生物氧化省公開(kāi)課一等獎(jiǎng)全國(guó)示范課微課金獎(jiǎng)?wù)n件

第七章生物氧化（能量代謝）生物氧化概述生物氧化意義生物氧化特點(diǎn)和方式生物氧化所需酶類(lèi)生物氧化能儲(chǔ)存電子傳遞及氧化磷酸化電子傳遞鏈及電子傳遞氧化磷酸化線(xiàn)粒體外電子傳遞及氧化磷酸化電子傳遞及氧化磷酸化抑制第1頁(yè)第一節(jié)生物氧化概述1.1生物氧化意義萬(wàn)物運(yùn)轉(zhuǎn)都需要能量，常見(jiàn)現(xiàn)象是以化學(xué)燃燒方式產(chǎn)能，經(jīng)過(guò)有機(jī)物化學(xué)燃燒，產(chǎn)生二氧化碳和水，把化學(xué)鍵能轉(zhuǎn)換成熱能，再轉(zhuǎn)化成機(jī)械能，電能等形式滿(mǎn)足世界運(yùn)轉(zhuǎn)。生物體運(yùn)動(dòng)及內(nèi)部分子合成及降解也需要能量，這些能量也來(lái)自有機(jī)物燃燒氧化，產(chǎn)生二氧化碳和水，并把能量以化學(xué)鍵能方式重新儲(chǔ)存起來(lái)，遲緩利用。生物體內(nèi)這種氧化方式就稱(chēng)為生物氧化。第2頁(yè)1.2生物氧化特點(diǎn)和方式1.2.1生物氧化特點(diǎn)第3頁(yè)(1)傳氫傳電子第4頁(yè)(2)二碳單元第5頁(yè)(3)不停形成電勢(shì)能可分步轉(zhuǎn)化為化學(xué)能第6頁(yè)1.2.2生物氧化中物質(zhì)氧化方式第7頁(yè)1.3生物氧化所需酶類(lèi)1.3.1線(xiàn)粒體氧化酶類(lèi)（脫氫氧化酶類(lèi)）第8頁(yè)需氧脫氫酶和氧化酶能以O(shè)2作為直接收氫體酶稱(chēng)為需氧脫氫酶或氧化酶。氧化酶能直接利用O2為受氫體，產(chǎn)物為H2O；而需氧脫氫酶通常以FAD或FMN為輔基，但可催化底物脫氫并以氧為受氫體，產(chǎn)物為H2O2。第9頁(yè)需氧脫氫酶第10頁(yè)氧化酶細(xì)胞色素C氧化酶第11頁(yè)氧分子活化和氮分子活化一樣都是依賴(lài)金屬離子打開(kāi)重鍵第12頁(yè)(1)加單氧酶（monooxygenase）混合功效氧化酶(mixedfunctionoxidase)或羥化酶(Hydroxylase)。RH+NADPH+H++O2ROH+NADP++H2O催化反應(yīng):酶組成:NADPH-Cytc還原酶、黃素蛋白(FAD)、鐵硫蛋白(Fe2S2)、CytP450。作用：羥化。膽汁酸、膽固醇生成；藥品、毒物轉(zhuǎn)化；腎上腺皮質(zhì)、類(lèi)固醇激素生物合成。1.3.2微粒體中氧化酶類(lèi)-加氧酶

第13頁(yè)第14頁(yè)此酶催化氧分子中2個(gè)氧原子加到底物中帶雙鍵2個(gè)碳原子上。例如：

(O2)色氨酸吡咯酶(2)加雙氧酶第15頁(yè)苯環(huán)物質(zhì)利用環(huán)境保護(hù)第16頁(yè)酪氨酸酶（多酚氧化酶）

催化機(jī)制第17頁(yè)(1)過(guò)氧化氫酶catalase（觸酶）催化反應(yīng):1分子H2O2提供電子,另1分子H2O2接收電子

輔基:4個(gè)血紅素作用：分布廣,可消除需氧脫氫酶催化反應(yīng)產(chǎn)生有毒H2O21.3.3過(guò)氧化物酶體中酶類(lèi)

