神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的基本原理

關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)功能活動(dòng)的基本原理第2頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)突觸傳遞化學(xué)突觸（神經(jīng)遞質(zhì)）電突觸（局部電流）第3頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2000年諾貝爾獎(jiǎng)生理學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)A.Carlsson、P.Greedgard、E.Kandel主要貢獻(xiàn)：發(fā)現(xiàn)了“人類腦神經(jīng)細(xì)胞間信號(hào)傳遞”第4頁,共103頁，2024年2月25日，星期天一、經(jīng)典的突觸傳遞（一）突觸結(jié)構(gòu)突觸前膜：突觸小泡突觸間隙：突觸后膜：受體第5頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（二）突觸的分類第6頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（三）突觸傳遞過程Ca2+第7頁,共103頁，2024年2月25日，星期天突觸傳遞過程(續(xù))第8頁,共103頁，2024年2月25日，星期天突觸傳遞過程(續(xù))突觸前神經(jīng)元興奮突觸前膜去極化Ca2+通道開放突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)突觸后膜受體突觸后膜去極化（超級(jí)化）突觸后電位第9頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（四）突觸后電位根據(jù)突觸后膜發(fā)生電位變化，分為：興奮性和抑制性根據(jù)電位時(shí)程長短分為：快突觸后電位慢突觸后電位第10頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1.興奮性突觸后電位(EPSP)第11頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1.興奮性突觸后電位(EPSP)突觸前膜釋放：

興奮性遞質(zhì)突觸后膜：對(duì)Na+、K+通透性增大,且Na+內(nèi)流>K+外流(可能還有Ca2+內(nèi)流參與)第12頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.抑制性突觸后電位(IPSP)第13頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.抑制性突觸后電位(IPSP)突觸前膜釋放：

抑制性遞質(zhì)突觸后膜：Cl-通透性增大(可能還與K+通道開放,Na+和Ca2+通道關(guān)閉有關(guān))第14頁,共103頁，2024年2月25日，星期天突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢籄P產(chǎn)生部位：軸突始段第15頁,共103頁，2024年2月25日，星期天(五）突觸后神經(jīng)元的興奮與抑制第16頁,共103頁，2024年2月25日，星期天(六)突觸傳遞的影響因素1.神經(jīng)末梢遞質(zhì)的釋放量和遞質(zhì)的消除引起遞質(zhì)釋放量因素:

細(xì)胞外液Ca2+升高,Mg2+降低,

突觸前膜動(dòng)作電位的大小和頻率遞質(zhì)消除:被突觸前膜重?cái)z取或酶解代謝第17頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.突觸后膜受體的因素突觸后膜受體數(shù)量:上調(diào)/下調(diào)受體與遞質(zhì)的親和力:受體的激動(dòng)劑與阻斷劑:第18頁,共103頁，2024年2月25日，星期天

（七）突觸傳遞的可塑性1）概念：突觸的反復(fù)活動(dòng)可引起突觸傳遞效率發(fā)生較長時(shí)程的增強(qiáng)或減弱。2）形式： ①強(qiáng)直后增強(qiáng) ②習(xí)慣化 ③敏感化 ④長時(shí)程增強(qiáng)和長時(shí)間壓抑第19頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1.強(qiáng)直后增強(qiáng):高頻刺激定義：突觸前末梢在接受一短串強(qiáng)直性刺激

后,其突觸后電位發(fā)生明顯增強(qiáng)的現(xiàn)象。

電位幅度和時(shí)程機(jī)制：大量內(nèi)流Ca2+,突觸前末梢軸漿內(nèi)

Ca2+升高，突觸小泡持續(xù)大量釋放神經(jīng)遞 質(zhì)，導(dǎo)致突觸后電位持續(xù)增強(qiáng)。第20頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.習(xí)慣化：定義：重復(fù)給予較溫和的刺激時(shí)，突觸

對(duì)刺激的反應(yīng)逐漸減弱甚至消失，這種 現(xiàn)象稱之。機(jī)制：重復(fù)刺激使突觸前末梢Ca2+通道

逐漸失活，Ca2+內(nèi)流減少，末梢遞質(zhì)釋 放減少。第21頁,共103頁，2024年2月25日，星期天3.敏感化：定義：重復(fù)給予傷害性刺激，突觸對(duì)原

有刺激的反應(yīng)性增強(qiáng)和延長，傳遞效率 增加，這種現(xiàn)象稱之。機(jī)制：重復(fù)刺激使突觸前末梢動(dòng)作電位時(shí)

