呼吸衰竭的機(jī)制

關(guān)于呼吸衰竭的機(jī)制呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(以下簡(jiǎn)稱呼衰)是指各種原因引引起

的肺通氣和/或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代

謝素亂的臨床綜合征。危重癥時(shí)如不及時(shí)處理，會(huì)

發(fā)生多器官功能損害，乃至危及生命。臨床特點(diǎn)為：氣促、呼吸困難、紫紺甚至意識(shí)障礙等，診斷主要依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觯鶕?jù)其結(jié)果分為I

型呼衰

(低氧血癥型)、Ⅱ型呼衰(低氧血癥伴高碳酸血癥

型

)

。一

、病

因呼衰病因諸多，大多來自肺和氣道本身，也可來自肺外。凡是能阻礙外界空氣與肺內(nèi)血液進(jìn)行氣體交換的任何病因，均可引

起呼衰。1、呼吸道病變

COPO為最主要原因，約占80%-90%,其次為支氣管哮喘、支擴(kuò)、

異物阻塞、腫瘤或腫大淋巴結(jié)壓迫等。2、

肺組織病變

各種重癥肺炎、ARDS、重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、各類肺泡炎、塵肺、放射性肺炎、侵及肺的結(jié)締組

織病、各種吸入性損傷、氧中毒、廣泛肺切

除、急性高山病、復(fù)張性肺水腫等均可造成

嚴(yán)重氣體交換障礙，引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少、通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧。3、

肺血管病變

肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛細(xì)血管瘤等，以及原因不明的肺動(dòng)脈高壓等。4、胸廓病變

嚴(yán)重脊柱后凸和側(cè)凸畸形、類風(fēng)關(guān)、廣泛胸膜肥厚粘連、大量胸腔

積液或氣胸、胸廓畸形、胸壁外傷等。5、

神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病

多發(fā)性肌炎、重癥肌無力、脊髓灰白質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、嚴(yán)重低血鉀等影響呼吸肌收縮，鎮(zhèn)靜劑或麻醉中毒、腦血管病變、腦外傷、腦炎和腦腫瘤等影響呼吸驅(qū)動(dòng)和調(diào)節(jié)，最終導(dǎo)致呼衰。二、呼衰的分類1、按動(dòng)脈血?dú)夥治?1)I

型

缺O(jiān)?

而無CO?

潴留

(PaO

?<60mmHg,PcO?

降低或正常)(2)Ⅱ型

缺O(jiān)?

伴CO?潴留

(PaO

?<60mmHg,PcO?>50mmHg)2、

按病程及發(fā)作情況(1)急性呼衰(2)慢性呼衰(3)慢性呼衰急性加重

指在慢呼衰的基礎(chǔ)上，因合并有呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等情況，出現(xiàn)急性加重，在短時(shí)間內(nèi)PaCO

,明

顯上升和PO?明顯下降而稱之。其歸屬于慢呼衰，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼衰的特點(diǎn)。3、

按病理生理不同分可分為泵衰竭(如神經(jīng)肌肉病變)和肺衰竭(如氣道和肺實(shí)質(zhì)病變)。前者是指因呼吸驅(qū)動(dòng)不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限引起，后者是指因氣道堵塞、肺本身

或肺循環(huán)病變引起的呼衰。三、發(fā)病機(jī)制及病理生理1、

通氣不足靜息條件下總肺泡通氣量為4L/min,

才能維持正常的肺泡O?和CO?

分壓。如通氣量不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO,潴留，為Ⅱ型呼衰。2、

通氣/血流(V/Q)

比例失調(diào)正常每分鐘肺泡通氣量為4L,

肺毛細(xì)血管血流量為5L,V/Q

為0.8。如>0.8則形成生理死腔增加，即為無效通氣；如<0.8,使肺動(dòng)脈的混合靜脈血，未經(jīng)充分氧合就進(jìn)入肺靜形成肺動(dòng)-靜脈樣分流。V/

Q比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)?而無CO?

潴留，為I

型呼衰。3、

肺動(dòng)-靜脈樣分流由于肺實(shí)質(zhì)病變?nèi)绶窝住⒎尾粡?、肺水腫等引起肺動(dòng)-靜脈樣分流增加，導(dǎo)致缺O(jiān)2。4、

彌散障礙CO?

彌散能力是O?

彌散能的20倍，故出現(xiàn)彌散障礙時(shí)為單純?nèi)監(jiān)2。5、

氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量?？傊瑢?dǎo)致缺O(jiān)?

的因素有通氣不足、V/Q

比例失調(diào)、彌散功能障礙和分流等，

而促CO?

潴留的原因主要為通氣功能障礙，通氣不足。因而一旦出現(xiàn)PaCO?增高，即表明通氣嚴(yán)重不足，往往伴有嚴(yán)

重的缺O(jiān)?