第18頁(yè)過(guò)氧化氫進(jìn)入活性位點(diǎn)并與酶147位上天冬酰胺殘基（Asn147）和74位上組氨酸殘基（His74）相互作用，使得一個(gè)質(zhì)子在氧原子間相互傳遞。自由氧原子配位結(jié)合，生成水分子和Fe(IV)=O。Fe(IV)=O與第二個(gè)過(guò)氧化氫分子反應(yīng)重新形成Fe(III)-E，并生成水分子和氧氣。H2O2+Fe(III)-E→H2O+O=Fe(IV)-E(.+)H2O2+O=Fe(IV)-E(.+)→H2O+Fe(III)-E+O第19頁(yè)催化反應(yīng):催化H2O2直接氧化酚類(lèi)/胺類(lèi)化合物

輔基：血紅素谷胱甘肽過(guò)氧化物酶對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用(2)過(guò)氧化物酶（peroxidase）R+H2O2

RO+H2O

RH2+H2O2

R+2H2O過(guò)氧化物酶

過(guò)氧化物酶

供體+H2O2→氧化供體+2H2O第20頁(yè)

谷胱甘肽過(guò)氧化物酶

H2O2(ROOH)

H2O(ROH+H2O)

2G–SH

G–S–S–G

NADP+

NADPH+H+

*這類(lèi)酶可保護(hù)生物膜及血紅蛋白免遭損傷

谷胱甘肽還原酶含硒谷胱甘肽過(guò)氧化物酶

第21頁(yè)第22頁(yè)螯合Mn3+作為低分子量物質(zhì)，成為氧化還原中介體，是可滲透或擴(kuò)散到木材細(xì)胞內(nèi)木質(zhì)素結(jié)構(gòu)中氧化劑，可在遠(yuǎn)離酶一定位置上發(fā)揮作用經(jīng)由氫原子和一個(gè)電子提取，非特異性地進(jìn)攻和氧化木質(zhì)素有機(jī)分子中酚結(jié)構(gòu)，從而造成酚木質(zhì)素結(jié)構(gòu)形成不穩(wěn)定易于自發(fā)裂解苯氧基團(tuán)由基得到2個(gè)電子，滿(mǎn)足自由基和陽(yáng)離子需求空軌道再得到2個(gè)電子，剝離氧第23頁(yè)（3）超氧化物歧化酶

（superoxidedimutase,SOD）呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中產(chǎn)生超氧離子(O2-.)O2-.H2O2+.OH損傷生物膜、生成脂褐素2O2-.+2H+H2O2+O2超氧化物歧化酶SOD輔基含Cu、Zn(胞液)或Mn(線(xiàn)粒體)。過(guò)氧化氫酶H2O+O2第24頁(yè)超氧離子經(jīng)過(guò)和二價(jià)銅配位而取得活化,消除了超氧離子靜電斥力,加速了超氧離子歧化在多價(jià)配位時(shí),配合物空間構(gòu)型效應(yīng)不容忽略,一價(jià)銅離形成配介物立體構(gòu)型為四面體,位阻效應(yīng)較小,較穩(wěn)定。二價(jià)銅離子為曲曲平面正方形,位阻效應(yīng)較大,不穩(wěn)定。第25頁(yè)1.4生物氧化能儲(chǔ)存1.4.1ATP作用機(jī)械能(肌肉收縮)滲透能(物質(zhì)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn))化學(xué)能(合成代謝)電能(生物電)熱能(維持體溫)第26頁(yè)（1）化學(xué)能ATP以偶聯(lián)反應(yīng)方式推進(jìn)非自發(fā)反應(yīng)

比如，細(xì)胞中合成脂肪酸時(shí)有以下反應(yīng)：

乙酰CoA+CO2丙二酸單酰CoAΔG=+18.84kj/moL，不能自發(fā)進(jìn)行。乙酰CoA羧化酶（生物素為輔酶）催化以下反應(yīng)：1．E-生物素+CO2+ATP+H2OE-生物素-CO2+ADP+PiΔG=-17.58kj/moL2.E-生物素-CO2+乙酰CoAE-生物素+