程延長，Ca2+通道開放時(shí)間延長，Ca2+

內(nèi)流增加，末梢遞質(zhì)釋放增多。第22頁,共103頁，2024年2月25日，星期天4.長時(shí)程增強(qiáng)定義：短時(shí)間重復(fù)高頻刺激突觸前神經(jīng)

元，在突觸后神經(jīng)元快速形成持續(xù)時(shí)間 較長的EPSP。長達(dá)數(shù)天機(jī)制：突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2+增加,導(dǎo)致AMPA受體功能上調(diào)。第23頁,共103頁，2024年2月25日，星期天4.長時(shí)程壓抑（LTD）定義：突觸傳遞效率的長時(shí)程降低。LTD廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，機(jī)制：長時(shí)間低頻刺激突觸前神經(jīng)元，導(dǎo)致突觸后膜AMPA受體密度降低。第24頁,共103頁，2024年2月25日，星期天二、非定向突觸傳遞交感神經(jīng)末梢對(duì)平滑肌的支配非突觸性化學(xué)傳遞中樞神經(jīng)系統(tǒng)也存在非定向突觸傳遞第25頁,共103頁，2024年2月25日，星期天非定向突觸傳遞特點(diǎn)①突觸前成分和突觸后成分沒有對(duì)應(yīng)關(guān)系，無特化的突觸前膜及后膜的結(jié)構(gòu)。②曲張?bào)w與突觸后成分之間距離大于20nm.③曲張?bào)w所釋放的遞質(zhì)可作用于較多的突觸后成分，無特定的靶點(diǎn)。第26頁,共103頁，2024年2月25日，星期天非定向突觸傳遞特點(diǎn)④遞質(zhì)擴(kuò)散距離和突觸傳遞時(shí)間長短不一。 ⑤遞質(zhì)能否產(chǎn)生效應(yīng)取決于突觸后有無相應(yīng)受體第27頁,共103頁，2024年2月25日，星期天三、電突觸傳遞結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：縫隙連接 特點(diǎn)：雙向性，速度快，無潛伏期2-4nm意義：促進(jìn)神經(jīng)元活動(dòng)的同步化第28頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和受體（一）神經(jīng)遞質(zhì)

1、概念：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放的傳遞信息的化學(xué)物質(zhì)。第29頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2、神經(jīng)遞質(zhì)的鑒定條件①突觸前神經(jīng)元具有合成遞質(zhì)的前體和酶系統(tǒng)②遞質(zhì)貯存于突觸小泡內(nèi)，神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)時(shí)遞質(zhì)能釋放到突觸間隙③遞質(zhì)與突觸后特異受體結(jié)合能發(fā)揮其作用第30頁,共103頁，2024年2月25日，星期天④存在使遞質(zhì)失活的酶或其他失活方式⑤有特異的受體激動(dòng)劑或拮抗劑，能模擬或阻斷相應(yīng)遞質(zhì)的作用。（二）神經(jīng)調(diào)質(zhì)神經(jīng)元合成和釋放的另一類化學(xué)物質(zhì)，對(duì)傳遞信息起調(diào)節(jié)作用。第31頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（三）遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)的分類分類膽堿類胺類氨基酸類肽類嘌呤類氣體脂類

家族成員乙酰膽堿多巴胺、NE、5—HT、組胺谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA下丘腦調(diào)節(jié)肽、ADH、催產(chǎn)素、阿片肽、腦-腸肽、AngⅡ、心鈉素等腺苷、ATPNO、COPG類第32頁,共103頁，2024年2月25日，星期天(四)遞質(zhì)的共存：概念：兩種或兩種以上遞質(zhì)共存于一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)，這種現(xiàn)象稱之。意義：協(xié)調(diào)某些生理過程。第33頁,共103頁，2024年2月25日，星期天例如：支配唾液腺副交感神經(jīng)內(nèi)含Ach和血管活性腸肽兩種遞質(zhì)，副交感神經(jīng)興奮時(shí)，釋放的Ach能引起唾液分泌，血管活性腸肽引起血管舒張，增加唾液腺的血供，兩者共同作用，引起唾液大量分泌。第34頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（五）遞質(zhì)的代謝合成，儲(chǔ)存，釋放，降解，重?cái)z取，再合成第35頁,共103頁，2024年2月25日，星期天二、受體

