糖類化學(xué)及糖代謝

關(guān)于糖類化學(xué)及糖代謝糖(carbohydrates)即碳水化合物，其化學(xué)本質(zhì)為多羥醛或多羥酮類及其衍生物或多聚物。糖的化學(xué)(課外了解)（一）糖的概念第2頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）糖的分類及其結(jié)構(gòu)根據(jù)其水解產(chǎn)物的情況，糖主要可分為以下四大類。單糖(monosacchride)寡糖(oligosacchride)多糖(polysacchride)結(jié)合糖(glycoconjugate)第3頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天葡萄糖(glucose)——已醛糖果糖(fructose)——已酮糖1.

單糖不能再水解的糖。第4頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天半乳糖(galactose)——已醛糖

核糖(ribose)——戊醛糖

第5頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.

寡糖常見(jiàn)的幾種二糖有麥芽糖(maltose)

葡萄糖—葡萄糖蔗糖(sucrose)

葡萄糖—果糖乳糖(lactose)

葡萄糖—半乳糖能水解生成幾分子單糖的糖，各單糖之間借脫水縮合的糖苷鍵相連。第6頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.多糖

能水解生成多個(gè)分子單糖的糖。常見(jiàn)的多糖有淀粉(starch)糖原(glycogen)纖維素(cellulose)第7頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天①淀粉是植物中養(yǎng)分的儲(chǔ)存形式淀粉顆粒第8頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天②糖原是動(dòng)物體內(nèi)葡萄糖的儲(chǔ)存形式第9頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天③纖維素作為植物的骨架β-1,4-糖苷鍵第10頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天食物中含有的大量纖維素，因人體內(nèi)無(wú)

-糖苷酶而不能對(duì)其分解利用，但卻具有刺激腸蠕動(dòng)等作用，也是維持健康所必需。第11頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.結(jié)合糖

糖與非糖物質(zhì)的結(jié)合物。糖脂(glycolipid)：是糖與脂類的結(jié)合物。糖蛋白(glycoprotein)：是糖與蛋白質(zhì)的結(jié)合物。

常見(jiàn)的結(jié)合糖有第12頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第一節(jié)

概述Introduction第13頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、糖的生理功能1.

氧化供能糖的主要功能如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、膽固醇、核苷等物質(zhì)的原料---重要的碳源。4.作為機(jī)體組織細(xì)胞的組成成分2.貯存能量,維持血糖---以糖原貯存。3.

提供合成體內(nèi)其他物質(zhì)的原料如糖是糖蛋白、蛋白聚糖、糖脂等的組成成分。第14頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、糖代謝的概況葡萄糖酵解途徑丙酮酸有氧無(wú)氧H2O及CO2乳酸糖異生途徑乳酸、氨基酸、甘油糖原肝糖原分解糖原合成磷酸戊糖途徑核糖

+NADPH+H+淀粉消化與吸收ATP

第15頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、糖的消化與吸收（一）糖的消化人類食物中的糖主要有植物淀粉、動(dòng)物糖原以及麥芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖等，其中以淀粉為主。消化部位：

主要在小腸，少量在口腔第16頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天淀粉麥芽糖+麥芽三糖（40%）（25%）α-臨界糊精+異麥芽糖（30%）（5%）葡萄糖唾液中的α-淀粉酶α-葡萄糖苷酶α-臨界糊精酶消化過(guò)程腸粘膜上皮細(xì)胞刷狀緣胃口腔腸腔胰液中的α-淀粉酶第17頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）糖的吸收1.吸收部位

小腸上段

2.吸收形式

單糖

第18頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天ADP+PiATPGNa+K+Na+泵小腸粘膜細(xì)胞腸腔門靜脈3.吸收機(jī)制Na+依賴型葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(Na+-dependentglucosetransporter,SGLT)刷狀緣細(xì)胞內(nèi)膜第19頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天4.吸收途徑小腸腸腔腸粘膜上皮細(xì)胞門靜脈肝臟體循環(huán)SGLT各種組織細(xì)胞GLUTGLUT：葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(glucosetransporter)，已發(fā)現(xiàn)有5種葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(GLUT1～5)。第20頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二

節(jié)

糖原的合成與分解

GlycogenesisandGlycogenolysis第21頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天是動(dòng)物體內(nèi)糖的儲(chǔ)存形式之一，是機(jī)體能迅速動(dòng)用的能量?jī)?chǔ)備。肌肉：肌糖原，小于400g，主要供肌肉收縮所需肝臟：肝糖原，小于100g，維持血糖水平糖原(glycogen)糖原儲(chǔ)存的主要器官及其生理意義第22頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、糖原的合成代謝合成部位（一）定義糖原的合成(glycogenesis)