丙二酸單酰CoAΔG=-1.00kj/moL總反應(yīng)為：乙酰CoA+CO2+ATP+H2O丙二酸單酰CoA+ADP+PiΔG=-18.59kj/moL第27頁(yè)（2）活化能ATP提供合成代謝或分解代謝初始階段所需能量G+ATPG-6-P+ADP脂酸+CoA+ATP脂酰CoA+AMP+PPi氨基酸+ATP氨基酰~AMP+PPi第28頁(yè)（3）ATP是細(xì)胞內(nèi)磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移中間載體

（預(yù)防能量直接轉(zhuǎn)移到最低能量載體上成熱能）～P～P～P～PATP～P02108641214磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移能磷酸烯醇式丙酮酸3-磷酸甘油酸磷酸磷酸肌酸（磷酸基團(tuán)貯備）6-磷酸葡萄糖3-磷酸甘油第29頁(yè)1.4.2ATP作為能量代謝物質(zhì)原因高能磷酸鍵：生化中把磷酸化合物水解時(shí)釋出能量＞20KJ/mol者所含磷酸鍵稱(chēng)高能磷酸鍵．因?yàn)檫@種化學(xué)鍵水解后放出能量高于7000卡/克分子，比普通可水解化學(xué)鍵高很多，故稱(chēng)為高能鍵。

注意：高能鍵并不是這個(gè)鍵集中了大量能量，而是指水解這個(gè)鍵前后分子結(jié)構(gòu)存在著很大自由能改變。“高能鍵”≠“鍵能高”第30頁(yè)ATP高能磷酸鍵第31頁(yè)高能磷酸鍵成因反應(yīng)物不穩(wěn)定性(高能狀態(tài))和產(chǎn)物穩(wěn)定性(低能狀態(tài))使ATP水解后能釋放大量能量。1)ATP分子結(jié)構(gòu)存在不穩(wěn)定原因①ATP分子內(nèi)有4個(gè)負(fù)電荷（ATP4-），產(chǎn)生靜電斥力，促使ATP水解成ADP3-，而減弱斥力。②相鄰兩個(gè)磷原子之間夾著一個(gè)氧原子，氧原子上存在有未共用電子對(duì)，而磷原子因P=O和P-O-間誘電子效應(yīng)帶有部分正電荷，于是在兩個(gè)相鄰磷原子之間存在競(jìng)爭(zhēng)氧原子上未共用電子現(xiàn)象，這種作用結(jié)果會(huì)影響ATP分子結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。第32頁(yè)2)ATP水解產(chǎn)物含有更大共振穩(wěn)定性，其水解產(chǎn)物ADP3-和Pi一些電子能量水平遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于ATP。3)H+低濃度造成ATP4-向分解方向進(jìn)行。4)酸酐鍵溶劑化所需能量小于磷脂鍵。第33頁(yè)1.4.3其它高能磷酸化合物第34頁(yè)第35頁(yè)第36頁(yè)第37頁(yè)第38頁(yè)1.4.4能荷細(xì)胞所處能量狀態(tài)用ATP、ADP和AMP之間關(guān)系式來(lái)表示，稱(chēng)為能荷，公式以下：意義：1.能荷是細(xì)胞所處能量狀態(tài)一個(gè)指標(biāo)，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ATP全部轉(zhuǎn)變?yōu)锳MP時(shí)能荷值為0，當(dāng)AMP全部轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP時(shí)，能荷值為12.能荷對(duì)代謝調(diào)整可經(jīng)過(guò)ATP、ADP和AMP作為代謝中一些酶分子別構(gòu)效應(yīng)物進(jìn)行變構(gòu)調(diào)整來(lái)實(shí)現(xiàn)。腺苷酸庫(kù)[ATP]+1/2[ADP][ATP]+[ADP]+[AMP]能荷=第39頁(yè)能荷調(diào)整主要是經(jīng)過(guò)ATP、ADP、AMP作為一些調(diào)整酶變構(gòu)效應(yīng)物而起作用。

如糖酵解中磷酸果糖激酶調(diào)控：高濃度ATP是該酶變構(gòu)抑制劑，ATP抑制作用可被AMP解除。能荷調(diào)整能荷可調(diào)整代謝，能荷高時(shí)，抑制物質(zhì)分解代謝，促進(jìn)物質(zhì)合成代謝；能荷低，促進(jìn)物質(zhì)分解代謝，抑制物質(zhì)合成代謝。能荷相對(duì)速率ATP利用路徑

