復(fù)蘇后綜合征

復(fù)蘇后綜合征蔣龍元第一頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征1.概述2.發(fā)病機(jī)制3.診斷4.治療進(jìn)展2精品PPT|借鑒參考第二頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征概述復(fù)蘇后綜合征的定義

復(fù)蘇后綜合征（post-resuscitationsyndrome，PRS）是指自主循環(huán)恢復(fù)后,機(jī)體仍常會發(fā)生心血管功能和血流動力學(xué)的紊亂,表現(xiàn)為低血容量性休克、心源性休克和與全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)相關(guān)的血管擴(kuò)張性休克。3精品PPT|借鑒參考第三頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征的研究歷史復(fù)蘇后綜合征194319621972上世紀(jì)80年代至今復(fù)蘇后綜合征是MODS的特例前蘇聯(lián)國家復(fù)蘇研究所首次提出復(fù)蘇后疾病這一名詞，即是復(fù)蘇后各種并發(fā)癥的統(tǒng)稱Negovsky等首次闡述了復(fù)蘇后疾病的概念Negovsky提出應(yīng)重視復(fù)蘇后階段重要器官功能的恢復(fù)4精品PPT|借鑒參考第四頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征發(fā)病機(jī)制復(fù)蘇后綜合征多因素，互為因果的機(jī)制缺血再灌注損傷炎癥反應(yīng)氧攝取利用障礙細(xì)胞凋亡5精品PPT|借鑒參考第五頁，共三十頁。缺血再灌注損傷氧自由基生成高能核苷酸減少及再合成障礙細(xì)胞內(nèi)鈣超載中性粒細(xì)胞激活6精品PPT|借鑒參考第六頁，共三十頁。炎癥反應(yīng)IL-6內(nèi)毒素TNF-αIL-10IL-8全身反應(yīng)綜合征MODS,PRS7精品PPT|借鑒參考第七頁，共三十頁。PPT內(nèi)容概述復(fù)蘇后綜合征。精品PPT|借鑒參考。線粒體的氧分壓降低,引起氧化磷酸化功能降低,氧的利用能力降低，細(xì)胞內(nèi)ATP進(jìn)行性減少。氧耗(VO2)。心跳驟停后機(jī)體處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)高度興奮,腎上腺髓質(zhì)分泌增多,分解代謝加強(qiáng),播散性的免疫因子活化,活化的多形核白細(xì)胞(PMNS)呼吸爆發(fā)也增加了氧耗量。免疫炎性細(xì)胞凋亡,紊亂及靶器官實質(zhì)細(xì)胞大量凋亡，導(dǎo)致復(fù)蘇后綜合征。嚴(yán)重的缺血性攣縮稱為心臟石化(stony-heart)。表現(xiàn)為多形的δ或θ波，則病人為持續(xù)的植物狀態(tài)，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。S100是一種酸性結(jié)合蛋白，作為判斷CPR后腦損傷的生化標(biāo)志物，對CPR后腦復(fù)蘇的評估有重要的價值。肺臟不是最初靶器官，但胸部按壓、人工氣道和吸入氣體的內(nèi)容可影響胸廓、胸內(nèi)臟器甚至引起肺炎等，成功復(fù)蘇后肺水腫發(fā)生率也可達(dá)30%。復(fù)蘇成功后存活患者血漿蛋白C和蛋白S水平高于死亡者。納洛酮，氧自由基清除，。謝謝第八頁，共三十頁。氧攝取利用障礙氧供(DO2)

線粒體的氧分壓降低,引起氧化磷酸化功能降低,氧的利用能力降低，細(xì)胞內(nèi)ATP進(jìn)行性減少。

微循環(huán)障礙,使毛細(xì)血管到血管周圍的細(xì)胞之間的距離加大,導(dǎo)致彌散障礙,組織攝取氧的能力降低。組織缺氧氧耗(VO2)