指由葡萄糖合成糖原的過(guò)程。組織定位：主要在肝臟、肌肉細(xì)胞定位：胞漿第23頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖原的合成與分解總圖UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPGPPi糖原n+1UDPG-6-PG糖原合酶磷酸葡萄糖變位酶己糖(葡萄糖)激酶糖原nPi磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶（肝）糖原n第24頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*糖原合成的總結(jié)1.糖原合成需要引物2.糖原合酶是關(guān)鍵酶3.糖原合成是耗能的過(guò)程三、糖原合成與分解的生理意義關(guān)鍵酶①糖原合成：糖原合酶

②糖原分解：糖原磷酸化酶

第25頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌糖原和肌糖原有何不同的代謝去處？為什么？由于肌肉組織中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡萄糖不能直接轉(zhuǎn)變成葡萄糖釋放入血，提供血糖，而只能進(jìn)入酵解途徑進(jìn)一步代謝。肌肉：肌糖原，主要供肌肉收縮所需肝臟：肝糖原，維持血糖水平第26頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.葡萄糖單元以α-1,4-糖苷鍵形成長(zhǎng)鏈。2.

約10個(gè)葡萄糖單元處形成分枝，分枝處葡萄糖以α-1,6-糖苷鍵連接，分支增加，溶解度增加。3.每條鏈都終止于一個(gè)非還原端.非還原端增多，以利于其被酶分解。糖原的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其意義第27頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.

葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATP

ADP己糖激酶;葡萄糖激酶（肝）（二）糖原合成途徑1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶6-磷酸葡萄糖2.6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成1-磷酸葡萄糖第28頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*UDPG可看作“活性葡萄糖”，在體內(nèi)充作葡萄糖供體。+UTP尿苷PPPPPiUDPG焦磷酸化酶3.1-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成尿苷二磷酸葡萄糖2Pi+能量1-磷酸葡萄糖尿苷二磷酸葡萄糖(uridinediphosphateglucose,UDPG)第29頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖原n+

UDPG

糖原n+1+

UDP

糖原合酶(glycogensynthase)

UDPUTPADPATP核苷二磷酸激酶4.α-1,4-糖苷鍵式結(jié)合第30頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*糖原n為原有的細(xì)胞內(nèi)的較小糖原分子，稱為糖原引物(primer)，作為UDPG上葡萄糖基的接受體。糖原n+

UDPG

糖原n+1+

UDP

糖原合酶(glycogensynthase)

第31頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）糖原分枝的形成

分支酶

(branchingenzyme)

α-1,6-糖苷鍵α-1,4-糖苷鍵第32頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、糖原的分解代謝*定義*亞細(xì)胞定位：胞漿

*肝糖元的分解

糖原n+1糖原n+1-磷酸葡萄糖磷酸化酶1.糖原的磷酸解糖原分解(glycogenolysis)習(xí)慣上指肝糖原分解成為葡萄糖的過(guò)程。第33頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天脫枝酶

(debranchingenzyme)2.脫枝酶的作用①轉(zhuǎn)移葡萄糖殘基②水解

-1,6-糖苷鍵磷酸化酶轉(zhuǎn)移酶活性α-1,6糖苷酶活性第34頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1-磷酸葡萄糖

6-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖變位酶3.

1-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸葡萄糖4.6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶（肝，腎）葡萄糖

6-磷酸葡萄糖第35頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑵G-6-P的代謝去路G（補(bǔ)充血糖）G-6-P

F-6-P（進(jìn)入酵解途徑）G-1-PGn（合成糖原）UDPG

6-磷酸葡萄糖內(nèi)酯（進(jìn)入磷酸戊糖途徑）

葡萄糖醛酸（進(jìn)入葡萄糖醛酸途徑）小結(jié)⑴反應(yīng)部位：胞漿第36頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、糖原合成與分解的調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶①糖原合成：糖原合酶

②糖原分解：糖原磷酸化酶

這兩種關(guān)鍵酶的重要特點(diǎn)：*它們的快速調(diào)節(jié)有共價(jià)修飾和變構(gòu)調(diào)節(jié)二種方式。*它們都以活性、無(wú)（低）活性二種形式存在，二種形式之間可通過(guò)磷酸化和去磷酸化而相互轉(zhuǎn)變。第37頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天③調(diào)節(jié)有級(jí)聯(lián)放大作用，效率高；①兩種酶磷酸化或去磷酸化后活性變化相反；②此調(diào)節(jié)為酶促反應(yīng)，調(diào)節(jié)速度快；④受激素調(diào)節(jié)。1.共價(jià)修飾調(diào)節(jié)第38頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天腺苷環(huán)化酶（無(wú)活性）腺苷環(huán)化酶（有活性）激素（胰高血糖素、腎上腺素等）+受體ATPcAMP

