精神科潛在猝死風(fēng)險(xiǎn)與評(píng)估

關(guān)于精神科潛在猝死風(fēng)險(xiǎn)與評(píng)估1.1精神科病人軀體疾病風(fēng)險(xiǎn)特點(diǎn)：首先是病人的主訴能力受不同精神病情和癥狀的影響，經(jīng)常性的出現(xiàn)病人自己能夠感覺到異常而沒有主訴能力或者說提供的主訴不準(zhǔn)確，難以真實(shí)的反應(yīng)軀體疾病的癥狀、部位、特點(diǎn)和嚴(yán)重程度。其次是精神病人的軀體不適體驗(yàn)經(jīng)常帶有不準(zhǔn)確性，有些不是體驗(yàn)是精神病性的癥狀，或是內(nèi)感性不適，幻覺等等情況，或是病人自己為了回避某些精神癥狀中的危險(xiǎn)問題而采用的虛構(gòu)主訴。另外有思維形式障礙的精神病人言語(yǔ)表達(dá)能力與正常人有一定的差距同樣易于被忽略他應(yīng)說明的問題。第2頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2精神科病人心血管風(fēng)險(xiǎn)基礎(chǔ)：然而在精神病人群體中間，活動(dòng)和居住環(huán)境和自身衛(wèi)生狀況差的問題仍然不容樂觀，營(yíng)養(yǎng)存在元素?cái)z入不均、偏食、蛋白質(zhì)維生素水平低下或是在藥物和家庭溺愛中出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)過剩是導(dǎo)致發(fā)生心血管精神的重要潛在性問題。另外精神癥狀下的自我傷害、服毒也不鮮見。精神科的治療藥物因?yàn)槎际峭ㄟ^影響人體不同的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，某些藥物具有奎尼丁樣作用，對(duì)心臟的影響也很大。精神科病人和正常人一樣會(huì)發(fā)生以下情況，而且受精神病人生活特點(diǎn)影響，如下風(fēng)險(xiǎn)較常人更顯著。第3頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.1以下病毒性感染可能使患者潛在的心臟風(fēng)險(xiǎn)，可能引起急性心肌炎的感染有A腸道感染：CoxA1，4，9，16，23，CoxB1-5，脊髓灰質(zhì)炎病毒，ECHO2，6，9，11，19，22；B皰疹病毒：水痘，帶狀皰疹病毒，EB病毒，CMB病毒；C黏液病毒：流感甲型，麻疹病毒，腮腺炎病毒；D腺病毒，狂犬病毒，風(fēng)疹病毒；E淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒。可能引起心包炎感染的病毒有：A腸道感染：CoxA1，4，CoxB1-5，脊髓灰質(zhì)炎病毒，ECHO，9；B皰疹病毒：?jiǎn)渭冃园捳睿?，帶狀皰疹病毒，EB病毒；C黏液病毒：流感甲乙型病毒，腮腺炎病毒；D腺病毒。尤其注意CoxA1，4，9，16，23，CoxB1-5，淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒，單純性皰疹，狂犬，流感甲型，腮腺炎，腺病毒等病毒類型，因?yàn)樗鼈兂３Ｊ巧窠?jīng)和心臟具有雙中風(fēng)險(xiǎn)的病毒，在精神科更需要重視。第4頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天立克次體感染流行性斑疹傷寒，地方性斑疹傷寒，恙蟲病，Q熱，貓抓病等立克次體感染的心血管風(fēng)險(xiǎn)主要來源于全身中毒性多器官損害。第5頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天支原體和衣原體疾病1.2.2沙眼，包涵體結(jié)膜炎，嬰兒肺炎，非淋性尿道炎，性病淋巴芽腫，鸚鵡熱，肺炎衣原體病等人感染支原體和衣原體疾病主要的心血管風(fēng)險(xiǎn)來源于人感染肺炎支原體和衣原體疾病后后期繼發(fā)的全身多器官損害。近年來對(duì)肺炎衣原體動(dòng)脈硬化和心肌炎研究增多，前者已經(jīng)有明確結(jié)論，后者在人體中尚未得到證實(shí)。還有報(bào)道引發(fā)多發(fā)性硬化癥和AD老年癡呆。第6頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.3細(xì)菌性感染、寄生蟲非心臟學(xué)科細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)在病程的毒血癥期，菌血癥、敗血癥期，衰竭期，DIC期，細(xì)菌所引起的免疫性心臟疾病等均有不同意義。感染性心內(nèi)膜炎，感染心心包炎，梅毒等心臟學(xué)科細(xì)菌感染風(fēng)險(xiǎn)是明顯的，目前梅毒有流行抬頭的趨勢(shì)。肺吸蟲病、鉤蟲病，旋毛蟲病，絲蟲病等寄生蟲性疾病可能從不同側(cè)面對(duì)心血管造成影響。第7頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.4化學(xué)物理因素如果有自殺行為的病人，農(nóng)藥、氣體、溶劑、強(qiáng)酸堿、植物毒、電擊傷等化學(xué)物理因素所致心血管風(fēng)險(xiǎn)需要警惕。煙草、酒精、毒癮的心血管風(fēng)險(xiǎn)是顯而易見的，一時(shí)難以有精神科醫(yī)師控制整個(gè)使用趨勢(shì)，但對(duì)評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)有深遠(yuǎn)的意義。精神科藥物的風(fēng)險(xiǎn)，另專門描述。第8頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.5營(yíng)養(yǎng)和新陳代謝疾病維生素缺乏容易發(fā)生在酒精性病人身上（B1，濕性）。普通病人糖尿病、低血糖癥（神經(jīng)問題為主、血脂蛋白紊亂、肥胖、電解質(zhì)紊亂（鈉鉀鈣鎂）、營(yíng)養(yǎng)不良（干廋，惡性，及蛋白質(zhì)能量）等是一些需要經(jīng)常面對(duì)的問題，酸堿平衡失調(diào)只是為重病人身上才有體現(xiàn)。血色?。ㄨF的器官沉積）可能存在，容易誤診。第9頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.6內(nèi)分泌疾病巨人征及肢端肥大癥、成年人腺垂體功能減退及危象、尿崩癥、抗利尿激素分泌過多（水鈉問題）等腦垂體疾病，急慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、擇性醛固酮過少癥、皮質(zhì)醇增多癥、原發(fā)性醛固酮過少、嗜絡(luò)細(xì)胞瘤等腎上腺疾病，甲亢、甲減、甲狀腺炎、腫瘤、甲狀旁腺減退、亢進(jìn)等甲狀腺疾病，圍絕經(jīng)期綜合癥和多發(fā)性內(nèi)分泌腺病等都對(duì)新相關(guān)的影響較為明顯，以后三類疾病意義重大。第10頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.7風(fēng)濕精神病人的風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性肌炎、原發(fā)性血管性、白塞病?；旌闲徒Y(jié)締組織病、重疊綜合癥等風(fēng)濕性疾病，因?yàn)榧毙晕Ｖ匕Y狀就診精神科少見，容易被忽略和貽誤病情，但它們?cè)谛难芎蜕窠?jīng)系統(tǒng)的風(fēng)險(xiǎn)的研究留來越深入。第11頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.7神經(jīng)疾病有急性腦血管病、癲癇、自主功能疾病（Shy-Drager綜合癥（直立性低血壓、間腦綜合征）、支配心臟的脊段神經(jīng)病變（多發(fā)性神經(jīng)根炎等）、多發(fā)性硬化癥等神經(jīng)疾病是需要留意心血管風(fēng)險(xiǎn)。第12頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.8精神科精神病人伴自身的驚恐發(fā)作、譫妄、自殺、服毒、各種精神運(yùn)動(dòng)型興奮狀態(tài)等，可能是心血管事件的誘發(fā)因素，使得原發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加。經(jīng)典及非經(jīng)典抗精神病藥物均可導(dǎo)致心臟不良反應(yīng)，有時(shí)相當(dāng)嚴(yán)重甚至猝死，藥物引起心動(dòng)過速對(duì)正常人不會(huì)成為問題，但對(duì)大多數(shù)心肌缺血可誘發(fā)心絞痛和心肌梗死。第13頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天抗躁狂藥

