水、限鈉、利尿、強心、擴張血管、透析超濾。
4、尿毒癥肺炎:透析可迅速起效。
(二)心血管和肺并發(fā)癥:
1、高BP:降壓
2、心包炎:血透27(三)血液系統(tǒng)并發(fā)癥:
貧血:1、補缺:FeSO40.3Tid
2、補充葉酸
3、EPO的使用
4、若Hb<6g/dl,可少量多次輸血(四)腎性骨
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