ATP生成路徑能荷對(duì)ATP生成路徑和ATP利用路徑相對(duì)速率影響第40頁(yè)第二節(jié)電子傳遞及氧化磷酸化光合作用底物水平磷酸化線(xiàn)粒體內(nèi)氧化作用第41頁(yè)底物水平磷酸化

一個(gè)直接將代謝物分子中能量（磷酸基）直接轉(zhuǎn)移至ADP（或GDP），生成ATP（或GTP）過(guò)程稱(chēng)底物水平磷酸化?；颍旱孜锓肿觾?nèi)部能量重新分布，生成高能鍵，使ADP磷酸化生成ATP過(guò)程。第42頁(yè)光合磷酸化第43頁(yè)

光合電子傳遞鏈，簡(jiǎn)稱(chēng)光合鏈（photosyntheticchain），主要指以植物為代表葉綠體類(lèi)囊體膜上有序地排列著電子傳遞體，兩個(gè)光系統(tǒng)串聯(lián)在其中。光驅(qū)動(dòng)電子從H2O流向NADP+，H2O被氧化、光解，釋放出O2；NADP+變?yōu)楹羞€原力NADPH。質(zhì)子跨膜梯度為光能轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)能提供了條件。第44頁(yè)2.1電子傳遞2.1.1呼吸鏈組成第45頁(yè)第46頁(yè)

鐵硫蛋白

SS無(wú)機(jī)硫半胱氨酸硫第47頁(yè)鐵硫蛋白它主要以(2Fe-2S)或(4Fe-4S)形式存在。(2Fe-2S)含有兩個(gè)活潑無(wú)機(jī)硫和兩個(gè)鐵原子。第48頁(yè)泛醌（ubiquinone,Q）亦稱(chēng)輔酶Q（CoenzymeQ,CoQ）人體中：CoQ10

1.含有很多異戊二烯側(cè)鏈醌類(lèi)化合物2.脂溶性，可在線(xiàn)粒體內(nèi)膜中移動(dòng)3.是電子傳遞體中唯一可游離存在電子載體（無(wú)蛋白）

第49頁(yè)泛醌（CoQ）

泛醌（輔酶Q,CoQ,Q）是游離存在于線(xiàn)粒體內(nèi)膜中脂溶性有機(jī)化合物，由多個(gè)異戊二烯連接形成較長(zhǎng)疏水側(cè)鏈（人CoQ10），氧化還原反應(yīng)時(shí)可在醌型與氫醌型之間相互轉(zhuǎn)變。第50頁(yè)細(xì)胞色素細(xì)胞色素是一類(lèi)以鐵鐵卟啉為輔基催化電子傳遞酶類(lèi)，依據(jù)它們吸收光譜不一樣而分類(lèi)。第51頁(yè)鐵卟啉輔基分子結(jié)構(gòu)第52頁(yè)NADH+H+NAD+ⅢⅠⅡⅣCytcQ延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+H2O胞液側(cè)

基質(zhì)側(cè)線(xiàn)粒體內(nèi)膜

e-e-e-e-e-2.1.2呼吸鏈電子傳遞電子傳遞體在膜上以組合形式傳遞電子第53頁(yè)第54頁(yè)第55頁(yè)第56頁(yè)2.2氧化磷酸化2.2.1氧化磷酸化機(jī)理比較著名假說(shuō)有三個(gè)：化學(xué)偶聯(lián)假說(shuō)構(gòu)象偶聯(lián)假說(shuō)化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)當(dāng)前得到公認(rèn)是“化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)”。

第57頁(yè)這個(gè)假說(shuō)是1953年由EdwardSlater最先提出。假說(shuō)認(rèn)為在NADH氧化和電子傳遞過(guò)程中產(chǎn)生了一個(gè)活潑高能共價(jià)中間物，經(jīng)過(guò)此中間物深入氧化產(chǎn)生能量來(lái)驅(qū)動(dòng)ATP合成。這一假說(shuō)完全是依據(jù)底物水平磷酸化機(jī)理提出即使在糖酵解過(guò)程中存在這種例證，不過(guò)人們至今未能在線(xiàn)粒體中分離到與之相類(lèi)似高能共價(jià)中間物。