對(duì)心血管影響較小，注意對(duì)造血系統(tǒng)影響，特別是由卡馬西平引起粒缺，導(dǎo)致嚴(yán)重感染及并發(fā)癥，有導(dǎo)致猝死的危險(xiǎn)。（對(duì)心律影響見后）?？咕癫∷幙赡苡绊懸鹛悄土慨惓＜把巧?，無(wú)論是典型或非典型均有報(bào)道，引起高血糖，甚至酮癥酸中毒，或使原有糖尿病惡化，從而引起一系列軀體疾病、感染等，猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加。第14頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.9猝死多發(fā)生于快速動(dòng)眼睡眠期

有研究認(rèn)為，猝死多發(fā)生于快速動(dòng)眼睡眠（REM）期，尤其是最后一個(gè)REM期更易出現(xiàn)。此時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)一過性增高，可觸發(fā)冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣，潛在激發(fā)心肌缺血，心律失常及QT間期延長(zhǎng)，從而誘發(fā)猝死[i]。有學(xué)者對(duì)院內(nèi)精神病患者猝死的研究中，猝死的時(shí)間多集中在凌晨，4～8時(shí)達(dá)到42.31%。

[i]曲秀芬，劉瑩，黃永麟,等.睡眠與心血管疾病的關(guān)系.國(guó)外醫(yī)學(xué)·心血管疾病分冊(cè),2000,27-25-27.第15頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.10內(nèi)科疾病伴有以下情況的精神病人更需要留心心血管風(fēng)險(xiǎn)。它們有COPD、哮喘、肺循環(huán)疾病（肺水腫、栓塞，動(dòng)靜脈瘺）、膈肌疾病、通氣調(diào)節(jié)異常（原發(fā)性肺低通氣、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥）、呼吸衰竭及急性窘迫綜合癥、膽囊及肝硬化疾病、腎功能受損性疾病、急忙性不同類型的腎臟炎癥、血透，各種貧血、紅細(xì)胞增多癥、止血與凝血疾病、彌散性血管內(nèi)凝血、各種白血病和各種擴(kuò)散可能性的腫瘤、輸血、血清病、藥物不良反應(yīng)、自身免疫性疾病等內(nèi)科疾病。第16頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天本人觀點(diǎn)總之，精神科病人心血管風(fēng)險(xiǎn)是多方面的，既有患者既有的原始疾病，也有精神病癥狀下再發(fā)疾病的，還有繼發(fā)于治療學(xué)的。我們經(jīng)常過于強(qiáng)調(diào)精神藥物與精神病患者的猝死有密切關(guān)系，認(rèn)為長(zhǎng)期用藥、合并軀體疾病、體重增加、肥胖、對(duì)內(nèi)分泌激素的影響，容易忽略年齡增長(zhǎng)，長(zhǎng)期住院，吸煙，體力活動(dòng)減少，生活方式的改變等使得精神病患者的軀體狀況，尤其是心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加。以上內(nèi)容不包括心內(nèi)科專屬疾病風(fēng)險(xiǎn)。第17頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.2.11

睡眠呼吸暫停綜合征[I]

抗精神病藥物對(duì)中軀神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的抑制作用，各種劑量范圍內(nèi)均會(huì)對(duì)中樞系統(tǒng)產(chǎn)生抑制，喉肌共濟(jì)失調(diào)、環(huán)狀括約肌和胃防止食物反流作用受抑制，導(dǎo)致呼吸抑制、窒息和噎食，從而引發(fā)肺水腫，肺動(dòng)脈栓塞，吸入性肺炎，最終導(dǎo)致猝死。伴此癥的患者發(fā)生猝死必在睡眠中，大多夜間或凌晨，且常見于老年、肥胖者。

[i]陳煒，沈鑒清.精神科猝死與睡眠呼吸暫停綜合征.中國(guó)神經(jīng)精神科雜志,1999,20：63.第18頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、精神科猝死風(fēng)險(xiǎn)的心電檢測(cè)評(píng)估第19頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天傳統(tǒng)對(duì)心源性猝死預(yù)測(cè)方的是以下幾個(gè)方面：（1）按室性早搏的Lows分級(jí)，初級(jí)別室性早搏,特地是動(dòng)靜心電圖顯示RonT或RonP景象,或存在復(fù)合異位心律的病人,極易產(chǎn)生猝死。（2）動(dòng)靜心電圖；（3）靜止實(shí)驗(yàn)誘發(fā)；（4）信號(hào)均勻心電圖（心室晚電位）；（5）心率變同性；（6）臨床電生理查看。第20頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2008年美國(guó)AHA/ACC/HRS三大學(xué)會(huì)的“無(wú)創(chuàng)技術(shù)對(duì)心臟性猝死（SCD）進(jìn)行危險(xiǎn)分層的專家共識(shí)”中提出四類12項(xiàng)心臟無(wú)創(chuàng)的檢測(cè)技術(shù)進(jìn)行評(píng)估：