(

未O?

療的情況下)。急性衰竭急呼衰指原呼吸功能正常，因多種變發(fā)因素引起通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙

而發(fā)生的呼衰。因病變發(fā)展迅速，機(jī)體

尚未建立有效的代償，如不及時(shí)搶救，

則危及患者生命。急性呼衰是臨床急危

癥，需及時(shí)診斷和治療。一、病因各種原因引起的室息、重癥哮喘、胸部外傷、急性肺水腫、腦炎、腦外傷、電擊傷、藥物麻醉或中毒等，以及神經(jīng)-肌肉疾患(如急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等)、刺激

性氣體吸入、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)

感染、

ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水

腫，而致急性換氣功能障礙，頑固性低O?

血癥

和呼吸窘迫，治療難度大，是其中具有代表性的疾病。二、診斷有上述病因及呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)(氣促、呼吸困難、紫紺甚至意識(shí)障礙等),血?dú)夥治龇虾羲ピ\斷標(biāo)準(zhǔn)(PaO?<60mmHg,CO?>50mmHg)。三、急救處理1、

通暢呼吸道和維持有效通氣

首先要清理口咽分泌物和胃內(nèi)返流物，如用多孔導(dǎo)

管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。糾正缺O(jiān)?

可

用鼻面罩給O?,

高頻通氣。此外可用解痙劑、激素?cái)U(kuò)張支氣管，解除支氣管痙攣。必要時(shí)應(yīng)當(dāng)機(jī)立斷，盡快建立人工氣道(氣管

插管或氣管切開),給予機(jī)械通氣治療。2、

給氧

高濃度甚至純O?,

待PaO?增至60

mmHg以上后逐漸降低吸O?

濃度，以免引起

氧中毒。氧療無效應(yīng)予以機(jī)械通氣治療。3、

其他治療

包括病因治療，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征和病情變化，保護(hù)重要臟器功能，支持治療，維持酸堿平衡、機(jī)械通氣、呼吸道管理，防止并發(fā)癥等。慢性呼衰慢性呼衰系指在原有慢性肺部疾病(尤其是COPD)

基礎(chǔ)上，呼吸功能損害逐漸加重而發(fā)生的呼衰。機(jī)體代償適應(yīng)，仍能維持曰

常工作生活，稱為代償性慢呼衰。如發(fā)現(xiàn)呼吸道感染，或其他原因造成的病性加重。呼吸功能降低急驟加重，失去代償能力，出現(xiàn)嚴(yán)重的缺O(jiān),

或

CO?潴留的臨床表現(xiàn)，稱為失

代償性慢呼衰(亦有稱為慢性呼衰急性發(fā))。一、發(fā)病機(jī)制1、

肺泡通氣不足2、

通氣/血流

(V/Q)

比例失調(diào)3、彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)的，彌散量

受諸多因素影響，包括：彌散面積、彌散距離即呼吸膜(肺泡-

毛細(xì)血管膜)的厚度、彌散時(shí)間、彌

散系數(shù)、氣體分壓差。4、氧耗量發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)氧耗量可達(dá)500ml/min。嚴(yán)重哮喘時(shí)呼吸費(fèi)力，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺O(jiān)?,

但對(duì)于有呼吸系統(tǒng)病的患者，氧耗量增加的同時(shí)，如同時(shí)伴有通氣和/或換氣功能障礙，將出現(xiàn)嚴(yán)重的低O,

血癥。二、病理生理1、

缺O(jiān)?

對(duì)機(jī)體的影響(1)腦缺O(jiān)?

時(shí)引起腦細(xì)胞功能障礙、腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫、顱內(nèi)壓增高，隨缺O(jiān)?

的加重，可出現(xiàn)煩燥不

安，神志不清、瞻妄乃至昏迷。(2)心血管系統(tǒng)缺O(jiān)?

可刺激心臟，使心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加,Bp

上

升

，HR

代償增快，心肌耗氧量同時(shí)增加。早期輕度缺O(jiān)?即可在EKG

上顯示出來。急性嚴(yán)重缺O(jiān)?可導(dǎo)致窒顫或心

臟驟停。長(zhǎng)期慢性缺O(jiān),

可導(dǎo)致心肌纖維化，心肌硬化。缺O(jiān)?

可引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高

壓，增加右心負(fù)荷，最終導(dǎo)致肺源性心臟病。(3)呼吸系統(tǒng)缺O(jiān),

致PaO?下降，主要刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)

感受器，增加通氣。如缺O(jiān)?

程度緩慢加重此種反射遲鈍。(4)肝、腎缺O(jiān)?