PKA(無(wú)活性)磷酸化酶b激酶糖原合酶糖原合酶-P

PKA(有活性)磷酸化酶b磷酸化酶a-P磷酸化酶b激酶-PPi磷蛋白磷酸酶-1PiPi磷蛋白磷酸酶-1磷蛋白磷酸酶-1–––磷蛋白磷酸酶抑制劑-P磷蛋白磷酸酶抑制劑PKA（有活性）第39頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.

別構(gòu)調(diào)節(jié)磷酸化酶二種構(gòu)像——緊密型(T)和疏松型(R)

，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共價(jià)修飾調(diào)節(jié)。*葡萄糖是磷酸化酶的別構(gòu)抑制劑。磷酸化酶a(R)[疏松型]磷酸化酶a(T)[緊密型]葡萄糖第40頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天肌肉內(nèi)糖原代謝的二個(gè)關(guān)鍵酶的調(diào)節(jié)與肝糖原不同*在糖原分解代謝時(shí)肝主要受胰高血糖素的調(diào)節(jié)，而肌肉主要受腎上腺素調(diào)節(jié)。

*肌肉內(nèi)糖原合酶及磷酸化酶的變構(gòu)效應(yīng)物主要為AMP、ATP及6-磷酸葡萄糖。

糖原合酶磷酸化酶a-P磷酸化酶bAMPATP及6-磷酸葡萄糖??

第41頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天調(diào)節(jié)小結(jié)②雙向調(diào)控：對(duì)合成酶系與分解酶系分別進(jìn)行調(diào)節(jié)，如加強(qiáng)合成則減弱分解，或反之。③雙重調(diào)節(jié)：別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價(jià)修飾調(diào)節(jié)。

⑤肝糖原和肌糖原代謝調(diào)節(jié)各有特點(diǎn)：如：分解肝糖原的激素主要為胰高血糖素，分解肌糖原的激素主要為腎上腺素。④關(guān)鍵酶調(diào)節(jié)上存在級(jí)聯(lián)效應(yīng)。

①關(guān)鍵酶都以活性、無(wú)（低）活性二種形式存在，二種形式之間可通過(guò)磷酸化和去磷酸化而相互轉(zhuǎn)變。第42頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第二節(jié)

糖的分解代謝

第43頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、糖的無(wú)氧氧化(糖酵解)第一階段第二階段*糖酵解(glycolysis)的定義*糖酵解分為兩個(gè)階段*糖酵解的反應(yīng)部位：胞漿在缺氧情況下，葡萄糖生成乳酸(lactate)的過(guò)程稱之為糖酵解。由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)，稱之為糖酵解途徑(glycolyticpathway)。由丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸。第44頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑴

葡萄糖磷酸化為6-磷酸葡萄糖ATPADPMg2+己糖激酶(hexokinase)GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖(glucose-6-phosphate,G-6-P)（一）葡萄糖分解成丙酮酸第45頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天哺乳類動(dòng)物體內(nèi)已發(fā)現(xiàn)有4種己糖激酶同工酶，分別稱為Ⅰ至Ⅳ型。肝細(xì)胞中存在的是Ⅳ型，稱為葡萄糖激酶(glucokinase)。生化意義:Ⅳ型利于高濃度降糖—合成糖原其他利于低濃度供能第46頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑵

6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>

6-磷酸果糖

己糖異構(gòu)酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖(fructose-6-phosphate,F-6-P)第47頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑶6-磷酸果糖轉(zhuǎn)變?yōu)?,6-雙磷酸果糖

ATP

ADP

Mg2+磷酸果糖激酶-1GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸磷酸果糖激酶-1(6-phosphfructokinase-1)6-磷酸果糖1,6-雙磷酸果糖(1,6-fructose-biphosphate,F-1,6-2P)第48頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1,6-雙磷酸果糖⑷

磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖

醛縮酶(aldolase)GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛+第49頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑸

磷酸丙糖的同分異構(gòu)化磷酸丙糖異構(gòu)酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸磷酸丙糖異構(gòu)酶(phosphotrioseisomerase)3-磷酸甘油醛磷酸二羥丙酮第50頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑹

3-磷酸甘油醛氧化為1,3-二磷酸甘油酸Pi、NAD+

NADH+H+3-磷酸甘油醛脫氫酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸3-磷酸甘油醛脫氫酶(glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase)3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸甘油酸第51頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑺1,3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油酸