1.左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）；

2.心電圖：⑴QRS波寬度；⑵QT間期及QT離散度；⑶心室晚電位（信號(hào)平均心電圖）；⑷短程HRV（短程心率變異性）；

3.動(dòng)態(tài)心電圖：⑴室早及非持續(xù)室速；⑵長(zhǎng)程HRV（長(zhǎng)程心率變異性）；⑶竇性心率震蕩；

4.運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及功能狀態(tài)：⑴運(yùn)動(dòng)能力和NYHA分級(jí)；⑵心率恢復(fù)和恢復(fù)期室性異搏；⑶T波電交替；⑷壓力感受器敏感性（BRS）。第21頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.1.左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）EF值是左室收縮功能最常用的評(píng)價(jià)指標(biāo)，可通過心室造影、放射性核素、超聲心動(dòng)圖三種方法測(cè)定。EF值≤40%常是識(shí)別高危患者的分界線。EF值30%~40%時(shí)發(fā)生心律失常事件的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)4.3%，敏感性和特異性分別為59.1%和77.8%。

缺血或非缺血性擴(kuò)心病伴EF值降低時(shí)，其引起的交感神經(jīng)和神經(jīng)體液系統(tǒng)的過度激活都與SCD直接相關(guān)，同時(shí)伴有的心臟擴(kuò)大，室內(nèi)傳導(dǎo)異常及不應(yīng)期改變也是快速性心律失常發(fā)生的基質(zhì)。

第22頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）

評(píng)價(jià)：⑴EF值降低是心衰患者總體死亡率和SCD最強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子；⑵多變量的分析中，

EF值降低是唯一具有預(yù)測(cè)致命性心律失常的重要因子。經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)存在非持續(xù)性室速，而EF值<30%的亞組患者相對(duì)危險(xiǎn)度是EF值≥30%且不伴有非持續(xù)室速者的8.2倍；⑶多項(xiàng)循證醫(yī)學(xué)結(jié)果表明EF值

<30%者總體死亡率和心律失常性死亡的發(fā)生率高；⑷EF值較低組的ICD與藥物治療相比，ICD組死亡率減少接近50%（MUSTT研究）。心梗伴EF值≤30%者，ICD組比藥物組降低31%（SCD-HeFT研究），ICD治療EF值<26%且伴其他危險(xiǎn)因素者療效最明顯；⑸應(yīng)當(dāng)注意，EF值<40%的患者總體風(fēng)險(xiǎn)較高，但因左室收縮功能好的患者總體人數(shù)大，使其發(fā)生SCD的絕對(duì)數(shù)值更大。結(jié)論：

EF值降低可識(shí)別猝死風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)增高的患者，但多數(shù)SCD發(fā)生在EF值相對(duì)較高的患者，提示這項(xiàng)技術(shù)的敏感性尚可，但有一定的局限性。第23頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第24頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.2第25頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天室性早搏是心電圖中常見的異常表現(xiàn)，可發(fā)生于伴有或不伴有心臟疾患。30年前由Lown和Wolf提出“室性早搏學(xué)說”，認(rèn)為伴發(fā)器質(zhì)性心臟病時(shí)的室性早搏是室速、室顫的前驅(qū)表現(xiàn)，控制室性早搏可以預(yù)防室速、室顫的發(fā)生。1989~1992年，CAST試驗(yàn)和CASTII試驗(yàn)的結(jié)果發(fā)表，表明雖然在急性心肌梗死或急性心肌缺血患者中抗心律失常治療使室性早搏減少，但死亡率沒有減少，反而增加，從而對(duì)“室性早搏學(xué)說”的概念提出挑戰(zhàn)。TheCardiacArrhythmiaSuppressionTrial(CAST)Investigators.Preliminaryreport:effectofencainideandflecainideonmortalityinarandomizedtrialofarrhythmiasuppressionaftermyocardialinfarction.NEnglJMed.1989Aug10;321(6):406-12.TheCardiacArrhythmiaSuppressionTrial(CASTII)Investigators.Effectoftheantiarrythmicagentmoricizineonsurvivalaftermyocardialinfarction.NEngJMed1992Jul23;327(4):227-33第26頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天室性早搏危險(xiǎn)分級(jí)美國(guó)Lown分級(jí)：0級(jí)：無(wú)室性早搏。I級(jí),偶發(fā)，<30個(gè)/h或<6個(gè)/min；Ⅱ級(jí)頻發(fā)，>30個(gè)/h或>6個(gè)/min；Ⅲ級(jí)：多形性室性早搏。Ⅳa級(jí)：成對(duì)(成聯(lián)律)早搏。Ⅳb級(jí)：室性心動(dòng)過速。Ⅴ級(jí)：R波落在T波上(RonT)的室性早搏。第27頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天判斷室性早搏危險(xiǎn)性，主要依據(jù)以下幾點(diǎn)：(1)基礎(chǔ)心臟病變，如嚴(yán)重的心肌梗塞，嚴(yán)重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(2)心功能狀態(tài)；(3)電解質(zhì)是否紊亂。心臟功能狀態(tài)良好，無(wú)器質(zhì)性心臟病病人的室性早搏一般屬于良性的心律失常。有嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病，心功能明顯受損的病人，如室早≥Ⅲ級(jí)，則認(rèn)為是危險(xiǎn)性高，有猝死可能的心律失常。第28頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天Gregory等共分析了42330份退伍軍人的常規(guī)心電圖。復(fù)雜室性早搏的定義為包括多形性、成對(duì)的室早和短陣室速。結(jié)果：1726（4%）人有室性早搏，室性早搏對(duì)所有全因死亡和心血管病死亡（CardiovascularDeath，CVD）的風(fēng)險(xiǎn)指數(shù)經(jīng)年齡校正后為2。器質(zhì)性心臟病患者中，動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)每小時(shí)室性早搏多于10次，及復(fù)雜室性早搏有更高風(fēng)險(xiǎn)的趨勢(shì)。GregoryEngel，

JamesG，

VictorF.Froelicher，

etal.ElectrocardiographicArrhythmiaRiskTesting.CurrProinCardiolCurrProblCardiol.2004Jul;29(7):365-432.第29頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.3QRS時(shí)限QRS波寬度是心室激動(dòng)時(shí)間和室內(nèi)、室間傳導(dǎo)延遲的簡(jiǎn)單指標(biāo)，重復(fù)性好，變異率<5%，可作為心肌病進(jìn)展程度較高的標(biāo)志。

