急性胰腺炎講課

急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）一、定義胰酶消化胰腺組織（自身消化）而引起的胰腺急性化學性炎癥。

臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、淀粉酶增高為持點。根據(jù)病情程度可分為輕型急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。二

病因和發(fā)病機制

（一）病因較多，存在地區(qū)差異。常見的病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。1膽道疾病膽石癥膽道蛔蟲膽道感染主要病因2胰管阻塞①胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞。②少數(shù)胰腺分離(系胰腺胚胎發(fā)育異常)時主胰管和副胰管分流且引流不暢．與急性胰腺炎有關(guān)。主要病因3大量飲酒和暴飲暴食（1）一般認為酒精對胰腺的作用是間接地消化道和神經(jīng)作用而產(chǎn)生的；

(2)暴飲暴食使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。

主要病因高脂血癥其原因為脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細血管擴張，損害血管壁；高鈣血癥：如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等．均可刺激胰液分泌增多；血鈣易在胰管內(nèi)沉積，導致胰管鈣化，胰管結(jié)石，阻塞胰管引起胰腺炎的發(fā)作，促進胰蛋白酶原激活。二

病因和發(fā)病機制4內(nèi)分泌與代謝障礙

主要病因十二指腸乳頭鄰近病變手術(shù)與創(chuàng)傷自身免疫性疾病病毒感染藥物原因未明二

病因和發(fā)病機制次要病因發(fā)病機理（一）

胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物減少

胰酶激活

胰腺自身消化二

病因和發(fā)病機制酶原激活部位胰蛋白酶原酶原活性酶胰蛋白酶腸激酶二

病因和發(fā)病機制激活機制激活肽酶活性Exposedcatalyticdomain胰蛋白酶胰蛋白酶原TAP蛋白酶酶原二

病因和發(fā)病機制發(fā)病機理（二）病因胰蛋白酶激活胰酶活化釋放淀粉酶舒緩素彈力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管損害出血、擴張休克、疼痛胰腺壞死溶血腹膜炎脂肪壞死多臟器損害二

病因和發(fā)病機制

發(fā)病機理（三）重癥胰腺炎的發(fā)病過程腺泡細胞損傷巨噬細胞、中性粒細胞激活、遷移入組織胰酶受激活釋出釋放細胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF補體激活凝血-纖溶系統(tǒng)內(nèi)皮細胞損傷微循環(huán)障礙缺血血管通透性增加中性粒細胞彈力酶溶酶體水解酶氧代謝產(chǎn)物分解細胞外基質(zhì)腸管屏障功能失常胰腺壞死炎癥二

病因和發(fā)病機制腸管屏障功能失調(diào)腸菌移位感染、內(nèi)毒素釋出再激活巨噬細胞及中性粒細胞高細胞因子血癥第二次打擊全身性炎癥反應(yīng)中性粒細胞在主要器官內(nèi)堆積多器官功有失常（MODS）器官衰竭（MOF）重癥胰腺炎多器官功能失常和衰竭的發(fā)生機制二

病因和發(fā)病機制臨床分類輕癥急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）爆發(fā)性急性胰腺炎（FAP，ESAP）三、病理間質(zhì)炎癥型（水腫型、輕型）：

胰腺腫大、間質(zhì)充血、水腫與炎細胞浸潤，少量腺泡壞死出血壞死型（重型）：

廣泛腺泡壞死、出血與自溶，腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死三、病理由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有化學性腹水、胸水和心包積液．并易繼發(fā)細菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。并可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌漫性血管內(nèi)凝血等病理變化。四、臨床表現(xiàn)常在飽食、脂餐或飲酒后發(fā)生

腹痛:

較為劇烈

鈍痛、鉆痛或刀割樣痛

主訴重而體征輕惡心、嘔吐：嘔吐后腹痛無緩解發(fā)熱：與病情有關(guān)若伴黃疸，多為膽源性胰腺炎四、臨床表現(xiàn)水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂

（1）多有輕重不等的脫水，重癥者明顯脫水（2）電解質(zhì)紊亂①低血鈣：約69.2％的患者血鈣降低，若<1.75mmol/l，提示病情加重，預(yù)后不良。②低血鎂：鎂沉積于脂肪壞死區(qū)，可致血鎂降低。③其他電解質(zhì)紊亂：尤其是血鉀紊亂。（3）酸堿失衡：①嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒②重癥明顯脫水或并發(fā)急性腎功能衰竭者，可有代謝性酸中毒。（4）代謝紊亂：