化學(xué)偶聯(lián)假說(shuō)Chemicalcouplinghypothesis第58頁(yè)ADPATP磷酸甘油醛脫氫酶磷酸甘油酸激酶依據(jù)：底物水平磷酸化3-磷酸甘油醛3-磷酸甘油酸第59頁(yè)

這個(gè)假說(shuō)是1964年由P.D.Boyer提出。該假說(shuō)認(rèn)為作為電子傳遞體蛋白質(zhì)有兩種不一樣構(gòu)象：低能構(gòu)象和高能構(gòu)象。電子傳遞結(jié)果使低能構(gòu)象轉(zhuǎn)變?yōu)楦吣軜?gòu)象，后者再將能量傳遞給F0-F1-ATP合成酶，使之也發(fā)生構(gòu)象改變，從而推進(jìn)ADP磷酸化形成ATP。這種假說(shuō)有一定試驗(yàn)依據(jù)，在電子沿呼吸鏈流動(dòng)時(shí)，觀察到線(xiàn)粒體內(nèi)膜發(fā)生快速物理改變，但因?yàn)闇y(cè)定構(gòu)象比較困難，支持這個(gè)假說(shuō)試驗(yàn)太少。構(gòu)象偶聯(lián)假說(shuō)Conformationalcouplinghypothesis

第60頁(yè)

英國(guó)生物化學(xué)家PeterDMitchell在1961年提出化學(xué)滲透假說(shuō)，因?yàn)樵摷僬f(shuō)提出后逐步擁有越來(lái)越多試驗(yàn)證據(jù)，因而成為當(dāng)前解釋氧化磷酸化偶聯(lián)機(jī)理最為公認(rèn)一個(gè)假說(shuō)，而且PeterMitchell因提出該假說(shuō)而取得了1978年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)

Chemiosmotichypothesis第61頁(yè)化學(xué)滲透假說(shuō)H+H+eOADP+PiATP胞液內(nèi)膜線(xiàn)粒體電子傳遞給氧釋出能量推進(jìn)質(zhì)子泵將H+泵至內(nèi)膜胞液側(cè)，形成化學(xué)梯度（勢(shì)能）當(dāng)H+順梯度回到基質(zhì)面時(shí)，釋出能量使ADP磷酸化為ATP第62頁(yè)線(xiàn)粒體基質(zhì)線(xiàn)粒體膜++++----H+O2H2OH+e-ADP+PiATP化學(xué)滲透假說(shuō)簡(jiǎn)單示意圖第63頁(yè)化學(xué)滲透假說(shuō)示意圖2H+2H+2H+2H+NADH+H+2H+2H+2H+ADP+PiATP高質(zhì)子濃度H2O2e-2e-2e-+++++++++__________質(zhì)子流線(xiàn)粒體內(nèi)膜F0-F1寡霉素第64頁(yè)機(jī)械破壞內(nèi)膜或解偶聯(lián)劑試驗(yàn)證據(jù)第65頁(yè)人工建立膜兩側(cè)質(zhì)子濃度和電位梯度（沒(méi)有呼吸底物，沒(méi)有電子傳遞，照樣產(chǎn)生ATP)第66頁(yè)MH2MNAD+2H+FeS2e2H+FMN2H+Cytb2H+2eCoQ2H+Cytc1CytcCytaa32e?O2O2-X-+IO-XHIOHH2OX~IX~IX~I頭部ATP合酶ADP+PiATP2H+X-+IO-H2O化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)-氧環(huán)回路機(jī)制第67頁(yè)化學(xué)滲透學(xué)說(shuō)-質(zhì)子泵機(jī)制（復(fù)合體蛋白側(cè)鏈PKa改變）還有可能其它質(zhì)子泵出機(jī)制，當(dāng)前仍在研究第68頁(yè)2.2.2ATP酶第69頁(yè)Boyer和Walker工作