QRS波寬度>120ms是高危患者的篩選指標(biāo)。

增寬說明室內(nèi)傳導(dǎo)減慢，尤其伴心室復(fù)極離散度增加時(shí)，可直接促發(fā)室性心律失常。第30頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天64歲，突發(fā)心悸2h入院精神狀態(tài)良好BP110/70mmHgHR145次/分QRS160ms經(jīng)腺苷治療出院2周突然猝死第31頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天QRS時(shí)限⑴慢性心衰患者QRS波增寬的發(fā)病率20%~50%，提示這一指標(biāo)應(yīng)用范圍大；⑵QRS波寬度和收縮功能不全呈線性關(guān)系，QRS波的增寬直接造成心室不同步及心功能下降；⑶左束支阻滯是SCD的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，一年內(nèi)SCD的風(fēng)險(xiǎn)增加35%，伴室內(nèi)或左束支阻滯時(shí)，總死亡率將增加50%，也是預(yù)測(cè)ICD患者獲益的一個(gè)指標(biāo)；⑷缺血性擴(kuò)心病的患者，QRS波寬度的預(yù)警SCD的能力優(yōu)于對(duì)特發(fā)性擴(kuò)心病的病人。一定數(shù)量的資料表明QRS波增寬時(shí)，SCD的風(fēng)險(xiǎn)增高，但有些資料并不一致，目前缺少專門的前瞻性研究，因此不推薦QRS波時(shí)限增寬用于心衰病人SCD的危險(xiǎn)分層。第32頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天Brilakis等發(fā)現(xiàn)沒有束支傳導(dǎo)阻滯的QRS時(shí)限獨(dú)立相關(guān)于住院率和非ST抬高型心梗死亡率，而在另一個(gè)全球性開通閉塞冠脈（OOCA）的試驗(yàn)亞組分析中，QRS時(shí)限對(duì)于ST抬高型心梗是強(qiáng)烈的預(yù)測(cè)因子。Greco等經(jīng)過10年研究了心梗后患者的QRS時(shí)限。存活者中55%QRS時(shí)限<120ms，24%QRS時(shí)限120~140ms，4%>140ms。42%猝死者有明顯的QRS時(shí)限延長(zhǎng)。Freedman等分析了15609份經(jīng)冠脈手術(shù)研究中的心電圖，左束支傳導(dǎo)阻滯相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)為5，右束支傳導(dǎo)阻滯則為2。左束支傳導(dǎo)阻滯是心力衰竭和冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，右束支傳導(dǎo)阻滯則否。

BrilakisES，

MavrogiorgosNC，

KopeckyCL，RihalCC，

etal.UsefulnessofQRSdurationintheabsenceofbundlebranchblockasanearlypredictorofsurvivalinnon-STelevationacutemyocardialinfarction.第33頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天FQRSfQRS(FragmentedQRS)，即R挫折呈R`，S波又頓挫，應(yīng)用心肌灌注影像方法證實(shí)此現(xiàn)象說明已有心梗及心肌疤痕，較之Q波更精確。Dasai報(bào)道，在一般病人中，QRS時(shí)限是強(qiáng)的獨(dú)立心血管病死亡預(yù)測(cè)因素，QRS時(shí)限每增加10ms，心血管病死亡率增加18%。第34頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4心室復(fù)極異樣惹起的心電圖扭轉(zhuǎn)心電圖的QRS-ST-T-U一系列波群是心室除極和復(fù)極電流動(dòng)在體表心電圖上的體現(xiàn),QRS波群次要代表心室肌細(xì)胞除極的電流動(dòng)，自QRS終末部的當(dāng)前局部次要代表了心室肌細(xì)胞復(fù)極的電流動(dòng)。目前曾經(jīng)意識(shí)到心電圖復(fù)極異樣的有特色性的體現(xiàn)，包含:J波(亦稱Osborn波)、ST段變低、ST段壓低、Epsilon(ε)波、QT間期縮短、QT間期延長(zhǎng)、T波巍峨直立、增寬、切跡、T波倒置、電交替及異樣U波等。第35頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.1Q-T間期延長(zhǎng)LQTS是具有心電圖QT間期延長(zhǎng)，T波或（和）形態(tài)異常，臨床醫(yī)心律失常、暈厥，猝死為主要表現(xiàn)的綜合癥，分先天性和獲得性兩大類。前者包括長(zhǎng)Q-T綜合征等離子通道疾??；后者也稱獲得性，包括心肌缺血、急性腦血管病、藥物作用等。Straus等觀察的55-68歲組心性猝死與QT間期程度相關(guān)，男性>450ms，女性>470ms，是獨(dú)立的預(yù)測(cè)心性猝死指標(biāo)，2/3的猝死者顯示有明顯的QT間期延長(zhǎng)，學(xué)者們建議無(wú)論有無(wú)癥狀，都應(yīng)長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)QTc。美國(guó)440ms為臨界點(diǎn)。第36頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天Q-T間期包括心室除極（QRS波）和復(fù)極（T波）的時(shí)間過程，可隨頻率快慢縮短或延長(zhǎng)。通常以矯正后的QTc間期值為標(biāo)準(zhǔn)，≥440ms其開始重視，為臨界，男性QTc≥450ms女性

QTc≥470ms視為延長(zhǎng)。當(dāng)QTc超過500ms時(shí)極易發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速（TdP）甚至心室顫動(dòng)。部分資料認(rèn)為心臟復(fù)極異常和SCD的增加有關(guān)，本專家共識(shí)認(rèn)為尚不能用QT間期、QT離散度、QT變異性對(duì)SCD進(jìn)行危險(xiǎn)分層。第37頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天心電圖標(biāo)準(zhǔn)計(jì)分A：*QTC≥480ms3QTC：460-470ms2QTC：450ms（男性）470ms（女性）1B：尖端扭轉(zhuǎn)行室速（TDP）2C：T波交替1D：3各導(dǎo)聯(lián)中T波有切跡1E：心率低于正常值0.5臨床病史：A：暈厥**有2無(wú)1B：先天性耳聾0.5家族史A：家族中有確診LQTS1B：直系親屬重油30歲以下不明心臟死亡0.5注：≤1分LQTS可能性小，2-3分臨界性，≥4分診斷可能性大。*采用Bazett共識(shí)計(jì)算，QTC=QT/sqr（R-R），**暈厥和TDP同時(shí)存在只選一項(xiàng)，**家族中AB項(xiàng)同時(shí)存在選A。1993年SchwardzLQTS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)第38頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第39頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天

LQT3T波的發(fā)生最延遲，T波較尖。LQTS的TU波不穩(wěn)定性下圖示QT電交替，其QT間期如RR間期一樣長(zhǎng)；第40頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天圖3TdP的起始

A為腎上腺素能依賴性起始，前面為較快的竇性心律，心律失常發(fā)作前無(wú)長(zhǎng)間歇。B為間歇依賴性，TdP的短-長(zhǎng)-短周期由室性早搏和早搏后間歇所致。