可使肝細(xì)胞變化、壞死和功能障礙造成轉(zhuǎn)氨酶和

黃疸指數(shù)增高。但隨缺O(jiān)?

的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。缺O(jiān)?

可使腎血管收縮，腎血流量減少，GFR下降，腎功能受到抑制，嚴(yán)重時(shí)尿量減少，氮質(zhì)血癥。(5)血液系統(tǒng)缺O(jiān)?

可使促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生增加，促使RBC

增生，雖有利于增加血液攜O?

量，但增加血粘稠度，引起血流流變學(xué)改變，加重肺循環(huán)阻力和右心負(fù)擔(dān)。(6)細(xì)胞代謝和電解質(zhì)缺O(jiān)?抑制細(xì)胞能量代謝、能量供應(yīng)不足，使細(xì)胞代謝障礙，離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵動(dòng)能障礙，K*

由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，而Na+

和H+

進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。缺O(jiān),

時(shí)

無

O?

酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增加、積蓄，導(dǎo)致代謝性酸中毒。2、CO,

潴留對(duì)機(jī)體的影響(1)CNSCO?潴留，直接抑制大腦皮層。輕度CO,

增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。

PaCO

,繼續(xù)升高，>70mmHg,則皮質(zhì)下層受抑制，使CNS處于麻醉狀態(tài)。缺O(jiān)?

和CO?

增高，引起血管通透性增加，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫和腦細(xì)胞內(nèi)水腫，顱內(nèi)壓增高，出

現(xiàn)精神癥狀。早期表現(xiàn)興奮，躁動(dòng)不安、肌肉抽搐等，晚期皮層和皮層下均受到抑制，即出現(xiàn)所謂“CO?麻醉”而昏迷，甚至死亡。(2)心血管系統(tǒng)CO?

可使HR

加快，心排血量增加，周圍血管擴(kuò)張

病人常出現(xiàn)球結(jié)膜水腫，即是球結(jié)膜擴(kuò)張的結(jié)果。早期CO?潴留可引起B(yǎng)p

升高。心肌內(nèi)CO?潴

留

，pH

下

降，使心肌收縮無力和出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常。(3)呼吸系統(tǒng)CO?是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入<10%的

CO?,

氣量隨CO,

繼濃度增高而增加。當(dāng)吸入CO?

濃度

>12%時(shí)，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。但臨床上慢性高

碳酸血癥患者，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，此因呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍，血pH

下降不明顯

(通過機(jī)體的代償反應(yīng))所致。(4)酸堿平衡CO?潴留可引起體液酸堿失衡，pH取決于HCU?/HCO?

比值，前者靠腎調(diào)節(jié)(需1-3天)

,

而HCO?調(diào)節(jié)靠呼吸(僅需數(shù)小時(shí))。急性

呼衰CO,

潴

留

，pH

迅速下降，稱呼吸性酸中毒。此外由于利尿劑的使用(如肺心病并發(fā)心衰)、大量葡萄糖的輸入、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用等，導(dǎo)致低鉀和/或低氯血癥引起代謝性堿中毒。甚至出現(xiàn)復(fù)合性酸堿失衡，如呼酸合

并代酸，呼酸合并代堿。(5)電解質(zhì)紊亂常見低鈉血癥、低鉀血癥、低氯血癥。低鈉血癥多與患者多汗、入量不足、利尿因素有關(guān)，臨床表現(xiàn)為疲乏無力、表情淡漠、肌肉痛性痙攣、

Bp

低、脈搏細(xì)致、體位性暈厥等，嚴(yán)重者昏迷。而慢性呼衰因CO,

潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO?排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO?和CL之和相對(duì)恒定(電中性原理),當(dāng)HCO?增加，則CL

相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。三、

臨床表現(xiàn)1、

呼吸困難表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。COPD初呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭和提肩呼吸。并發(fā)CO?麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。

CNS

抑制藥物中毒表現(xiàn)呼吸勻緩、

昏睡，危重者潮式、間?；虺槠鼧雍粑?。2、

發(fā)紺3、

精神神經(jīng)癥狀急性缺O(jiān)?可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)?

多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。4、

血液循環(huán)系統(tǒng)CO,

潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、

Bp

升高、心排量增多而致脈搏洪大，多數(shù)患者有HR

加快，腦血管擴(kuò)張，

產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺O(jiān),酸中毒可引起心

肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭，

Bp

下降、心律失常、心臟停搏。5、

消化和泌尿系統(tǒng)部分病例出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶與BUN

增高。個(gè)別病例出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型，因胃腸

道粘膜屏障功能受損，導(dǎo)致胃腸道粘膜充

血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。四、

實(shí)驗(yàn)室與特殊檢查1、

血常規(guī)

RBC

增

加

，Hb

增加。2、

血?dú)夥治?/p>

PaO,

降低和/或PaCO?