英國(guó)科學(xué)家Walker經(jīng)過(guò)x光衍射取得高分辯率牛心線(xiàn)粒體ATP酶晶體三維結(jié)構(gòu)，證實(shí)在ATP酶合成ATP催化循環(huán)中三個(gè)β亞基確實(shí)有不一樣構(gòu)象，從而有力地支持了Boyer假說(shuō)。

Boyer和Walker共同取得1997年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

美國(guó)科學(xué)家Boyer為解釋ATP酶作用機(jī)理,提出旋轉(zhuǎn)催化假說(shuō)，認(rèn)為ATP合成酶β亞基有三種不一樣構(gòu)象，一個(gè)構(gòu)象(L)有利于ADP和Pi結(jié)合，一個(gè)構(gòu)象(T)可使結(jié)合ADP和Pi合成ATP，第三種構(gòu)象(O)使合成ATP輕易被釋放出來(lái)。在ATP合成過(guò)程中，三個(gè)β亞基依次進(jìn)行上述三種構(gòu)象交替改變，所需能量由跨膜H+提供。第70頁(yè)質(zhì)子流怎樣驅(qū)動(dòng)AＴP合成？Boyer提出旋轉(zhuǎn)催化假說(shuō)解釋ATP酶作用機(jī)理。Walker取得F1晶體結(jié)構(gòu)支持了Boyer假說(shuō)。第71頁(yè)第72頁(yè)第73頁(yè)p299-302.FluorescencemicroscopyDirectobservationoftherotationofthegsubunit第74頁(yè)當(dāng)H+順濃度遞度經(jīng)F0中a亞基和c亞基之間回流時(shí)，γ亞基發(fā)生旋轉(zhuǎn)，3個(gè)β亞基構(gòu)象發(fā)生改變。ATP合酶工作機(jī)制第75頁(yè)“O”狀態(tài)：有利于ATP釋放構(gòu)象

“Ｌ”狀態(tài)：松弛結(jié)合ADP和Pi“Ｔ”狀態(tài)：催化ＡＤＰ→ＡＴＰ，緊密結(jié)合AＴP旋轉(zhuǎn)催化假說(shuō)有與ADP與Pi結(jié)合構(gòu)象有與ATP生成構(gòu)象無(wú)核苷酸結(jié)合開(kāi)放狀態(tài)第76頁(yè)“O”狀態(tài)：無(wú)核苷酸結(jié)合開(kāi)放狀態(tài)“Ｌ”狀態(tài)：松弛結(jié)合ADP和Pi“Ｔ”狀態(tài)：催化ＡＤＰ→ＡＴＰ，緊密結(jié)合AＴP旋轉(zhuǎn)催化假說(shuō)LTO(PaulBoyer,1980s)第77頁(yè)X-raycrystallographyThethreebsubunits

ofF1indeedassume

threedifferent conformationsgsubunitJohnWalker,1994第78頁(yè)ATPATPATP氧化磷酸化偶聯(lián)部位E=Eo‘+RT/nF*ln([氧化劑]/[還原劑]）⊿Go‘=-nF⊿Eo‘⊿Eo‘>0.2v可自發(fā)生成ATP2.2.3產(chǎn)能部位第79頁(yè)3個(gè)產(chǎn)ATP位置恰好在泵出氫原子地方，4個(gè)左右氫原子回流能量恰好可產(chǎn)生1個(gè)ATP第80頁(yè)即每?jī)蓚€(gè)電子經(jīng)呼吸鏈傳給氧過(guò)程中，消耗磷原子數(shù)與消耗氧原子數(shù)之比（P/O比）。1940年，（Ochoa

S）經(jīng)過(guò)放射性同位素標(biāo)識(shí)試驗(yàn)最先測(cè)定，NADH呼吸鏈P/O為2-3，F(xiàn)ADH2呼吸鏈P/O為1-2每一對(duì)電子經(jīng)過(guò)呼吸鏈傳遞給氧產(chǎn)生ATP數(shù)？第81頁(yè)真核細(xì)胞胞液中產(chǎn)生NADH?外膜內(nèi)膜膜間空間胞液基質(zhì)NADH+H+NADH+H+FPintFe-SCoQcytbNADH+H+NAD+?細(xì)胞液中NADH,NADPH不能透過(guò)線(xiàn)粒體膜，需要“穿梭”機(jī)制。2.3線(xiàn)粒體外氧化磷酸化第82頁(yè)（1）磷酸甘油穿梭系統(tǒng)第83頁(yè)