1、受體：細(xì)胞膜上或細(xì)胞內(nèi)能與某些化學(xué)物質(zhì)（如遞質(zhì)、調(diào)質(zhì)、激素等）發(fā)生特異性結(jié)合并產(chǎn)生生物效應(yīng)的特殊生物分子。第36頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2、配體受體激動(dòng)劑：能與受體發(fā)生物異性結(jié)合并產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。受體阻斷劑：能與受體發(fā)生物異性結(jié)合，阻斷遞質(zhì)的受體結(jié)合，不能產(chǎn)生相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。第37頁,共103頁，2024年2月25日，星期天受體與配體結(jié)合表現(xiàn)出的特性相對(duì)特異性：飽和性：可逆性：第38頁,共103頁，2024年2月25日，星期天3、受體的分類1）天然配體分類：膽堿能受體：M型、N型（N1，N2）腎上腺素能受體：α，β受體2）受體激活機(jī)制分類：①離子通道型受體②G-蛋白耦聯(lián)受體第39頁,共103頁，2024年2月25日，星期天4、突觸前受體分布：突觸前膜作用：以負(fù)反饋方式調(diào)節(jié)突觸前遞質(zhì)釋放。第40頁,共103頁，2024年2月25日，星期天5、受體的調(diào)節(jié)上調(diào)：當(dāng)遞質(zhì)分泌不足時(shí)，受體的數(shù)量增加，與遞質(zhì)的親和力增強(qiáng)。下調(diào)：當(dāng)遞質(zhì)分泌過多時(shí)，受體的數(shù)量減少，與遞質(zhì)的親和力降低。第41頁,共103頁，2024年2月25日，星期天三、主要的遞質(zhì)和受體系統(tǒng)（一）膽堿能系統(tǒng)：1、乙酰膽堿:膽堿能神經(jīng)元/膽堿能纖維第42頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2、膽堿能纖維及分布：①自主神經(jīng)的節(jié)前纖維②大多數(shù)副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維③少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維④支配骨骼肌的舒血管神經(jīng)第43頁,共103頁，2024年2月25日，星期天3、膽堿能受體①毒蕈堿受體（M受體）—G蛋白耦聯(lián)受體②煙堿受體（N型受體）—化學(xué)門控通道N1：自主神經(jīng)節(jié)突觸后膜N2：骨骼肌終板膜第44頁,共103頁，2024年2月25日，星期天4、生理效應(yīng)中樞膽堿能系統(tǒng)：參與神經(jīng)系統(tǒng)所有功能外周神經(jīng)系統(tǒng)：取決于與M或N受體結(jié)合作用于M受體---毒蕈堿樣作用阻斷劑：阿托品作用于N受體---煙堿樣作用阻斷劑：筒箭毒/六烴季銨/十烴季銨第45頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（二）單胺類遞質(zhì)1、去甲腎上腺素及其受體去甲腎上腺素能神經(jīng)元去甲腎上腺素能纖維腎上腺素能纖維第46頁,共103頁，2024年2月25日，星期天腎上腺素能受體1）α受體（α1α2）2）β受體（β1β2β3）第47頁,共103頁，2024年2月25日，星期天去甲腎上腺素的作用特點(diǎn)NE對(duì)α受體作用較強(qiáng),對(duì)β受體作用較弱NE與α受體結(jié)合,產(chǎn)生的平滑效效應(yīng)主要是興奮性,包括血管,子宮,虹膜輻射狀肌等收縮,但也有抑制性的,如小腸平滑肌.NE與β受體結(jié)合,產(chǎn)生的平滑效效應(yīng)主要是抑制的,如血管,子宮,小腸,但心肌卻是興奮性的.第48頁,共103頁，2024年2月25日，星期天腎上腺素能受體阻斷劑①α受體：

酚妥拉明—α1(主)、α2

哌唑嗪—α1育亨賓—α2第49頁,共103頁，2024年2月25日，星期天腎上腺素能受體阻斷劑(續(xù))②β受體：普萘洛爾—β受體；丁氧胺—β2受體；心得寧—β1受體第50頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（三）氨基酸類遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)：谷氨酸、門冬氨酸。抑制性遞質(zhì)：r-氨基丁酸、甘氨酸。第51頁,共103頁，2024年2月25日，星期天谷氨酸受體促離子型受體:KA,AMPA,NMDA促代謝型受體抑制性氨基酸受體GABA甘氨酸受體第52頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（四）肽類：神經(jīng)肽、阿片肽、腦-腸肽等（五）嘌呤類：腺苷、ATP。（六）其他遞質(zhì)：NO、CO第53頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)反射活動(dòng)的基本規(guī)律一、反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式（一）反射基本過程第54頁,共103頁，2024年2月25日，星期天二、中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式單線式聯(lián)系輻散和聚合式聯(lián)系連鎖式與環(huán)式聯(lián)系第55頁,共103頁，2024年2月25日，星期天三、中樞內(nèi)興奮傳播的特征1、單向傳播