C為雙通道同步描記，心動(dòng)過速起始形式同B，成對(duì)室性早搏后間歇進(jìn)一步延長(zhǎng)，隨后的竇性心跳常有特別長(zhǎng)的QT間期，觸發(fā)TdP第41頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天

2.4.2后天獲得性LQTS大部分為藥物和電解質(zhì)紊亂(低血鉀和低血鎂)所致。藥物所致的Q-T間期延長(zhǎng)據(jù)統(tǒng)計(jì)約有300多種，已成藥物安全的重要指標(biāo)之一。主要的藥物有Ⅰ類(尤其ⅠA類)和Ⅲ類(胺碘酮少見)抗心律失常藥，少見的有精神病用藥、抗組胺藥、紅霉素等。主要發(fā)生在抗心律失常藥物治療的頭幾天，在低鉀血癥、低鎂血癥、竇性心動(dòng)過緩、或心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律而心率突然下降時(shí)較易發(fā)生。TdP常以長(zhǎng)短順序和間歇依賴性的形式起始(圖3C)。臨床醫(yī)生在使用可致QT延長(zhǎng)的藥物前應(yīng)注意檢查血鉀，用藥時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)QT間期。心動(dòng)過緩期或出現(xiàn)長(zhǎng)聯(lián)律間期的室性早搏可能有助于識(shí)別高危病人。SchwartzPJ,IdiopathiclongQTsyndrome:progressandquestions.AmHeartJ,1985,109:399楊均國(guó).心律失常性猝死的預(yù)測(cè).臨床內(nèi)科雜志，2007,17：291-292.第42頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天精神科藥物引起Q-T間期延長(zhǎng)原因精神科藥物引起Q-T間期延長(zhǎng)原因主要系藥物延緩心室的復(fù)極。國(guó)外研究表明，抗精神病藥物可導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng),，Reilly對(duì)495例精神病患者和101例正常對(duì)照組的研究發(fā)現(xiàn)，服用抗精神病藥物8%會(huì)出現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)，與服藥劑量、年齡均呈正相關(guān)，國(guó)內(nèi)報(bào)道與之相仿，對(duì)單一使用經(jīng)典或非經(jīng)典藥物患者心電圖的研究發(fā)現(xiàn)，酚噻嗪類藥物具有奎尼丁樣作用，可通過過度抑制鈉離子通道而減慢心臟傳導(dǎo)率，增加心臟興奮性，從而在心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)，利培酮與氯氮平可能通過鈣離子通道（也有人認(rèn)為是增強(qiáng)鉀通道）的異常改變而導(dǎo)致QT間期延長(zhǎng)。ReillyJG,AyisSA,FerrierIN,etal.QTc-intervalabnormalitiesandpsychotropicdrugtherapyinpsychiarrincpatients.Lancer,2000,355:1048-1052.孫振曉，于相芬.抗精神病藥物所致QTc間期延長(zhǎng)，室速和猝死.國(guó)外醫(yī)學(xué)·精神病學(xué)手冊(cè)，2003，30：47王曉朵,陳月敏,顏文偉.抗精神病藥物對(duì)QTc間期的影響.上海精神醫(yī)學(xué),2002,14:43-47.苑成梅，方貽儒.氯氮平所致心臟不良反應(yīng)及其發(fā)生機(jī)制的研究進(jìn)展.中華精神科雜志,2003，36：51-53.沈漁村.精神病學(xué),第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998,677.第43頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天抗精神病藥物QTC程度分組高危險(xiǎn)組為：硫利噠嗪、酚噻嗪類、舒托必利、苯酰胺類、哌迷清、二苯基丁酰哌啶類；次高危險(xiǎn)組為：氯氮平、氯丙嗪、氟哌利多；

中度危險(xiǎn)組：氟哌啶醇、奮乃靜、舒必利；低危險(xiǎn)組：利培酮、齊哌西酮、奎硫平；極低危險(xiǎn)組：奧氮平。阿立哌唑、齊拉西酮各文獻(xiàn)記錄評(píng)論不一致

GuryC,CanceilO,IariaP.Antipsychoticdrugsandcardiovascularsafety.JEncephale，2001,27（6）:62-72.第44頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天甲硫噠嗪、酚噻嗪類等傳統(tǒng)類藥物屬高危險(xiǎn)組，在治療劑量或過量時(shí)，猝死與引起Q-T間期延長(zhǎng)致TdP有關(guān)。

許義，李霞，萬(wàn)艷瓊，等.氯丙嗪、氯氮平、利培酮對(duì)心電圖的影響.上海精神醫(yī)學(xué)2007，19（5）:286～289第45頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天氯氮平和氯丙嗪、氟哌利多等被列為次高危險(xiǎn)組；齊拉西酮、阿立派唑分組待定。研究發(fā)現(xiàn)阿立派唑和氯氮平在治療開始QTc就呈一種持續(xù)性增長(zhǎng)，在較大劑量用藥（即治療第4周時(shí)）易出現(xiàn)QTc間期延長(zhǎng)。有學(xué)者就齊拉西酮與氯氮平所致的QTc間期延長(zhǎng)作研究發(fā)現(xiàn)，該兩種藥物在治療初期開始會(huì)引發(fā)心動(dòng)過速，相應(yīng)的QTc間期會(huì)縮短，在第4周末，即在較大劑量用藥時(shí)易出現(xiàn)QTc間期延長(zhǎng)。所不同的是齊拉西酮雖然隨著藥量的增加使QTd增加，但無(wú)顯著性；氯氮平QTd增加的差異有顯著性。說明該類藥物對(duì)心室肌興奮性恢復(fù)時(shí)間的不一致性，從用藥開始就產(chǎn)生了。周云飛，劉鐵榜.抗精神藥物與QT間期延長(zhǎng)和尖端扭轉(zhuǎn)性室速.四川精神衛(wèi)生，2008，21（1）：63～65唐健，粟書勇，張曉東.阿立派唑和氯氮平對(duì)心電圖的影響..實(shí)用醫(yī)技雜志，2007，14（9）：1151～1152第46頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天但是氯氮平所致的心室肌不應(yīng)期明顯高于阿立派唑、齊拉西酮等，也就是說在第二代藥物中，氯氮平較阿立派唑、齊拉西酮等更易造成折返，更容易誘發(fā)心律失?；蜮?。在一組精神病患者猝死前心電圖分析中，使用氯氮平者其Q-T間期顯著延長(zhǎng)明顯高于未使用氯氮平者，進(jìn)一步證實(shí)氯氮平在致精神病者猝死中的危險(xiǎn)程度。第47頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天利培酮、奎硫平、奧氮平屬于低度或極低度危險(xiǎn)組。利培酮可引起少數(shù)的Q-T間期延長(zhǎng)，一般程度較輕，無(wú)須停藥?？蚱?、奧氮平都是氯氮平的衍生物，其副作用較氯氮平輕，對(duì)心血管的影響相對(duì)少些，尤其適用于老年及合并有心血管疾病的精神病者。李寧，王仕勛.齊拉西酮與氯氮平對(duì)心電圖的影響.中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2008，10（10）：79～80第48頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天總之，臨床上應(yīng)用抗精神病類藥物時(shí)，如QTc間期明顯延長(zhǎng)（或≥500ms），或與基礎(chǔ)值相比增加60ms以上，應(yīng)引起醫(yī)生的注意并及時(shí)處理，以免TdP等惡性心律失常的發(fā)生。中度以上危險(xiǎn)組的抗精神病類藥物如氯氮平等，應(yīng)慎用于心血管疾病及老年者，尤其不能與可延長(zhǎng)QTc間期的藥物合用。先天性Q-T間期延長(zhǎng)綜合征者應(yīng)避免或禁忌使用抗精神病類藥物。莫新，朱進(jìn)才，鄧文.維思通所致心電圖異常75例臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2006，27（11）：1320～1321第49頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.3短QT間期