ADP

ATP磷酸甘油酸激酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸

※在以上反應(yīng)中，底物分子內(nèi)部能量重新分布，生成高能鍵，使ADP磷酸化生成ATP的過(guò)程，稱為底物水平磷酸化(substratelevelphosphorylation)。

1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸激酶(phosphoglyceratekinase)第52頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑻

3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸甘油酸磷酸甘油酸變位酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸磷酸甘油酸變位酶(phosphoglyceratemutase)3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸第53頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑼2-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿嵯┐际奖?/p>

烯醇化酶(enolase)GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸2-磷酸甘油酸+

H2O磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate,PEP)第54頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天ADPATPK+Mg2+丙酮酸激酶(pyruvatekinase)GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸⑽磷酸烯醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸，并通過(guò)底物水平磷酸化生成ATP磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸第55頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天

(二)丙酮酸轉(zhuǎn)變成乳酸丙酮酸乳酸反應(yīng)中的NADH+H+

來(lái)自于上述第6步反應(yīng)中的

3-磷酸甘油醛脫氫反應(yīng)。乳酸脫氫酶(LDH)

NADH+H+NAD+第56頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天E1:己糖激酶E2:6-磷酸果糖激酶-1E3:丙酮酸激酶NAD+乳酸糖酵解的代謝途徑GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛NAD+

NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸E2E1E3NADH+H+第57頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天(三)糖酵解小結(jié)⑴反應(yīng)部位：胞漿⑵糖酵解是一個(gè)不需氧的產(chǎn)能過(guò)程⑶反應(yīng)全過(guò)程中有三步不可逆的反應(yīng)GG-6-PATPADP己糖激酶ATPADPF-6-PF-1,6-2P磷酸果糖激酶-1ADPATPPEP丙酮酸丙酮酸激酶第58頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天⑷

產(chǎn)能的方式和數(shù)量方式：底物水平磷酸化凈生成ATP數(shù)量：從G開(kāi)始2×2-2=2ATP從Gn開(kāi)始2×2-1=3ATP⑸終產(chǎn)物乳酸的去路釋放入血，進(jìn)入肝臟再進(jìn)一步代謝。分解利用乳酸循環(huán)（糖異生）第59頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、糖酵解的生理意義1.是機(jī)體在缺氧情況下獲取能量的有效方式。2.

是某些細(xì)胞在氧供應(yīng)正常情況下的重要供能途徑。①無(wú)線粒體的細(xì)胞，如：紅細(xì)胞②代謝活躍的細(xì)胞，如：白細(xì)胞、骨髓細(xì)胞3.2,3-二磷酸甘油酸支路對(duì)紅細(xì)胞的釋氧作用.第60頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天嚴(yán)重缺氧情況下可導(dǎo)致酸中毒。因?yàn)槿毖鯐r(shí)糖的有氧氧化不能順利進(jìn)行而糖酵解代謝增強(qiáng)，致使乳酸生成量大大增加，堆積于血液中，發(fā)生酸中毒。嚴(yán)重缺氧情況下可否導(dǎo)致酸中毒？第61頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖的有氧氧化(aerobicoxidation)指在機(jī)體氧供充足時(shí)，葡萄糖徹底氧化成H2O和CO2，并釋放出能量的過(guò)程。是機(jī)體主要供能方式。*部位：胞液及線粒體

（一）概念：二、糖的有氧氧化第62頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、有氧氧化的反應(yīng)過(guò)程第一階段：酵解途徑第二階段：丙酮酸的氧化脫羧第三階段：三羧酸循環(huán)G（Gn）第四階段：氧化磷酸化丙酮酸乙酰CoACO2NADH+H+FADH2H2O[O]ATPADPTAC循環(huán)胞液線粒體第63頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）丙酮酸的氧化脫羧丙酮酸進(jìn)入線粒體，氧化脫羧為乙酰CoA(acetylCoA)。丙酮酸乙酰CoA

NAD+,HSCoACO2,

NADH+H+

丙酮酸脫氫酶復(fù)合體總反應(yīng)式:第64頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天丙酮酸脫氫酶復(fù)合體的組成