2、中樞延擱3、總和和阻塞：空間、時(shí)間總和，易化第56頁,共103頁，2024年2月25日，星期天4、興奮節(jié)律的改變5、后發(fā)放效應(yīng)6、興奮可局限化和擴(kuò)散7、對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞第57頁,共103頁，2024年2月25日，星期天五、中樞抑制和易化中樞抑制 中樞易化

1、突觸后抑制

2、突觸前抑制1、突觸后易化2、突觸前易化第58頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1、突觸后抑制①傳入側(cè)支性抑制生理意義：協(xié)調(diào)不同中樞的活動(dòng)第59頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1、突觸后抑制②回返性抑制生理意義：及時(shí)終止運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，

或使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動(dòng)同步化第60頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2、突觸前抑制1）結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):軸突-軸突式突觸第61頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2、突觸前抑制

概念：突觸后神經(jīng)元的抑制是由于改變了突觸前膜的活動(dòng)而引起的，這種方式稱之。第62頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2、突觸前抑制3）產(chǎn)生機(jī)制：軸突2興奮時(shí)，釋放GABA，作用于軸突1上GABA受體，引起軸突1Cl-電導(dǎo)增加，膜去極化，使傳到軸突1的動(dòng)作電位幅度減小，時(shí)程縮短，軸突1末梢釋放遞質(zhì)減少，最終導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的EPSP減小。第63頁,共103頁，2024年2月25日，星期天六、中樞易化中樞易化：突觸后易化、突觸前易化。突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP總和。突觸前易化：突觸前膜動(dòng)作電位時(shí)程延長，使突觸后膜上EPSP增大。第64頁,共103頁，2024年2月25日，星期天思考題1.試述興奮通過突觸傳遞的過程。2.興奮性突觸后電位產(chǎn)生機(jī)制。3.試述中樞內(nèi)興奮傳播的特征。4.比較突觸前抑制與突觸后抑制的異同點(diǎn)。第65頁,共103頁，2024年2月25日，星期天中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能感覺分析運(yùn)動(dòng)/姿勢內(nèi)臟活動(dòng)睡眠/覺醒腦的高級(jí)功能第66頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第三十一章神經(jīng)系統(tǒng)的感覺功能第67頁,共103頁，2024年2月25日，星期天概述感覺的形成：感受器或感覺器官：接受刺激傳入神經(jīng)：傳導(dǎo)興奮大腦皮層：整合，特定腦區(qū),特定感覺第68頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)軀體感覺和內(nèi)臟感覺軀體感覺：觸壓覺，溫度覺，痛覺,本體感覺（位置覺和運(yùn)動(dòng)覺）內(nèi)臟感覺:內(nèi)臟痛,牽涉痛特殊感覺:視覺,聽覺,平衡覺等第69頁,共103頁，2024年2月25日，星期天一、軀體感覺（一）觸-壓覺感受器觸點(diǎn)：用纖細(xì)的毛輕觸皮膚表面，只有某些特殊點(diǎn)被觸及才引起觸覺,這些點(diǎn) 皮膚上觸-壓覺感受器呈點(diǎn)狀分布，分布的密度與感覺的敏感性成正比。第70頁,共103頁，2024年2月25日，星期天觸覺閾：引起觸覺的最小壓陷深度。兩點(diǎn)辨別閾：

將兩個(gè)點(diǎn)狀刺激同時(shí)或相繼觸及皮膚,人體能夠分辨出這兩個(gè)刺激點(diǎn)之間的最小距離。第71頁,共103頁，2024年2月25日，星期天觸壓覺感受器：游離神經(jīng)末梢、毛囊感受器、環(huán)層小體等傳入神經(jīng)：有髓鞘軸突適宜刺激：機(jī)械刺激感受器產(chǎn)生興奮的機(jī)制：機(jī)械刺激，機(jī)械門控Na+通道開放，感受器電位，動(dòng)作電位。第72頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（二）溫度感受器冷點(diǎn)：冷覺熱點(diǎn)：熱覺冷點(diǎn)>熱點(diǎn)第73頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（二）溫度感受器冷感受器：15℃熱感受器：40℃當(dāng)皮膚溫度>45℃，熱痛覺皮膚溫度在32-34℃，不產(chǎn)生溫度感覺第74頁,共103頁，2024年2月25日，星期天熱感受器：游離神經(jīng)末梢，點(diǎn)狀分布傳入神經(jīng)：無髓鞘C類纖維傳導(dǎo)冷感受器：游離神經(jīng)末梢，點(diǎn)狀分布傳入神經(jīng)：有髓Aδ纖維第75頁,共103頁，2024年2月25日，星期天（三）痛覺1.傷害性感受器分類與特征特征：沒有特定的適宜刺激不易出現(xiàn)適應(yīng)第76頁,共103頁，2024年2月25日，星期天傷害性感受器的分類（1）機(jī)械傷害性感受器：感受閾高，Aδ和C纖維（2）機(jī)械溫度傷害性感受器：中等機(jī)械和高溫（40-51℃）刺激，Aδ傳入纖維（3）多覺型傷害性感受器：