Giusetto等首先報(bào)道短QT間期致心性猝死，伴家族性房顫史?，F(xiàn)已證實(shí)，有三種心臟基因及離子通道異常(KENH2，KCNQ1，KCNJ2)，QT間期常300-320ms。心率增快時(shí)，QT間期也未見變化。電生理檢查心房、心室有效不應(yīng)期縮短，多能誘發(fā)室性心律失常。治療主要應(yīng)用ICD，藥物中奎尼丁療效最好，可能為ICD的輔助用藥。

對(duì)QT間期的變異性研究，認(rèn)為應(yīng)用RTp間期(R的頂點(diǎn)至T波的頂點(diǎn))，可以更好代表心肌復(fù)極的變異，并排除T波后半部分存在的波動(dòng)和測(cè)量上的誤差，但在竇性心律時(shí)，Rte(R的頂點(diǎn)至T波的終點(diǎn))仍認(rèn)為有臨床意義。為了消除RR對(duì)此影響，可采用變異指數(shù)：

RTv1=Log[(RTv/RTm2)/(RRv/RRm2)]

第50頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.4QT離散度（QTDISPERSION，QTD）QT離散度（QTDispersion，QTD）是指標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)ECG中，選擇能測(cè)定QT間期的8個(gè)QRS波群，最長(zhǎng)QT間期和最短QT間期的差值。一般認(rèn)為，QTD可以反應(yīng)心室復(fù)極的不均一性。Lay于1990年提出應(yīng)用體表12導(dǎo)心電圖測(cè)定QT離散度，盡管爭(zhēng)議不斷，人們?nèi)匀皇褂脽o(wú)創(chuàng)方法來判斷這一客觀存在的現(xiàn)象。第51頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天QTD測(cè)定方法采用標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖計(jì)算QTd簡(jiǎn)單易行,重復(fù)性好,容易推廣.