酶E1：丙酮酸脫氫酶E2：二氫硫辛酸乙酰轉(zhuǎn)移酶E3：二氫硫辛酸脫氫酶HSCoANAD+

輔酶

TPP

硫辛酸（)HSCoA

FAD,NAD+SSL第65頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天維生素B１缺乏對(duì)糖代謝有何影響？維生素B１是丙酮酸氧化脫氫酶系的重要輔酶TPP的組成成分。丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)是糖的有氧氧化的重要環(huán)節(jié)；維生素B１缺乏可使丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)受阻，影響糖的有氧氧化，終致丙酮酸積聚,能量生成障礙和乳酸生成過(guò)多。第66頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天三羧酸循環(huán)(TricarboxylicacidCycle,TAC)也稱為檸檬酸循環(huán)，這是因?yàn)檠h(huán)反應(yīng)中的第一個(gè)中間產(chǎn)物是一個(gè)含三個(gè)羧基的檸檬酸。由于Krebs正式提出了三羧酸循環(huán)的學(xué)說(shuō)，故此循環(huán)又稱為Krebs循環(huán)，它由一連串反應(yīng)組成。所有的反應(yīng)均在線粒體中進(jìn)行。（二）乙酰CoA的徹底氧化

（三羧酸循環(huán)）*概述*反應(yīng)部位第67頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天CoASHNADH+H+NAD+CO2NAD+NADH+H+CO2GTPGDP+PiFADFADH2NADH+H+NAD+H2OH2OH2OCoASHCoASH⑧①②③④⑤⑥⑦②H2O①檸檬酸合酶②順烏頭酸梅③異檸檬酸脫氫酶④α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體⑤琥珀酰CoA合成酶⑥琥珀酸脫氫酶⑦延胡索酸酶⑧蘋果酸脫氫酶GTPGDPATPADP核苷二磷酸激酶第68頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天小結(jié)①三羧酸循環(huán)的概念：指乙酰CoA和草酰乙酸縮合生成含三個(gè)羧基的檸檬酸，反復(fù)的進(jìn)行脫氫脫羧，又生成草酰乙酸的過(guò)程。，再重復(fù)循環(huán)反應(yīng)②TAC過(guò)程的反應(yīng)部位是線粒體。第69頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天巴斯德效應(yīng)*概念*機(jī)制

有氧時(shí)，NADH+H+;進(jìn)入線粒體內(nèi)氧化，丙酮酸進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化而不生成乳酸缺氧時(shí)，酵解途徑加強(qiáng)，NADH+H+在胞漿濃度升高，丙酮酸作為氫接受體生成乳酸。巴斯德效應(yīng)(Pastuereffect)指有氧氧化抑制糖酵解的現(xiàn)象。第70頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天③三羧酸循環(huán)的要點(diǎn)

經(jīng)過(guò)一次三羧酸循環(huán)，1消耗一分子乙酰CoA，2經(jīng)四次脫氫，二次脫羧，一次底物水平磷酸化。3生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分CO2，

1分子GTP。整個(gè)循環(huán)反應(yīng)為不可逆反應(yīng)關(guān)鍵酶有：檸檬酸合酶

α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體異檸檬酸脫氫酶④三羧酸循環(huán)不斷補(bǔ)充中間產(chǎn)物第71頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）有氧氧化的生理意義1.糖的有氧氧化是機(jī)體產(chǎn)能最主要的途徑。它不僅產(chǎn)能效率高，而且由于產(chǎn)生的能量逐步分次釋放，相當(dāng)一部分形成ATP，所以能量的利用率也高。簡(jiǎn)言之，即“供能”2.TAC是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)氧化分解的共同途徑。3.TAC是三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝聯(lián)系的樞紐。第72頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天H++e

進(jìn)入呼吸鏈徹底氧化生成H2O

的同時(shí)ADP偶聯(lián)磷酸化生成ATP。NADH+H+H2O、2.5ATP

[O]H2O、1.5ATP

FADH2[O]有氧氧化生成的ATP第73頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天葡萄糖有氧氧化生成的ATP反應(yīng)輔酶ATP第一階段葡萄糖→6-磷酸葡萄糖-16-磷酸果糖→1,6-雙磷酸果糖-12×3-磷酸甘油醛→2×1,3-二磷酸甘油酸NAD+2×2.5或2×1.5*2×1,3-二磷酸甘油酸→2×3-磷酸甘油酸2×12×磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸2×1第二階段2×丙酮酸→2×乙酰CoA2×2.5第三階段2×異檸檬酸→2×α-酮戊二酸2×2.52×α-酮戊二酸→2×琥珀酰CoA2×2.52×琥珀酰CoA→2×琥珀酸2×12×琥珀酸→2×延胡索酸FAD2×1.52×蘋果酸→2×草酰乙酸NAD+2×2.5凈生成32(或30)ATPNAD+NAD+NAD+第74頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（五）有氧氧化的調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶①

