【醫(yī)學(xué)超級全之病生】04-酸堿平衡及酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂病理生理學(xué)

Pathophysiology

退出>2024/4/6第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及穩(wěn)態(tài)體液酸堿物質(zhì)的來源退出主菜單><酸堿平衡的調(diào)節(jié)復(fù)習(xí)2024/4/6體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成2024/4/6堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機酸鹽2024/4/6酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞2024/4/6體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr

Hpr細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

2024/4/6肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學(xué)R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變PaO2pH外周化學(xué)R2024/4/6腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋遠(yuǎn)端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）2024/4/6近端腎小管泌H＋（Na＋—H＋）

遠(yuǎn)端腎單位泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－2024/4/6尿的酸化CO2＋H2OH2CO3HCO3-

H＋H＋Na＋Na＋Na＋HCO3-HPO42

-NaH2PO4pH腎小管細(xì)胞血管小管腔2024/4/6NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細(xì)血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3H＋NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA12024/4/6組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋肝臟細(xì)胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-2024/4/6反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙2024/4/6pH值和H＋離子濃度pH＝pKa＋lgA-HAHCO3-H2CO3PaCO2201＝6.1＋1＋0.3010＝7.40(7.35-7.45)意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)pHHCO3-＝H2CO3＝2024/4/6動脈血CO2分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2），反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比，正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂，2024/4/6標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償2024/4/6實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素2024/4/6緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標(biāo)2024/4/6堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負(fù)值，酸過多2024/4/6陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）2024/4/6酸堿平衡紊亂的類型pH＝HCO3-H2CO3酸中毒堿中毒代謝性酸中毒堿中毒呼吸性酸中毒堿中毒2024/4/6代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：血漿HCO3-原發(fā)性減少，pH下降原因和機制：HCO3-減少或H＋增多HCO3-丟失腸道液喪失腎小管酸中毒碳酸酐酶抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多乳酸酸中毒酮癥酸中毒腎功能障礙酸物攝入過多血液稀釋高鉀血癥反常性堿性尿2024/4/6代酸的分類AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl

-常見原因攝入酸過多：水楊酸產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴(yán)重減少AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl

-常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流Cl－HCO3-HCO3-2024/4/6代酸時機體的代償調(diào)節(jié)血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用肺的代償調(diào)節(jié)作用腎的代償調(diào)節(jié)作用2024/4/6代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf

緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋特點2-4小時起作用，易引起高鉀血癥2024/4/6代酸肺的調(diào)節(jié)特點H＋頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰有限，當(dāng)CO2過低或因通氣過度氧交換過少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH＝2024/4/6代酸腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差2024/4/6反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢通過代償調(diào)節(jié)，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范圍內(nèi)，此時稱為代償性代謝性酸中毒；如經(jīng)代償血漿NaHCO3/H2CO3的比仍降低，

pH下降，稱為失代償性代謝性酸中毒；其他指標(biāo)的原發(fā)性變化是：SB降低，AB降低,BB降低，BE負(fù)值增加，繼發(fā)性變化是：PaCO2降低，血K＋升高。2024/4/6代酸對機體的影響—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制2024/4/6防治原則

1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。

2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時給堿糾正2024/4/6呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：由于CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高，導(dǎo)致pH下降原因：呼吸系統(tǒng)功能障礙CO2排出減少分類：急性呼酸慢性呼酸2024/4/6呼酸機體的代償調(diào)節(jié)急性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖慢性呼酸的代償調(diào)節(jié)主要為腎臟的代償調(diào)節(jié)不易完全代償可完全代償PaCO2增加10,HCO3-增加3.52024/4/6急性呼酸的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特點代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl-下降2024/4/6呼酸時常見指標(biāo)的變化趨勢當(dāng)HCO3-/H2CO3低于20：1時，pH降低，為失代償性呼酸當(dāng)HCO3-/H2CO3接近20：1時，pH在正常范圍內(nèi)，為代償性呼酸當(dāng)PaCO2原發(fā)性升高時，AB＞SB（升高），

HCO3-繼發(fā)性升高，BE、BB變化不大或增加

血鉀升高2024/4/6呼酸對機體的影響受PaCO2升高的影響，主要對心血管，

中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2024/4/6代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多，導(dǎo)致pH升高原因和機制：HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收2024/4/6代堿H＋丟失的病因從胃丟失嘔吐胃液抽吸失氯性腹瀉H＋、

