生物-2024屆湖南湘東九校聯(lián)盟高三上學(xué)期第一次聯(lián)考（一模）帶答案

生物學(xué)試題第1頁(yè)(共8頁(yè))絕密★啟用前湖南省2024屆高三九校聯(lián)盟第一次聯(lián)考絕密★啟用前B.細(xì)胞中含量最多的化合物是蛋白質(zhì)蛋白激酶蛋白激酶ADPC.蛋白質(zhì)磷酸化屬于放能反應(yīng)，與ATP的水解相聯(lián)系，ATP水解產(chǎn)生的磷酸基團(tuán)使蛋白質(zhì)3.2023年10月2日，瑞典皇家科學(xué)院宣布，將2023年諾貝爾生理學(xué)獎(jiǎng)授予卡塔林·考里科和德魯·維斯曼，以表彰他們?cè)趍RNA堿基修飾方面的突破性發(fā)現(xiàn)。這些發(fā)現(xiàn)使得針對(duì)B.mRNA疫苗的基本原理是將抗原的mRN生物學(xué)試題第3頁(yè)(共8頁(yè))A.F?高莖自交出現(xiàn)了性狀分離是基因重組的結(jié)果C.測(cè)交實(shí)驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)兩種表型比例為1:1,屬于實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證D.F?出現(xiàn)3:1的性狀分離比的結(jié)果能直接體現(xiàn)孟德爾分離定律的實(shí)質(zhì)8.圖1為某單基因遺傳病的系譜圖?？蒲腥藛T對(duì)系譜圖中某些個(gè)體的該病相關(guān)基因用某種限制酶處理，并進(jìn)行電泳分析，得到如圖2結(jié)果。不考慮致病基因患病男性患病女性A.致病基因位于X染色體上C.圖2中表示該致病基因的是條帶②體外將一個(gè)含有能識(shí)別腫瘤細(xì)胞且激活T細(xì)胞的嵌合抗原受體(CAR)的病毒載體轉(zhuǎn)入瘤。下列說法錯(cuò)誤的是D.CAR-T療法比化療和放療的副作用要小B.家雞的基因庫(kù)與原雞的基因庫(kù)完全相同C.家雞在馴化和改良的過程中發(fā)生了基因重組D.馴化形成的家雞保留了原雞的各種性狀激素促進(jìn)集合管主細(xì)胞重吸收水的作用機(jī)制示意圖，圖中AQP2、AQP3、AQP4均為水通道小管液|小管液|oH?O號(hào)組織液細(xì)胞間緊密連接Gs蛋白.腺苷酸環(huán)化酶蛋白激酶A基底膜抗利尿oA.圖示各部分結(jié)構(gòu)的滲透壓大小排序?yàn)椋盒」芤?gt;集合管主細(xì)胞>組織液>血漿B.抗利尿激素對(duì)血管平滑肌和集合管細(xì)胞的作用不同是兩種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)不同導(dǎo)致受體CC胞吐作用溶酶體酶與。甘露糖磷酸化M6P受(M6P標(biāo)志)運(yùn)輸小范前洛減體溶麗的溶酶體酶核糖體細(xì)胞膜內(nèi)質(zhì)網(wǎng)C.錯(cuò)誤運(yùn)往細(xì)胞外的溶酶體酶能通過M6P受體介導(dǎo)的胞吞作用回收到前溶酶體中成NADHDNA有4個(gè)生物學(xué)試題第5頁(yè)(共8頁(yè))境中低濃度的CO?固定下來，集中到維管束鞘細(xì)胞，其過程如圖1所示。而景天科等CAM葉肉細(xì)胞長(zhǎng)爾文 (2)C,植物和CAM植物分別對(duì)應(yīng)圖3中的類植物(用字母A、B、C表示),判斷依據(jù)(3)在上午10點(diǎn)時(shí)，突然降低環(huán)境中CO?濃度后的一小段時(shí)間內(nèi)，圖3中植物A、B細(xì)胞中C?含量的變化分別是,分析其變化原因是 局部腦神經(jīng)缺氧而輕度受損，甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞，它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有利用干細(xì)胞療法可能實(shí)現(xiàn)對(duì)缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建的原因是生物學(xué)試題第7頁(yè)(共8頁(yè))(2)研究發(fā)現(xiàn)，M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對(duì)N的影響，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。