心跳驟停后機(jī)體處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)高度興奮,腎上腺髓質(zhì)分泌增多,分解代謝加強(qiáng),播散性的免疫因子活化,活化的多形核白細(xì)胞(PMNS)呼吸爆發(fā)也增加了氧耗量。9精品PPT|借鑒參考第九頁，共三十頁。細(xì)胞凋亡免疫炎性細(xì)胞凋亡,紊亂及靶器官實質(zhì)細(xì)胞大量凋亡，導(dǎo)致復(fù)蘇后綜合征中性粒細(xì)胞凋亡淋巴細(xì)胞凋亡內(nèi)皮細(xì)胞凋亡內(nèi)皮細(xì)胞損傷10精品PPT|借鑒參考第十頁，共三十頁。病理改變死亡多器官功能障礙膿毒血癥微循環(huán)功能障礙一周內(nèi)3天后1-3天發(fā)病后24小時11精品PPT|借鑒參考第十一頁，共三十頁。臨床表現(xiàn)心肌功能不全神經(jīng)系統(tǒng)功能不全呼吸功能不全凝血功能異常腎上腺功能減退12精品PPT|借鑒參考第十二頁，共三十頁。心功能不全臨床表現(xiàn)心肌頓抑，缺血后心功能減退的延續(xù),心臟供血恢復(fù)正常后左室功能持續(xù)減退心肌收縮功能下降表現(xiàn)為左室收縮壓和最大壓力升高率（+dp/dtmax）下降舒張功能不全表現(xiàn)為舒張期壓力容積斜度增加。射血分?jǐn)?shù)降低、每搏輸出量下降而心率加快，阻礙了血流動力學(xué)穩(wěn)定性的重建。嚴(yán)重的缺血性攣縮稱為心臟石化(stony-heart)13精品PPT|借鑒參考第十三頁，共三十頁。神經(jīng)功能不全臨床表現(xiàn)Glasgow評分對預(yù)后及治療有重要意義。腦電圖表現(xiàn)為多形的δ或θ波，則病人為持續(xù)的植物狀態(tài)，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。血清S100S100是一種酸性結(jié)合蛋白，作為判斷CPR后腦損傷的生化標(biāo)志物，對CPR后腦復(fù)蘇的評估有重要的價值。14精品PPT|借鑒參考第十四頁，共三十頁。其他臨床表現(xiàn)呼吸肺臟不是最初靶器官，但胸部按壓、人工氣道和吸入氣體的內(nèi)容可影響胸廓、胸內(nèi)臟器甚至引起肺炎等，成功復(fù)蘇后肺水腫發(fā)生率也可達(dá)30%。凝血復(fù)蘇成功后存活患者血漿蛋白C和蛋白S水平高于死亡者。復(fù)蘇成功患者體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活,高凝狀態(tài)和彌散性血管內(nèi)凝血導(dǎo)致廣泛的微血管內(nèi)血栓形成,從而引起多器官功能衰竭。腎上腺許多機(jī)制都可造成下丘腦-垂體-腎上腺軸整體損傷,導(dǎo)致腎上腺組織廣泛受損腎上腺功能不全,在有凝血功能異常的患者中更加顯著。高水平的炎癥因子可直接抑制腎上腺分泌可的松。15精品PPT|借鑒參考第十五頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)