Cl-、

K＋有效循環(huán)血容量均減少

H＋丟失不能中和腸道細(xì)胞分泌的堿繼發(fā)性醛固酮增多低K＋、低Cl-使腎K＋—H＋

交換、Cl

-—

HCO3

-

交換減少從腎臟丟失利尿劑鹽皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素排Na＋利尿劑（髓袢）

，使遠(yuǎn)曲小管Na＋—H＋交換增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（樣）作用Cushing綜和癥2024/4/6胃液和腸液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋Na＋H＋HCO3-Na＋H2OHCO3-CO2H2O餐后堿潮2024/4/6低氯導(dǎo)致代堿的機制使腎小管對HCO3-的重吸收增加，減少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，腎素—醛固酮分泌增加遠(yuǎn)曲小管Na＋—H＋交換增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被動分泌的泌H＋過程加強H＋H＋H＋－＋Cl-

Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO2H2OCl-—HCO3-交換減少Cl

-HCO3-皮質(zhì)集合管Cl

-Cl

-HCO3-HCO3-2024/4/6HCO3-過量負(fù)荷造成代堿堿性藥物攝入過多輸入大量庫存血脫水——濃縮性堿中毒腎功能下降H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥——反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障礙，血漿中醛固酮增多2024/4/6代謝性堿中毒的類型鹽水反應(yīng)性堿中毒血容量減少，低鉀，低氯鹽水治療有效鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀，全身性水腫，Cushing綜合癥鹽水治療無效2024/4/6代堿時機體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性堿性尿作用不大2024/4/6AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

代堿時常用指標(biāo)的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高2024/4/6輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀代堿對機體的影響嚴(yán)重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙?！?/p>

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常2024/4/6呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis）概念：血漿中H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性降低原因：通氣過度分類：急性呼堿慢性呼堿代償調(diào)節(jié)：急性呼堿細(xì)胞內(nèi)外離子交換乳酸緩沖紅細(xì)胞氯—碳酸氫鹽交換慢性呼堿腎臟代償和細(xì)胞內(nèi)緩沖影響：眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，2024/4/6第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂類型

原因特點代酸+呼酸心跳呼吸驟停、通氣障礙PaCO2↑，HCO-3↓，PH↓↓AB＞SB,血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬變、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO-3↑,PH↑↑AB＜SB,血K+↓呼酸+代堿COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO-3↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO-3↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰竭伴嘔吐、嚴(yán)重胃腸炎導(dǎo)致HCO-3↓或↑的原因同時或相繼發(fā)生，彼此相互抵消，PH和

HCO-3變化不大2024/4/6三重性酸堿失衡(一）呼酸+AG↑性代酸+代堿：如慢性肺心病患者長期使用利尿劑。

PaCO2↑，AG↑，HCO-3一般↑，血Cl-↓（二）呼堿+AG↑性代酸+代堿：

如糖尿病、尿毒癥患者伴嘔吐、發(fā)熱

PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓2024/4/6第五節(jié)判斷酸堿失衡的病生基礎(chǔ)一、以pH定酸、堿

pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45堿中毒

pH7.35~7.45，三種可能二、以原發(fā)因素（病史）定代、呼

代酸、代堿------HCO3–原發(fā)性↓、↑呼酸、呼堿------PaCO2（H2CO3）原發(fā)性↑、↓三、以代償預(yù)計定單、混

（1）代償調(diào)節(jié)方向相反肯定是混合性酸堿紊亂（2）方向相同可能是單純性酸堿紊亂,也有可能是混合性酸堿紊亂。（3）若實測值位于代償預(yù)計值范圍，為單純性酸堿紊亂若實測值超過代償預(yù)計值,可能是混合性酸堿紊亂。2024/4/6常用單純酸堿失衡的預(yù)計代償公式

類型原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)計代償公式代償極限代酸[HCO3-]

PaCO2↓ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO3-]

±210mmHg

代堿[HCO3-]

PaCO2↑

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]

±555mmHg

急性：呼酸PaCO2

[HCO-3]

↑

Δ

[HCO-3]

↑=0.1ΔPaCO2±1.530mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]↑=0.35×ΔPaCO2±345mmol/L

急性：呼堿PaCO2[HCO-3]

↓

Δ[HCO-3]=0.2×ΔPaCO2±2.518mmol/L

慢性：

Δ[HCO-3]=0.5×ΔPaCO2±2.55mmol/L2024/4/6例1：某門脈性肝硬變患者，II級肝昏迷兩天，PaCO224mmHg；HCO3-

16mmol/L；pH7.44分析：

[HCO3-]↓[H2CO3]↓

肝昏迷，血氨↑----刺激呼吸中樞，[H2CO3]為原發(fā)性↓[HCO3-]代償性↓代償方向一致,pH正常結(jié)論：完全代償性呼吸性堿中毒2024/4/6例2：

患者男性,60歲,肺心病伴發(fā)心衰,心功能不全,休克。

pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析:

pH＜7.35-----酸中毒；BE負(fù)值↑-----酸中毒肺