NADH+H+FADH2NAD+FAD線(xiàn)粒體內(nèi)膜線(xiàn)粒體外膜膜間隙線(xiàn)粒體基質(zhì)α-磷酸甘油脫氫酶呼吸鏈磷酸二羥丙酮α-磷酸甘油第84頁(yè)NADH+H+NAD+NADH+H+NAD+谷氨酸-天冬氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蘋(píng)果酸-α-酮戊二酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蘋(píng)果酸草酰乙酸α-酮戊二酸谷氨酸蘋(píng)果酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶胞液線(xiàn)粒體內(nèi)膜基質(zhì)呼吸鏈天冬氨酸（２）蘋(píng)果酸轉(zhuǎn)運(yùn)NADH系統(tǒng)第85頁(yè)蘋(píng)果酸-草酰乙酸穿梭作用細(xì)胞液線(xiàn)粒體內(nèi)膜體天冬氨酸

-酮戊二酸蘋(píng)果酸草酰乙酸谷氨酸

-酮戊二酸天冬氨酸蘋(píng)果酸谷氨酸NADH+H+NAD+草酰乙酸NAD+線(xiàn)粒體基質(zhì)蘋(píng)果酸脫氫酶NADH+H+ⅣⅠⅡⅢ蘋(píng)果酸脫氫酶谷草轉(zhuǎn)氨酶谷草轉(zhuǎn)氨酶（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ為膜上轉(zhuǎn)運(yùn)載體）呼吸鏈第86頁(yè)（3）異檸檬酸穿梭異檸檬酸和酮戊二酸經(jīng)過(guò)異檸檬酸脫氫酶催化。異檸檬酸脫氫酶在細(xì)胞液中輔酶為NADP+，線(xiàn)粒體內(nèi)膜中輔酶為NAD+第87頁(yè)2.4電子傳遞及氧化磷酸化抑制（1）呼吸鏈抑制劑能阻斷呼吸鏈中一些部位電子傳遞。如魚(yú)藤酮（rotenone）、粉蝶霉素A（piericidinA）及異戊巴比妥（amobarbital）等與復(fù)合體中鐵硫蛋白等結(jié)合，從而阻斷電子傳遞。第88頁(yè)魚(yú)藤酮粉蝶霉素A異戊巴比妥

×抗霉素A二巰基丙醇

×CO、CN-、N3-及H2S×各種呼吸鏈抑制劑阻斷位點(diǎn)第89頁(yè)1）魚(yú)藤酮等阻斷從NADH向CoQ傳遞魚(yú)藤酮（rotenone）、安密妥（amytal）、殺粉蝶菌素（piericidine）等。它們作用是抑制復(fù)合物I，阻斷電子由NADH向CoQ傳遞，但不影響FADH2到CoQ氫傳遞。魚(yú)藤酮是一個(gè)極毒植物毒素，慣用作殺蟲(chóng)劑。第90頁(yè)2）抗霉素A阻斷復(fù)合物III電子傳遞抗霉素A（antimycinA），它是從灰色鏈球菌分離出一個(gè)抗生素，抑制復(fù)合物Ⅲ電子傳遞，即阻斷細(xì)胞色素還原酶中電子傳遞，從而抑制了電子從還原型CoQ（QH2）到細(xì)胞色素c1傳遞。第91頁(yè)3）氰化物、疊氮化物、CO、H2S

氰化物（cyanide,CN－）、疊氮化物（azide,N3－）、一氧化碳（carbonmonoxide,CO）和硫化氫(hydrogensulphide)，這些抑制劑均能阻斷電子在細(xì)胞色素氧化酶?jìng)鬟f，即阻斷細(xì)胞色素aa3至O2電子傳遞，其中氰化物（CN－）和疊氮化物（N3－）能與血紅素a3高鐵形式（ferricform）作用而形成復(fù)合物,而一氧化碳（CO）則抑制血紅素a3亞鐵形式（