酵解途徑：己糖激酶②丙酮酸的氧化脫羧：丙酮酸脫氫酶復(fù)合體③

三羧酸循環(huán)：檸檬酸合酶丙酮酸激酶6-磷酸果糖激酶-1α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體異檸檬酸脫氫酶第75頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*概念磷酸戊糖途徑是指由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反應(yīng)過(guò)程。三、磷酸戊糖途徑第76頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*細(xì)胞定位：胞液第一階段：氧化反應(yīng)

生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2（一）磷酸戊糖途徑的反應(yīng)過(guò)程*反應(yīng)過(guò)程可分為二個(gè)階段第二階段則是非氧化反應(yīng)包括一系列基團(tuán)轉(zhuǎn)移。第77頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天6-磷酸葡萄糖酸5-磷酸核酮糖

NADPH+H+NADP+⑴H2ONADP+CO2

NADPH+H+⑵6-磷酸葡萄糖脫氫酶6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶HCOHCH2OHCO6-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯1.

磷酸戊糖生成5-磷酸核糖第78頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天催化第一步脫氫反應(yīng)的6-磷酸葡萄糖脫氫酶是此代謝途徑的關(guān)鍵酶。兩次脫氫脫下的氫均由NADP+接受生成NADPH+H+。反應(yīng)生成的磷酸核糖是一個(gè)非常重要的中間產(chǎn)物。G-6-P5-磷酸核糖NADP+NADPH+H+NADP+NADPH+H+CO2第79頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天每3分子6-磷酸葡萄糖同時(shí)參與反應(yīng)，在一系列反應(yīng)中，通過(guò)3C、4C、6C、7C等演變階段，最終生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，可進(jìn)入酵解途徑。因此，磷酸戊糖途徑也稱磷酸戊糖旁路(pentosephosphateshunt)。2.

基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)第80頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天5-磷酸核酮糖(C5)

×3

5-磷酸核糖

C55-磷酸木酮糖

C55-磷酸木酮糖

C57-磷酸景天糖

C73-磷酸甘油醛

C34-磷酸赤蘚糖

C46-磷酸果糖

C66-磷酸果糖

C63-磷酸甘油醛

C3第81頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天磷酸戊糖途徑第一階段第二階段5-磷酸木酮糖

C55-磷酸木酮糖

C57-磷酸景天糖

C73-磷酸甘油醛

C34-磷酸赤蘚糖

C46-磷酸果糖

C66-磷酸果糖

C63-磷酸甘油醛

C36-磷酸葡萄糖(C6)×3

6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯(C6)×3

6-磷酸葡萄糖酸(C6)×3

5-磷酸核酮糖(C5)

×3

5-磷酸核糖

C53NADP+3NADP+3H+6-磷酸葡萄糖脫氫酶3NADP+3NADP+3H+6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶CO2第82頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天總反應(yīng)式3×6-磷酸葡萄糖

+6

NADP+

2×6-磷酸果糖+3-磷酸甘油醛+6NADPH+H++3CO2

第83頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天磷酸戊糖途徑的特點(diǎn)⑴脫氫反應(yīng)以NADP+為受氫體，生成NADPH+H+。

⑵反應(yīng)過(guò)程中進(jìn)行了一系列酮基和醛基轉(zhuǎn)移反應(yīng)，經(jīng)過(guò)了3、4、5、6、7碳糖的演變過(guò)程。⑶反應(yīng)中生成了重要的中間代謝物——5-磷酸核糖。⑷一分子G-6-P經(jīng)過(guò)反應(yīng)，只能發(fā)生一次脫羧和二次脫氫反應(yīng)，生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。第84頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）磷酸戊糖途徑的生理意義1.為核苷酸的生成提供核糖2.提供NADPH作為供氫體參與多種代謝反應(yīng)(1)NADPH是體內(nèi)許多合成代謝的供氫體(2)NADPH參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)，與生物合成或生物轉(zhuǎn)化有關(guān)(3)NADPH可維持GSH的還原性G-S-S-G2G-SHNADPH+H+NADP+第85頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）磷酸戊糖途徑的調(diào)節(jié)*6-磷酸葡萄糖脫氫酶此酶為磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵酶，其活性的高低決定6-磷酸葡萄糖進(jìn)入磷酸戊糖途徑的流量。此酶活性主要受NADPH/NADP+比值的影響，比值升高則被抑制，降低則被激活。另外NADPH對(duì)該酶有強(qiáng)烈抑制作用。第86頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天果糖己糖激酶GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP丙酮酸半乳糖1-磷酸半乳糖1-磷酸葡萄糖半乳糖激酶變位酶甘露糖6-磷酸甘露糖己糖激酶變位酶除葡萄糖外，其它己糖也可轉(zhuǎn)變成磷酸己糖而進(jìn)入酵解途徑。四、其他單糖的分解代謝第87頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第四節(jié)