升高。3、X

線胸片

肺紋理增多和肺氣腫征象，早期

示肺動(dòng)脈高壓征象。4、EKG

呈電軸左偏、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、肺

性P波、右室肥厚。5、

痰細(xì)菌培養(yǎng)

COPD

患者并發(fā)急性呼衰，多由

感染所致，應(yīng)及時(shí)行痰液病原學(xué)檢查和藥敏試驗(yàn)，指導(dǎo)臨床用藥。五、診斷根據(jù)患者COPD或其他引起慢性呼吸功能障礙疾病的病史，有誘發(fā)急性發(fā)作的誘

因和缺O(jiān)?和/或CO?

潴留的臨床表現(xiàn)，診斷

即可成立。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪悄壳按_診呼衰的最主要指標(biāo)。六、急救處理慢性呼衰多有一定的基礎(chǔ)疾病，但急性發(fā)作導(dǎo)致失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時(shí)而有效的搶救。呼衰

的治療原則為：治療原發(fā)病、保持氣道通暢和減低呼吸阻力，改善通氣和氧合功能，糾正缺O(jiān)?

、CO?潴留及代謝功能紊亂，防治多器官功能損害。1、

保持呼吸道通暢是改善通氣功能的重要措施，要預(yù)防嘔吐胃內(nèi)容物返流至氣管。加強(qiáng)口咽部護(hù)理，清除口咽部貯留物，對(duì)于痰多、粘稠難咳出者，要經(jīng)常鼓勵(lì)患者咳

痰，多翻身拍背，協(xié)助痰液排出或用導(dǎo)管經(jīng)鼻或經(jīng)

口腔吸引，幫助排痰。如經(jīng)上述處理無效，病情危

重排痰障礙者，可采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道吸引痰液或經(jīng)纖支鏡吸痰。有氣道痙攣者，霧化吸入β激動(dòng)劑(如0.1%-0.2%沙丁胺醇)或選擇性M

受體阻滯劑(如0.01%-0.015%溴化異丙托溶液),以及氨茶堿等，有利于改善膈肌功能，舒張支氣管，增加纖毛運(yùn)動(dòng)和稀釋痰液?；騍aO,

在90%以上。慢呼衰失代償患者缺O(jiān)?伴CO

,潴

留是通氣不足的后果。由于高碳血癥的慢呼衰患，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO?

反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低O?

血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受

器的興奮作用。若吸入高濃度O?

,PaO?

迅速上升，

使外周化學(xué)感受器失去了低O,

血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，肺泡通氣量下降，

PaCO?

隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO?

麻醉狀態(tài)。2、

氧療鼻導(dǎo)管(鼻塞)吸O?,

對(duì)于Ⅱ型呼衰患者，

一般主張采用低濃度持續(xù)給O?,

吸O?濃度維持在25%

-32%之間，氧流量1-2L/min,使PaO?提高至

60mmHg3、

呼吸興奮劑臨床適用于中樞抑制為主所致的通氣狀態(tài)，對(duì)于換氣功能障礙為主要病變者，如肺間質(zhì)纖維化等，呼吸興奮劑增加中樞驅(qū)動(dòng)，加重呼吸肌負(fù)荷，增加O,耗量，甚至加重病

情，不主張使用。常用藥物有尼可剎米(可拉明),洛貝靈、多沙普侖、阿米三嗪等。阿米三嗪為口服呼吸興奮劑，常用劑量50-100mg,Bid

,

適用于較輕的呼衰患者。多沙普侖對(duì)中樞性肺泡低通氣綜合征和呼吸抑制有較好作用，1.0mg/Kg

次，靜滴，每小時(shí)用量<300mg,

應(yīng)用中觀察和防止Bp

升高，心律失常和心動(dòng)過

速。應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)注意以下三點(diǎn)：①觀察病人的呼吸驅(qū)動(dòng)，對(duì)呼吸中樞受抑制、神志較淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指

征較強(qiáng)；對(duì)興奮、躁動(dòng)、呼吸頻率快者效果

較差。②有氣道痙攣者，宜先用支氣管舒張

劑暢通氣道，然后再用呼吸興奮劑。③應(yīng)用

此藥后觀察病人治療后的反應(yīng)、復(fù)查血?dú)狻?/p>

若用藥后呼吸困難加重，PaCO,

無明顯減低者

則棄用。4、

機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰者：如合并存在下列情況時(shí)，宜早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐誤吸的可能性；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；③嚴(yán)重低O2

血癥和/或CO2

潴

留(PaO?

≤

45mmHg,PaCO?

≥70mmHg);⑥

合并多器官功能不全者。機(jī)械通氣的目的為：①維持合適通