QTmax與QTmin的差值代表QTd,單位用ms表示,計(jì)算公式為:QTd=QTmax-QTmin.測(cè)定QT離散度時(shí),描記的心電圖圖形應(yīng)清晰、穩(wěn)定、無(wú)干擾.每個(gè)導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測(cè)量3個(gè)QT間期,各取其平均值,從不同導(dǎo)聯(lián)中最大的QT間期減去最小的QT間期.心電圖導(dǎo)聯(lián)上QRS波的起始差異一般在十余毫秒以內(nèi),而且起始多清晰可辨,因而在QT離散度的計(jì)算上常常將這一差異忽略.QT間期測(cè)量關(guān)鍵在于明確QT間期的終點(diǎn)位置,即T波終點(diǎn)的確定.確定T波終點(diǎn)的方法有:①T波下降支最陡峭處的切線與基線的相交點(diǎn);②當(dāng)T波下降支較直時(shí),取T波回到基線的那一點(diǎn);③存在明顯U波時(shí),取T波與U波之間的谷底;④當(dāng)U波與T波部分融合時(shí),作T波下降支的延長(zhǎng)線,取延長(zhǎng)線與基線的交點(diǎn).第52頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天CAMP指南認(rèn)為QT離散度的基礎(chǔ)值40~60ms，100ms以上或超過基礎(chǔ)值1倍，是臨床上的危險(xiǎn)信號(hào)。我國(guó)馮梅等觀察了QT離散度與急性心肌梗死合并室性心律失常及近期預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果顯示QT離散度延長(zhǎng)愈明顯，室性心律失常發(fā)生率也愈增加，QT離散度≥60ms可作為預(yù)測(cè)急性心肌梗死早期室性心律失常的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。結(jié)果還顯示死亡組QTmax和QT離散度均高于存活組，與急性心肌梗死近期預(yù)后具有良好的相關(guān)性。第53頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天QT間期延長(zhǎng)若伴有心律失常，則QTd會(huì)顯著增加，發(fā)生率約為0～17.43%，較大劑量藥物更易出現(xiàn)QTc間期延長(zhǎng)和QTd增加，更易產(chǎn)生致命性心律失常和猝死。國(guó)內(nèi)有學(xué)者對(duì)33例住院服用氯氮平患者的研究顯示，較大劑量氯氮平（500mg/d），QTd顯著增加，并由此認(rèn)為較大劑量氯氮平可誘發(fā)心臟性猝死，推測(cè)氯氮平導(dǎo)致猝死的發(fā)生機(jī)制可能與鈣離子通道異常有關(guān)；藥物的直接毒性作用即心率增加，心肌耗氧量增加，易導(dǎo)致心肌缺血，心肌缺血和心肌復(fù)極不均衡與不穩(wěn)定可誘發(fā)惡性心律失常。OberSk,HudakR,AnneR.HyperglycemiaandOlanzapine.AmJPsychiaty.1999,156:6.彭華生，吳光懷.較大劑量氯氮平對(duì)心電圖QT離散度過影響.臨床精神醫(yī)學(xué)雜志，2002，12：201-202.第54頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.5S-T段精神科的工作中習(xí)慣把S-T波改變理解為心肌缺血，實(shí)則不全面。心電圖ST段的變低見于多種臨床狀況,急性心肌梗死和缺血所致的ST段變低已為臨床醫(yī)生熟知,并且這種ST段變低經(jīng)常與惡性室性心律反常相干聯(lián)。近年來發(fā)現(xiàn)Brugada綜合征是,并且以惡性室性心律反常和心臟性猝死為臨床特色。第55頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天另外,急性心包積液的患者也常有ST段的變低,但很少產(chǎn)生惡性室性心律反常。上述現(xiàn)實(shí)標(biāo)明,諸多ST段變低的臨床狀況與惡性室性心律反常的關(guān)聯(lián)性不同。這闡明ST段變低的細(xì)胞電生理機(jī)制和離子根底不同。在臨床實(shí)中看到不同的臨床狀況時(shí),ST段變低的狀態(tài)、伴發(fā)的其余復(fù)極異樣的體現(xiàn)也不盡雷同。第56頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天服用中高劑量氯氮平者ST-T異常比例較高。國(guó)外研究表明大劑量酚噻嗪類抗精神病藥物能降低冠狀動(dòng)脈流量，從而使心臟處于高負(fù)荷低供血狀態(tài)，導(dǎo)致心電圖異常；推測(cè)第二代藥物情況與此類似。有學(xué)者通過對(duì)維思通（利培酮）和氯氮平對(duì)精神分裂癥者心肌酶及心電圖影響的對(duì)照研究表明，治療后兩種藥物心肌酶各項(xiàng)指標(biāo)均增高。氯氮平組LDH、CK、CK-MB及心電圖異常率明顯高于維思通組，它可抑制神經(jīng)肌肉細(xì)胞膜ATP酶系，能量代謝受阻，ATP供應(yīng)減少、離子泵功能降低，使細(xì)胞內(nèi)酶溢出致血中酶濃度升高的同時(shí)，也引發(fā)心肌細(xì)胞復(fù)極障礙，出現(xiàn)ST段、T波或ST-T改變。莫新，朱進(jìn)才，鄧文.維思通所致心電圖異常75例臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2006，27（11）：1320～1321周琳琳，許義，祈鈺陳，等.1277例服用抗精神藥物住院病人心電圖變化的資料分析.上海精神醫(yī)學(xué)，2008，20（6）：348～351第57頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.5T波振幅：Jacobsen等檢查了468名急性冠脈綜合征患者的T波振幅，發(fā)現(xiàn)當(dāng)ST下降與T波異常并存時(shí)，T波異常并沒有預(yù)后判斷價(jià)值。James等分析了31074例數(shù)字化記錄的退伍軍人的ECG，發(fā)現(xiàn)經(jīng)cox回歸模型校正年齡和心率因素后，多變量分析結(jié)果顯示I導(dǎo)聯(lián)的T波振幅是心血管病死亡最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子，強(qiáng)于ST下降，左室肥厚和QRS時(shí)限。T波下降1mm死亡率增加32%。第58頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.5.2T及QRS向量波電軸RotterdamStudy研究檢查了2352份ECG，隨訪4年。T波電軸額面偏移者心血管病死亡的風(fēng)險(xiǎn)為4。CardiovascularHealth研究共包括4173名老年病例，其中12%有明顯的T波電軸偏移，矯正臨床危險(xiǎn)因子和其他ECG異常外，心血管病死亡額外風(fēng)險(xiǎn)接近2倍。另外一個(gè)方法是計(jì)算T波向量和QRS向量的空間角度（QRS-Tangle）。理論上，健康成人T波向量和QRS向量應(yīng)該是一致的。Rotterdam研究分別分析了正常、邊界值和異常QRS向量的空間角度，異常QRS向量的空間角度的心血管病死亡風(fēng)險(xiǎn)為6，任何傳統(tǒng)的心電圖的預(yù)測(cè)指標(biāo)也沒有這么高。Gregory等分析了31074例退伍軍人的心電圖，經(jīng)年齡、心率校正后，QRS向量的空間角度是心血管病死亡最有意義的預(yù)測(cè)因子，甚至超過所有其他的心電圖指標(biāo)。第59頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.4.5.3T波電交替T波電交替（TWaveAlternans，TWA）是指T波的振幅或形狀的交替性改變。TWA可能與自主神經(jīng)功能、冠脈痙攣以及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。但是對(duì)于TWA的生理基礎(chǔ)不甚了解，可能的機(jī)制是：由于T波代表了心室肌透壁性復(fù)極，因此由于動(dòng)作電位2、3相的時(shí)程、形狀的不同而T波不同，這種T波不同或復(fù)極離散交替發(fā)生，形成TWA。測(cè)量TWA的方法主要有：相鄰心搏的T波振幅的計(jì)算和T波空間方向的計(jì)算（即：T波搖擺）?？捎行碾妶D測(cè)定計(jì)算也可由專門的TWA檢測(cè)儀。心率<110次/min出現(xiàn)≥1.9μV的交替為陽(yáng)性。第60頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第61頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天V56第62頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床與實(shí)驗(yàn)均證明心肌缺血出現(xiàn)室律失常與動(dòng)作電位的異常密切相關(guān)。對(duì)心梗后，EF值正常，危險(xiǎn)因素較低的患者，其TWA如有異常，是心性猝死及危重心律失常高度敏感的預(yù)測(cè)指標(biāo)。在左室功能不全，出現(xiàn)早搏，TWA即使是間歇性異常，以及或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心率隨之相應(yīng)增快，都是心血管死亡及持續(xù)室速的陽(yáng)性預(yù)測(cè)指標(biāo)。對(duì)缺血性心臟病，即使TWA的異常不是恒定出現(xiàn)，也是心律失常和死亡有意義的預(yù)測(cè)因素。第63頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.BRUGADA綜合征該綜合征于1992年由Brugada首次描述,，無(wú)結(jié)構(gòu)性心臟病(包括心內(nèi)膜活檢)，心電圖V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段異乎尋常的抬高并酷似右束支阻滯圖形(圖4)，猝死率很高。Brugada綜合征原來又稱右束支傳導(dǎo)阻滯--多行性室速--暈厥綜合征、意外夜間猝死綜合征，在中國(guó)、日本、泰國(guó)、菲律賓等東南亞地區(qū)已不少見，本病多發(fā)生于20-49歲的男性，多數(shù)在夏季發(fā)病，84%的猝死發(fā)生于夜間睡眠中。BrugadaP,BrugadaJ.Rightbundlebranchblock,persistentSTsegmentelevationandsuddencardiacdeath:adistinctclinicalandelectrocardiographicsyndrome.Amulticenterreport.JAmCollCardiol,1992,20:1391BrugadaJ,BrugadaP.Furthercharacterizationofthesyndromeofrightbundlebranchblock.STsegmentelevationfromV1toV3andsuddencardiacdeath.JCardiovascElectrophysiol,1997,8:325第64頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天A：Brugada綜合征的心電圖。V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為特有的形態(tài)。

該特征在無(wú)論有無(wú)癥狀的個(gè)體均為猝死的一種標(biāo)志。B：Brugada綜合征病人復(fù)極異常的自發(fā)變異。與圖A相比，ST段抬高隨時(shí)間不同自發(fā)變化.