糖異生Gluconeogenesis第88頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖異生(gluconeogenesis)是指從非糖化合物轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃倪^(guò)程。*部位*原料一、概念主要在肝、腎細(xì)胞的胞漿及線粒體

主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸第89頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、糖異生途徑

*定義*過(guò)程酵解途徑中有3個(gè)由關(guān)鍵酶催化的不可逆反應(yīng)。在糖異生時(shí)，須由另外的反應(yīng)和酶代替。糖異生途徑與酵解途徑大多數(shù)反應(yīng)是共有的、可逆的；GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛

NAD+

NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸糖異生途徑(gluconeogenicpathway)指從丙酮酸生成葡萄糖的具體反應(yīng)過(guò)程。第90頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.丙酮酸轉(zhuǎn)變成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)丙酮酸草酰乙酸PEPATPADP+PiCO2①GTPGDPCO2

②①丙酮酸羧化酶(pyruvatecarboxylase)，輔酶為生物素（反應(yīng)在線粒體）②磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（反應(yīng)在線粒體、胞液）第91頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第92頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天丙酮酸丙酮酸草酰乙酸丙酮酸羧化酶ATP+CO2ADP+Pi蘋果酸NADH+H+NAD+天冬氨酸谷氨酸

α-酮戊二酸天冬氨酸蘋果酸草酰乙酸PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GTPGDP+CO2線粒體胞液第93頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.1,6-雙磷酸果糖轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸果糖1,6-雙磷酸果糖6-磷酸果糖Pi果糖雙磷酸酶3.6-磷酸葡萄糖水解為葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖Pi葡萄糖-6-磷酸酶第94頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天非糖物質(zhì)進(jìn)入糖異生的途徑⑴糖異生的原料轉(zhuǎn)變成糖代謝的中間產(chǎn)物生糖氨基酸α-酮酸-NH2甘油

α-磷酸甘油磷酸二羥丙酮乳酸丙酮酸2H⑵上述糖代謝中間代謝產(chǎn)物進(jìn)入糖異生途徑，異生為葡萄糖或糖原第95頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第96頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、糖異生的生理意義（一）維持血糖濃度恒定（三）調(diào)節(jié)酸堿平衡（乳酸異生為糖）（二）有利于乳酸循環(huán)第97頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖異生活躍有葡萄糖-6磷酸酶【】肝肌肉乳酸循環(huán)(lactosecycle)

———（Cori循環(huán)）循環(huán)過(guò)程葡萄糖葡萄糖葡萄糖酵解途徑丙酮酸乳酸NADHNAD+乳酸乳酸NAD+NADH丙酮酸糖異生途徑血液糖異生低下沒(méi)有葡萄糖-6磷酸酶【】第98頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天肝糖原1磷酸葡萄糖6磷酸葡萄糖磷酸丙糖丙酮酸乙酰CoA草酰乙酸脂肪酸膽固醇乙酰乙酸甘油3磷酸甘油β

羥丁酸丙酮葡萄糖TCA戊糖旁路NADPH+H+第99頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天第五節(jié)

血糖第100頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*血糖，指血液中的葡萄糖。*血糖水平，即血糖濃度。

