腫瘤相關高鈣血癥診治

關于腫瘤相關高鈣血癥診治內容正常鈣的代謝體內調節(jié)生理功能高鈣血癥的病因臨床表現(xiàn)診斷和治療第2頁,共18頁，2024年2月25日，星期天Ca2+代謝鈣99%——羥基磷酸鹽——骨骼鈣1%——骨骼外—細胞外液+細胞內液C外鈣（血漿+組織液）＞＞＞C內鈣所測血漿鈣游離鈣45%——生理作用可擴散結合鈣10%蛋白結合鈣45%（低pr—Ca++）

第3頁,共18頁，2024年2月25日，星期天4Ca2+代謝吸收——小腸排泄——糞便+腎臟腎小球濾過的Ca2+95%經腎小管重吸收分布——骨、體液、軟組織血鈣=游離鈣、非擴散結合鈣、蛋白結合鈣游離鈣非擴散結合鈣酸性—游離鈣，堿性—游離鈣—呼堿抽搐第4頁,共18頁，2024年2月25日，星期天體內Ca2+調節(jié)三素：甲狀旁腺激素、1,25(OH)2D3、降鈣素三靶：小腸、腎、骨三途徑：吸收、排泄、分布第5頁,共18頁，2024年2月25日，星期天甲狀旁腺激素PTH骨—促破骨C生成及骨鹽的溶解腎—促小管重吸收Ca2+

抑制小管重吸收P小腸—促1.25OHD3小腸吸收Ca2+

升血鈣、降血磷第6頁,共18頁，2024年2月25日，星期天1,25-(OH)2D3皮膚膽固醇前體vitD3肝25(OH)D3腎1,25-(OH)2D3腸—促鈣吸收骨—溶骨成骨雙重作用腎—促鈣和磷的重吸收

升血鈣、升血磷第7頁,共18頁，2024年2月25日，星期天降鈣素由甲狀腺濾泡旁C分泌骨—抑制破骨細胞活性—抑制骨鹽溶解—促成骨細胞合成骨腎—抑制小管重吸收鈣磷小腸—減少吸收降血鈣、降血磷第8頁,共18頁，2024年2月25日，星期天細胞內外Ca2+調節(jié)C外＞＞＞C內C外C內—順濃度被動過程C內C外—主動耗能Ca2+泵Na+-Ca2+交換Ca2+-H+交換第9頁,共18頁，2024年2月25日，星期天鈣生理功能骨骼牙齒支持凝血—IV因子體外抗凝劑枸櫞酸鈉維持神經-肌肉興奮性

K、Na—應激性因子/Mg、Ca—癱瘓性因子低鈣抽搐酶活性—腺體分泌及消化酶降低cap與C膜通透性—減少滲出第10頁,共18頁，2024年2月25日，星期天診斷發(fā)病率：＞60歲男＜1%/女≈3%血鈣正常：2.1-2.6mmol/L血鈣＞2.75mmol/L（三種成分）當?shù)桶椎鞍祝?0:血中蛋白結合鈣降低

實際血游離鈣更高(生物學活性)校正血鈣=測血鈣+0.02（40-血白蛋白）第11頁,共18頁，2024年2月25日，星期天12高鈣血癥分度輕：2.75—3.0mmol/L中：3.0-3.5重：3.5-4.0極重：＞4.0高鈣危象：＞4.5第12頁,共18頁，2024年2月25日，星期天13病因惡性腫瘤血液腫瘤—AL、MM—骨鹽溶解增多實體腫瘤骨轉移—直接破壞骨組織—鈣入血無骨轉移腫瘤—分泌甲狀旁腺素樣物質PTHrP維生素D樣固醇前列腺素PGE2破骨細胞活化因子甲旁亢、vitD中毒、腎上腺功能減低＞3.5多考慮腫瘤/慢性高鈣＞1年可除外腫瘤60-80%高鈣腫瘤者PTHrP升高，可用于監(jiān)測療效預后第13頁,共18頁，2024年2月25日，星期天14高鈣血癥-臨床表現(xiàn)N-肌肉系統(tǒng)興奮性50%：表情淡漠、乏力、腱反射減弱、昏迷（＞4.0）、精神障礙消化33%：惡性嘔吐、口干脫水、胰腺炎腎臟20%：腎小管濃縮功能—多尿脫水腎小管鈣化、腎結石、腎衰（＞3.5）心臟：心率慢、傳導阻滯、血壓高、心衰異位鈣化灶：血管壁、關節(jié)、胰腺癥狀程度與血鈣程度和原發(fā)病正相關第14頁,共18頁，2024年2月25日，星期天15治療基礎治療：擴容—NS（注意補K+Mg）可下降0.5mmol/L利尿—速尿（禁用噻嗪類）特殊治療：（經基礎治療仍中度或有癥狀）雙磷酸鹽—促鈣在骨沉積—腫瘤性首選2.75-3.015-30mg帕米磷酸二鈉＞3.030-60mg＞3.560-90mg＞4.090mg第15頁,共18頁，2024年2月25日，星期天16治療降鈣素（高鈣危象）密蓋息4-8IU/Kg+NS500ivgtt或分2次im

可下降0.5激素：潑尼松80mg/d2-5天（僅血液腫瘤高鈣有效）透析：＞4.5或NS癥狀重或心衰腎衰控制腫瘤：否則反復、耐藥、中位生存3-5個月一般處理：減少活動、停用補鈣藥物、停用抑制排鈣藥、停用減少腎血流藥物、監(jiān)測電解質離子。第