50％患者可有一過性高血糖，一般多為輕度升高；血糖顯著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有廣泛壞死。體征體征與病情嚴重程度相關(guān)重癥急性胰腺炎患者出現(xiàn)急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻而有明顯腹脹者，腸鳴音弱或消失，可出現(xiàn)腹水征。

MAP腹部體征較輕SAP腹部體征較重Grey-Turner征Cullen征體征Grey-Turner征Cullen征體征在膽總管或壺腹部結(jié)石、腺頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現(xiàn)黃疽?；颊咭虻脱}引起手足搐搦者，為預(yù)后不佳表現(xiàn)。

（一）局部并發(fā)癥假性囊腫3-4周膿腫2-3周

（二）全身并發(fā)癥敗血癥ARDS心律失常與心衰急性腎衰（ARF）胰性腦病糖尿病猝死消化道出血

并發(fā)癥SAP常見多種并發(fā)癥！實驗室與其它檢查

一、血液學檢查白細胞計數(shù)淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶C反應(yīng)蛋白血糖血鈣實驗室淀粉酶和脂肪酶

(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特異性，24—72小時開始上升脂肪酶維持時間長達7-10天)500400300200100001H24H48H5DAYAcutepancreatitis血淀粉酶尿淀粉酶生化檢查1暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關(guān)。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，表示預(yù)后嚴重。2高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4—7天恢復正常。3血清AST、LDH可增加。4血鈣低于1.75mmol/L以下見于重癥胰腺炎。5低氧血癥，PaO2低于60mmHg則需注意急性呼吸窘迫綜合征。二、影像學檢查

x線腹部平片

B超對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。

CT

鑒別輕型和重癥胰腺炎，CT有較大價值

CT正常胰腺急性胰腺炎MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出SAP——出血灶SAP——假性囊腫假性囊腫胰腺壞死急性胰腺炎嚴重程度分型

----從病理到臨床

馬塞（病理分型）急性水腫型胰腺炎急性壞死性胰腺炎Atlanta（臨床分型）輕型急性胰腺炎（MAP）重癥急性胰腺炎（SAP）BradleyEL3rd.ArchSurg1994;128:586-90.SarlesH,etal.Digestion1989;43:234-36.診斷與鑒別診斷

（一）診斷輕型根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)（腹痛）血清淀粉酶升高超過正常值3倍或血清脂肪酶升高超過正常值3倍。CT有急性胰腺炎表現(xiàn)。

重癥AtlantaCriteriaforSevereAPBradleyEL3rd.ArchSurg1994;128:586-90.病情評估Ranson評分入院時（每條1分）年齡>55歲WBC>16×109/l血糖>11mmol/lLDH>350u/LAST>250u/L

評分≥3為SAP48小時內(nèi)（每條1分）HCT下降>10%BUN升高>1mmol/l血鈣<2mmol/lPO2<60mmHg堿缺失>4mEq/L液體丟失>6LAPACHEⅡ評分系統(tǒng)評分≥8為SAPAPACHEⅡ評分系統(tǒng)（續(xù)）CT評分系統(tǒng)

I級：0~3分；II級：4~6分；III級：7~10分SAP:符合下列條件之一

局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）器官衰竭Ranson評分≥3APACHE－Ⅱ評分≥8CT分級D、ECTSI>3分

病因診斷1.ALT>3，95%可能膽源性。2.ALT>2，BIL>2膽源性可能。3.B超。4.TG>1000mg/dL(11.3),血脂引起。GASTROENTEROLOGY2007;132:2022–2044

（二）鑒別診斷膽囊炎、膽石癥胃或十二指腸潰瘍穿孔急性腸梗阻心肌梗塞其它治療

AP總的治療原則禁食、甚至胃腸減壓減少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性糾正水電解質(zhì)紊亂抗感染防止和治療并發(fā)癥對癥治療

MAP的治療

①抑制胰腺分泌

（禁食、一般無須胃腸減壓，H2受體拮抗劑及PPI）②抑制胰酶活性③解痙止痛④抗生素（膽源性時）⑤糾正水電解質(zhì)紊亂胃腸減壓，全胃腸外營養(yǎng)(TPN)和腸內(nèi)營養(yǎng)(TEN)抗休克（血漿、全血、白蛋白、血管活性藥）加強抗生素（廣譜、足量、血培養(yǎng)）抑制胰酶活性生長抑素