正常血糖濃度：3.9~6.1mmol/L

血糖及血糖水平的概念第101頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天血糖水平恒定的生理意義保證重要組織器官的能量供應(yīng)，特別是某些依賴葡萄糖供能的組織器官。腦組織不能利用脂酸，正常情況下主要依賴葡萄糖供能；紅細(xì)胞沒(méi)有線粒體，完全通過(guò)糖酵解獲能；骨髓及神經(jīng)組織代謝活躍，經(jīng)常利用葡萄糖供能。第102頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天血糖食物糖消化，吸收肝糖原分解非糖物質(zhì)糖異生氧化分解CO2+H2O糖原合成肝（肌）糖原磷酸戊糖途徑等其它糖脂類、氨基酸合成代謝脂肪、氨基酸一、血糖來(lái)源和去路第103頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、血糖水平的調(diào)節(jié)主要調(diào)節(jié)激素降低血糖：胰島素(insulin)升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮質(zhì)激素、腎上腺素*主要依靠激素的調(diào)節(jié)第104頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（一）胰島素①促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入肝外細(xì)胞；②加速糖原合成，抑制糖原分解；③加快糖的有氧氧化；④抑制肝內(nèi)糖異生；⑤減少脂肪動(dòng)員?！w內(nèi)唯一降低血糖水平的激素胰島素的作用機(jī)制:第105頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖尿病是由于胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足而導(dǎo)致的代謝紊亂性疾病，以高血糖、糖尿?yàn)槠渲饕R床特點(diǎn)。胰島素是體內(nèi)唯一的降糖激素。胰島素不足可導(dǎo)致：（1）肌肉、脂肪細(xì)胞攝取葡萄糖減少；（2）肝葡萄糖分解利用減少；（3）糖原合成減少；（4）糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹緶p少；（5）糖異生增強(qiáng)?？傊寡莵?lái)源增加，去路減少，而致血糖濃度增高。當(dāng)血糖濃度高于腎糖閾時(shí)則出現(xiàn)糖尿。解釋糖尿病時(shí)高血糖與糖尿現(xiàn)象的生化機(jī)制。第106頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）胰高血糖素①促進(jìn)肝糖原分解，抑制糖原合成；②抑制酵解途徑，促進(jìn)糖異生；③促進(jìn)脂肪動(dòng)員。——體內(nèi)升高血糖水平的主要激素*此外，糖皮質(zhì)激素和腎上腺素也可升高血糖，腎上腺素主要在應(yīng)急狀態(tài)下發(fā)揮作用。胰高血糖素的作用機(jī)制：第107頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）糖皮質(zhì)激素——引起血糖升高，肝糖原增加糖皮質(zhì)激素的作用機(jī)制可能有兩方面：①促進(jìn)肌肉蛋白質(zhì)分解，分解產(chǎn)生的氨基酸轉(zhuǎn)移到肝進(jìn)行糖異生。②抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖，抑制點(diǎn)為丙酮酸的氧化脫羧。

*此外，在糖皮質(zhì)激素存在時(shí)，其他促進(jìn)脂肪動(dòng)員的激素才能發(fā)揮最大的效果，間接抑制周圍組織攝取葡萄糖。第108頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天（四）腎上腺素——強(qiáng)有力的升高血糖的激素腎上腺素的作用機(jī)制通過(guò)肝和肌肉的細(xì)胞膜受體、cAMP、蛋白激酶級(jí)聯(lián)激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。第109頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天*葡萄糖耐量(glucosetolerence)正常人體內(nèi)存在一套精細(xì)的調(diào)節(jié)糖代謝的機(jī)制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不會(huì)出現(xiàn)大的波動(dòng)和持續(xù)升高。指人體對(duì)攝入的葡萄糖具有很大的耐受能力的現(xiàn)象。第110頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖耐量試驗(yàn)(glucosetolerancetest,GTT)

目的：臨床上用來(lái)診斷病人有無(wú)糖代謝異常?？诜悄土吭囼?yàn)的方法被試者清晨空腹靜脈采血測(cè)定血糖濃度，然后一次服用100g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要時(shí)可在3h）各測(cè)血糖一次。以測(cè)定血糖的時(shí)間為橫坐標(biāo)（空腹時(shí)為0h），血糖濃度為縱坐標(biāo)，繪制糖耐量曲線。第111頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天糖耐量曲線正常人：服糖后1/2~1h達(dá)到高峰，然后逐漸降低，一般2h左右恢復(fù)正常值。糖尿病患者：空腹血糖高于正常值，服糖后血糖濃度急劇升高，2h后仍可高于正常。第112頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、血糖水平異常（一）高血糖及糖尿癥1.高血糖(hyperglycemia)的定義2.腎糖閾的定義臨床上將空腹血糖濃度高于7.22~7.78mmol/L稱為高血糖。當(dāng)血糖濃度高于8.89~10.00mmol/L時(shí)，超過(guò)了腎小管的重吸收能力，則可出現(xiàn)糖尿。這一血糖水平稱為腎糖閾。第113頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.高血糖及糖尿的病理和生理原因持續(xù)性高血糖和糖尿，主要見(jiàn)于糖尿病(diabetesmellitus,DM)。Ⅰ型（胰島素依賴型）Ⅱ型（非胰島素依賴型）b.血糖正常而出現(xiàn)糖尿，見(jiàn)于慢性腎炎、腎病綜合征等引起腎對(duì)糖的吸收障礙。c.生理性高血糖和糖尿可因情緒激動(dòng)而出現(xiàn)。糖尿病可分為二型:第114頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天(二）低血糖1.低血糖(hypoglycemia)的定義2.

低血糖的影響空腹血糖濃度低于3.33~3.89mmol/L時(shí)稱為低血糖。血糖水平過(guò)低，會(huì)影響腦細(xì)胞的功能，從而出現(xiàn)頭暈、倦怠無(wú)力、心悸等癥狀，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷，稱為低血糖休克。

第115頁(yè),共126頁(yè)，2024年2月25日，星期天3.

低血糖的病