心跳驟停是診斷復(fù)蘇后綜合征唯一并且必備病因。機(jī)體在心跳驟停、復(fù)蘇成功24h后同時或連續(xù)出現(xiàn)2個或2個以上的臟器功能不全可診斷為復(fù)蘇后綜合征或復(fù)蘇后多器官功能障礙綜合征（PR-MODS）,診斷標(biāo)準(zhǔn)可參照MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但目前國內(nèi)外尚無MODS統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。16精品PPT|借鑒參考第十六頁，共三十頁。1995年Marshall提出了MODS評分標(biāo)準(zhǔn)*PAR指壓力調(diào)整后心率：心率×右心房壓（或中心靜脈壓）/平均血壓17精品PPT|借鑒參考第十七頁，共三十頁。MODS的分期18精品PPT|借鑒參考第十八頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征的治療治療目標(biāo)：提供心肺功能的支持，以滿足組織器官的灌注和氧供，特別是對大腦的灌注；及時將院前心跳驟?；颊甙踩D(zhuǎn)運至醫(yī)院急診科，再轉(zhuǎn)運至設(shè)備完善的ICU；及時明確診斷心臟停搏可能的原因；完善治療措施，如抗心律失常藥物治療，以免心律失常再發(fā)；恢復(fù)正常的腦功能和其它器官功能。19精品PPT|借鑒參考第十九頁，共三十頁。治療原則積極尋找心跳驟停的原因,加強(qiáng)對原發(fā)病、誘因的治療加強(qiáng)器官功能監(jiān)測保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)器官功能積極處理心功能不全呼吸功能支持腎功能支持胃腸道功能支持維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定20精品PPT|借鑒參考第二十頁，共三十頁。原發(fā)病和誘因的治療心跳驟停BECDA電解質(zhì)紊亂心血管系統(tǒng)疾病過高\過低溫及其他因素創(chuàng)傷非心血管疾?。ㄈ绾羲?，感染等21精品PPT|借鑒參考第二十一頁，共三十頁。重要器官功能監(jiān)測循環(huán)系統(tǒng)：右心漂浮導(dǎo)管連續(xù)監(jiān)測心血管系統(tǒng)的壓力，并檢測心排血功能；心電監(jiān)測心臟電生理活動，超聲心動圖監(jiān)測和評價心臟活動及功能變化；胃、腸粘膜內(nèi)pH值測定可反映胃腸粘膜缺血的情況，有助于判定內(nèi)臟缺血情況；22精品PPT|借鑒參考第二十二頁，共三十頁。重要器官功能監(jiān)測神經(jīng)系統(tǒng)呼吸功能監(jiān)測消化系統(tǒng)功能監(jiān)測：胃腸和肝功能腎功能監(jiān)測凝血功能監(jiān)測內(nèi)環(huán)境23精品PPT|借鑒參考第二十三頁，共三十頁。神經(jīng)功能保護(hù)腦保護(hù)納洛酮，氧自由基清除，神經(jīng)妥樂平、GM-1改善灌注減輕水腫巴比妥的應(yīng)用鈣離子拮抗劑高壓氧亞低溫治療24精品PPT|借鑒參考第二十四頁，共三十頁。心功能不全的治療收縮功能不全

如果前負(fù)荷已經(jīng)達(dá)到理想水平而心搏量和氧供并未達(dá)到生理水平，用增加心肌收縮力藥物，藥物無效時使用機(jī)械輔助，糾正低血流狀態(tài)，可應(yīng)用床旁主動脈內(nèi)氣囊反搏、部分心肺旁路術(shù)以及微型泵等。血流動力學(xué)穩(wěn)定心律失常的處理

除非損害了血液動力學(xué)穩(wěn)定性，一般不必治療。但若室性心動過速或心室顫動是心跳驟停的促發(fā)事件，則可以預(yù)防性地在自主循環(huán)恢復(fù)后使用利多卡因、溴芐胺或胺碘酮。25精品PPT|借鑒參考第二十五頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征的治療呼吸功能支持連續(xù)性腎替代治療（ContinuousRenalReplacementTherapy，CRRT）胃腸功能的保護(hù)凝血功能紊亂的糾正：時機(jī)與方法營養(yǎng)支持治療水電解質(zhì)，酸堿平衡26精品PPT|借鑒參考第二十六頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征的治療烏司他丁納洛酮激素：糖皮質(zhì)激素治療PR-MODS尚有爭議，目前只對并發(fā)膿毒癥和感染性休克的患者應(yīng)用激素有明確的原則。中藥：醒腦凈27精品PPT|借鑒參考第二十七頁，共三十頁。復(fù)蘇后綜合征的治療血必凈參附注射液大黃，黃芪大黃等中藥對MODS發(fā)病始動因素、中間多種細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)相互作用過程、最終靶器官損害等多個環(huán)節(jié)均有阻斷作用，而黃芪能