.第65頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天A為靜息時(shí)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，經(jīng)心房起搏增加心率對(duì)V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高無(wú)影響(B)；而用異丙腎上腺素增加心率使心電圖正?；?C)。第66頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天可誘發(fā)對(duì)BRUGADA綜合征藥物1.抗心律失常藥物（略）2.抗心絞痛藥物（略）精神科藥物A三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林，去甲替林，地昔帕明，氯米帕明。B四環(huán)類抗抑郁藥：麥普替林。C吩噻嗪類：奮乃靜，氰美馬嗪。DSSRI：氟西丁。其他藥物：荼苯海明，可卡因中毒，酒精中毒第67頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.6致心律失常性右室心肌?。ˋRVD）ARVD心電圖完全不同于Brugada綜合征(圖6)，可見右胸前導(dǎo)聯(lián)的倒置T波和QRS波群末端的異常偏折(即Epsilon波，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)易見，為右室較遲的激動(dòng)所致)，有時(shí)可見不完全右束支阻滯。這種疾病可能是家族性的，以右室壁由脂肪和纖維變性所替代為特征。這些病人可發(fā)生持續(xù)性室速而致猝死，應(yīng)引起重視。McKennaWJ,ThieneG,NavaA,etal.Diagnosisofarrhythmogenicrightventriculardysplasia/cardiomyopathy.BrHeartJ,1994,71:215第68頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第69頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第70頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARVD的典型心電圖，具有特征性的Epsilon波，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)最易見，并可見右胸前導(dǎo)聯(lián)的T波倒置第71頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第72頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天低溫困惑男，56歲，冬天酒后醉臥路旁。第73頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第74頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.7J波與

J波綜合征J波是位于QRS波群終末部與ST段起始之交點(diǎn)，多位于等位線上，上下偏移不超過1ms。特異性J波是指無(wú)明顯原發(fā)性疾病，無(wú)器質(zhì)性心臟病史和QT間期延長(zhǎng)，僅于體表心電圖上有J波，該類患者有過心臟性猝死或室顫史，因此，將這種J波稱為特異性J波并作為預(yù)測(cè)惡性心律失常的指標(biāo)。第75頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天慣例心電圖上的J波是指J點(diǎn)上移，并呈非凡的狀態(tài)，個(gè)別呈駝峰形或圓頂狀，常起始于R波降支局部，這種呈非凡狀態(tài)的J點(diǎn)上移，稱為J波。在1950年首先由Osborn在高溫病人中發(fā)現(xiàn)并報(bào)導(dǎo)，故個(gè)別也稱為Osborn波。第76頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天J波以Ⅱ或V6導(dǎo)聯(lián)最常見，約占85％，但是在深高溫時(shí)常以V3或V4導(dǎo)聯(lián)最顯著。aVL導(dǎo)聯(lián)最為少見。高溫性J波大小與體溫呈負(fù)相干，體溫在30以下時(shí)J波顯著，體溫在30℃以上時(shí)較小，且隨著體溫回升而逐步減小，體溫復(fù)原失常后，J波亦隨即隱沒，但亦有多數(shù)病例J波可繼續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久，但J波一旦隱沒即不再重現(xiàn)。心電圖體現(xiàn)順鐘向轉(zhuǎn)位時(shí)J波不顯著，J波空間均勻向量指向前下略偏左，這可解釋J波在下壁及左胸導(dǎo)聯(lián)特地顯著起因。第77頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第78頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天J波異樣的病因：①機(jī)體低體溫；②高鈣血癥；③神經(jīng)零碎病變。J波異樣誘發(fā)心律反常強(qiáng)調(diào)：（1）機(jī)體低溫并發(fā)心律反常的產(chǎn)生率差別很大，各家報(bào)道產(chǎn)生率從0％～100％。（2）低溫常并發(fā)室上性心律反常，如竇緩、房顫、房室接壤性心律以及房室傳導(dǎo)阻滯，反之，體溫增高則易產(chǎn)生室性心律反常。（3）高鈣血癥及神經(jīng)零碎病變時(shí)的J波異樣少有并發(fā)心律反常。（4）特發(fā)性J波與致命性室性心律反常親密相干。第79頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天神經(jīng)源性J波多種中區(qū)和周圍性神經(jīng)系統(tǒng)疾病都可出現(xiàn)J波。腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、鎮(zhèn)靜藥物過量、循環(huán)呼吸驟停復(fù)蘇后、右頸部交感神經(jīng)損害、刺激左頸部胸交感神經(jīng)節(jié)等情況可以導(dǎo)致。（具體原因不明了）第80頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天第81頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.8U波扭轉(zhuǎn)U波是繼T波之后的一個(gè)小而園鈍的波。多年來以為U波的增淺見于低血鉀，U波倒置見于冠心病。近年來不少學(xué)者器重了U波產(chǎn)生機(jī)制與臨床分割的研究。U波產(chǎn)生的機(jī)制目前尚未齊全扼要，目前有三種假說：①U波是浦肯野纖維的復(fù)極波；②U波是局部心肌提早產(chǎn)生的復(fù)極波；③U波是機(jī)械電偶聯(lián)惹起的后電位。第82頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天U波異樣體現(xiàn)為U波增高，U波低，U以倒置。U波增高：當(dāng)U波幅度＞2mm時(shí)，可以為U波增高，＞5mm為顯著增高，多見于低血鉀、腦血管不測(cè)，齊全性房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過速，高血鈣及過早搏動(dòng)，利用鈣劑、洋地黃、兒茶酚胺類藥物后。訓(xùn)練有素的靜止員有時(shí)U波亦可增高。U波升高無(wú)重要意義，需聯(lián)合臨床停止思考。U波倒置：除aVR、aVF、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)外，其他導(dǎo)聯(lián)U波倒置，均有病理意義，多見于心肌缺血、心肌梗死、心室瘦小、高血壓、心臟瓣膜病等，并常伴有其余心電圖異樣。第83頁(yè),共95頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.9心率變異

心率變異（HeartRateVariability，HRV）系通過短陣5分鐘或長(zhǎng)記錄24小時(shí)的動(dòng)態(tài)心電圖，分析所獲得心率或RR間期的變異，來判斷自主神經(jīng)系統(tǒng)活性及其平衡協(xié)調(diào)狀況。HRV分析有時(shí)域指標(biāo)、頻域指標(biāo)和HRV指數(shù)。頻域指標(biāo)中常用的有極低頻域功率（VLF）、低頻功率（LF）、高頻功率（HF）。對(duì)心肌梗死的評(píng)價(jià)，Bigg