第1組第3組正常腦神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)①請(qǐng)將實(shí)驗(yàn)補(bǔ)充完整；_。水2.0l平水2.0l平對(duì)值1.01③根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，推測(cè)M對(duì)腦缺血損傷后恢復(fù)的可能作用機(jī)制： t(3)如何預(yù)防腦缺血，請(qǐng)給出你的建議： 19.(12分)某多年生雌雄同株異花植物的高稈(A)對(duì)矮稈(a)為顯性，寬葉(B)對(duì)窄葉(b)為顯性?，F(xiàn)有一雙雜合植株，其某基因所在染色體發(fā)生片段缺失(缺失片段不含該基因),該植株自交，F(xiàn)?中高稈寬葉：矮稈寬葉=3:1。已知含片段缺失染色體的一種性別的配子致死，(不考慮基因突變和染色體片段互換)請(qǐng)回答下列問題：(1)控制莖稈高度和葉形的兩對(duì)等位基因在遺傳中(填“是”或“否”)遵循基因的自由組合定律。親本中的基因所在的染色體發(fā)生片段缺失。F?中含有片段缺失染色體的植株所占比例為。(2)請(qǐng)利用該雙雜合植株和各種正常純合植株設(shè)計(jì)雜交實(shí)驗(yàn)，探究含片段缺失染色體的雄配子致死還是雌配子致死。20.(12分)人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)中有BDNF(腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子),其主要作用是影響神經(jīng)可塑性和認(rèn)知功能。眾多研究表明，抑郁癥與BDNF基因甲基化水平及外周血中BDNF的mRNA含量變化等有關(guān)。圖1為DNA甲基化機(jī)理圖，圖2為BDNF基因表達(dá)及調(diào)控過程。RNA聚合酶的移動(dòng)方向—→ (1)DNM73是一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶。結(jié)合圖1和所學(xué)知識(shí)，下列敘述正確的是D.DNA甲基轉(zhuǎn)移酶發(fā)揮作用需與DNA結(jié)合(2)圖2中②過程識(shí)別原則為。③過程中一個(gè)mRNA分子上相繼結(jié)合多個(gè)核糖體的意義是。 據(jù)圖2分析，miRNA調(diào)控基因表達(dá)的機(jī)制是 (4)若抑郁癥患者細(xì)胞中一個(gè)DNA分子的某堿基對(duì)C—G替換成T—A,(填“會(huì)”(5)研究發(fā)現(xiàn)，大腦中5-羥色胺(5-HT聯(lián)系，并且在一定程度上受5-羥色胺回收轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-HTT)的調(diào)節(jié)，5-HTT由SLC6A4實(shí)驗(yàn)證明，辣椒素和43℃以上的高溫都可以激活TRPV1,并打開其通道。研究發(fā)現(xiàn)靜息狀態(tài)下，細(xì)胞外Ca2+濃度高于細(xì)胞內(nèi)，此狀態(tài)會(huì)抑制Na*內(nèi)流。據(jù)圖結(jié)合相關(guān)知識(shí)回答下列問題：圖1上TRPV1,通道開啟→(用箭頭和文字機(jī)制如圖2所示。據(jù)圖分析IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩個(gè)途徑：①促進(jìn);湖南省2024屆高三九校聯(lián)盟第一次聯(lián)考生物學(xué)參考答案題號(hào)123456789BDCABBCDBBCC是出現(xiàn)3:1的性狀分離比的結(jié)果，D錯(cuò)誤。8.D【解析】Ⅱ-1和Ⅱ-2表型正常，生出一個(gè)Ⅲ-3患病的孩子，符合“無中生有”為隱性；由Ⅱ-1和Ⅱ-2的電泳結(jié)果，可知Ⅱ-1和Ⅱ-2含有正?