機(jī)械，化學(xué)，熱的傷害性刺激第77頁,共103頁，2024年2月25日，星期天傷害性感受器是游離神經(jīng)末梢傳導(dǎo)痛覺的傳入神經(jīng)纖維有兩類：Aδ有髓纖維C類無髓纖維第78頁,共103頁，2024年2月25日，星期天快痛與慢痛①快痛：由Aδ類纖維傳導(dǎo)的傷害性信息到達(dá)大腦皮層后引起的痛覺。特點(diǎn)：感覺敏銳，定位明確，發(fā)生快，消失也快，不伴有情緒變化第79頁,共103頁，2024年2月25日，星期天快痛與慢痛②慢痛：由C類纖維傳導(dǎo)的傷害性信息到達(dá)大腦皮層后引起的痛覺。特點(diǎn)：感覺模糊，定位不精確，發(fā)生慢，消失也慢，伴有明顯的情緒變化第80頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.致痛物質(zhì)（1）K+：從損傷組織細(xì)胞釋放出來,直接激活傷害性感受器,引起去極化.（2）5-HT：從血小板和肥大細(xì)胞釋放

通過5-HT1和5-HT2受體，使傷害性感受器敏感化;通過5-HT3激活感覺神經(jīng)元第81頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.致痛物質(zhì)（3）緩激肽:由損傷和炎癥部位釋放很強(qiáng)的致痛物質(zhì)。（4）組胺：由肥大細(xì)胞釋放,低濃度時(shí)引起癢的感覺,高濃度時(shí)引起疼痛感覺.第82頁,共103頁，2024年2月25日，星期天(四)本體感覺

來自軀體深部的肌肉、肌腱和關(guān)節(jié)等處的傳入信息，對(duì)軀體的空間位置，姿勢、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)和運(yùn)動(dòng)方向產(chǎn)生感覺。本體感覺的傳入對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的控制有重要作用.第83頁,共103頁，2024年2月25日，星期天本體感受器:位于肌肉、肌腱和關(guān)節(jié)肌梭高爾基腱器官魯菲尼終末環(huán)層小體游離神經(jīng)末梢第84頁,共103頁，2024年2月25日，星期天二、軀體感覺傳入通路(三級(jí)神經(jīng)元接替)第85頁,共103頁，2024年2月25日，星期天第86頁,共103頁，2024年2月25日，星期天軀體感覺傳入三級(jí)神經(jīng)元接替初級(jí)：后根神經(jīng)節(jié)或腦干神經(jīng)核二級(jí)：脊髓后角或延髓薄束核,楔束核三級(jí)：丘腦特異性感覺接替核第87頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1、軀體痛覺、溫度覺和粗觸覺的傳導(dǎo)通路(先交叉，后上行)①粗略觸壓覺（脊髓丘腦前束）②溫度覺、痛覺（脊髓丘腦側(cè)束）③丘腦腹后外側(cè)核第88頁,共103頁，2024年2月25日，星期天1、頭面部痛覺、溫度覺和觸壓覺的傳導(dǎo)通路①三叉神經(jīng)節(jié)細(xì)胞②三叉神經(jīng)脊束核（痛、溫覺）三叉神經(jīng)腦橋核（觸覺）③丘腦腹后內(nèi)側(cè)核第89頁,共103頁，2024年2月25日，星期天2.本體感覺和精細(xì)觸壓覺傳導(dǎo)通路：

(先上行，后交叉)①脊神經(jīng)節(jié)細(xì)胞②薄束核、楔狀核③丘腦腹后外側(cè)核第90頁,共103頁，2024年2月25日，星期天三、大腦皮層感覺代表區(qū)1、體表感覺代表區(qū)1）第一感覺區(qū)：位于中央后回(3-2-1區(qū))第91頁,共103頁，2024年2月25日，星期天大腦皮層感覺區(qū)第92頁,共103頁，2024年