；驐l帶和致病基因條帶，即Ⅱ-1和Ⅱ-2為雜合子，所以該病為常染色體隱性遺Ⅱ-1和Ⅱ-2基因型為Aa,所以Ⅲ-2基因型為(1/3AA、2/3Aa),Ⅲ-4基因型為Aa,兩者所生孩子患病的概率為2/3×1/4=1/6,所以正常孩子概率為1-1/6=5/6;所生孩子中AA基因型頻率為2/3A×1/2A=2/6;所以Aa=1-1/6—2/6=3/6;所以正常女孩中攜帶致病基因的概率為3/6÷5/6=3/5,D正確。誤；將一個(gè)含有能識(shí)別腫瘤細(xì)胞且激活T細(xì)胞的嵌合抗原受體的病毒載體轉(zhuǎn)入T細(xì)胞，把T細(xì)胞D賓和卡門用同位素示蹤技術(shù)通過兩組對(duì)比實(shí)驗(yàn)證明了光合作用釋放的氧氣來自H?O并不來源于CO?,由于l8O屬型為AAaaBBbbCCcc,由題干可知，基因a所在的染色單體與b所在的染色單體發(fā)生了交換，則產(chǎn)生的2個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞的基因型分別為AAabcc(A與c在同一條染色可能有4或5個(gè)核DNA含“P,B錯(cuò)誤；圖示細(xì)胞中的染色體已經(jīng)發(fā)生復(fù)制，1條染色體上2個(gè)DNA分子，處于減數(shù)的基因型為AaBbCc,圖示細(xì)胞中同源染色體分離，非同源染色17.(14分，除標(biāo)注外每空2分)(1)基粒(1分)低(1分)C?植物固定CO?在空間上分離(或在不同的細(xì)胞內(nèi)固定CO?),CAM植物固定CO?在時(shí)間上分離(或在夜晚捕獲CO?,白天固定C(2)C、A(順序不能顛倒)C?植物PEP羧化酶與C光合午休。而CAM植物夜間吸收的CO?生成蘋果酸儲(chǔ)存在液泡中，白天蘋果酸經(jīng)脫羧作用釋放CO?用于光合作(3)A基本不變，B下降A(chǔ)植物10點(diǎn)時(shí)氣孔關(guān)閉，CO?吸收速率為0,蘋果酸脫羧釋放的CO?中，白天蘋果酸分解釋放出CO?用于卡爾文循環(huán)，因此CAM植物葉肉細(xì)胞液泡的pH夜晚比白天要低。由圖1可離(或在不同的細(xì)胞內(nèi)固定CO?),CAM植物固定CO?的反應(yīng)在時(shí)間上分離(或在夜晚捕獲CO?,白天固定CO?)。(3)A植物10點(diǎn)時(shí)氣孔關(guān)閉，CO?吸收速率為0,C?來源于蘋果酸脫羧釋放的CO?,A植物C?含量基本不變。B植18.(10分，每空2分)(2)NM的線粒體可轉(zhuǎn)移到腦缺血神經(jīng)細(xì)胞中，增加損傷細(xì)胞中線粒體數(shù)量，使有氧呼吸加強(qiáng)產(chǎn)生更多ATP,為19.(12分，除標(biāo)注外每空2分)若該雙雜合植株作為母本時(shí)雜交實(shí)驗(yàn)的后代表現(xiàn)均為寬葉，作為父本時(shí)雜交實(shí)驗(yàn)的后代表現(xiàn)為寬葉：窄葉=1:1,則含片段缺失染色體的雌配子致死；若該雙雜合植株作為母本時(shí)雜交實(shí)驗(yàn)的后代表現(xiàn)為寬葉：窄葉=1:1,作為父本時(shí)雜交實(shí)驗(yàn)的后代表現(xiàn)均為寬葉，則含片段缺失染色體的雄配子致死(4分)(只答出一種情況給2分)對(duì)等位基因位于兩對(duì)同源染色體上，故在遺傳時(shí)遵循基因后代(Bb)均表現(xiàn)為寬葉，作為父本時(shí)雜交實(shí)驗(yàn)的后代(Bb:bb-=1:1)表現(xiàn)為寬葉：窄葉=1:1;若含片段缺失染色體的雄配子致死，則該雙雜合植株作為母本時(shí)雜交實(shí)驗(yàn)的后代(Bb:bb-=1:1)表現(xiàn)為寬葉：窄葉=1:1,作為20.(12分，每空2分)(5)研發(fā)5-HT水解酶抑制劑和5-HTT的抑制劑來治療抑郁癥；設(shè)法抑制SLC6A4基因的表達(dá)以減少5-HTT上受5-羥色胺回收轉(zhuǎn)運(yùn)體(5-HTT)的調(diào)節(jié)，5-HTT由SLC6A4基因編碼。由于5-HT濃度低導(dǎo)致抑郁癥，因此可以研發(fā)一些5-HT水解酶抑制劑和5