小兒腹瀉病程

關(guān)于小兒腹瀉病程流行病學(xué)WHO資料顯示：全球發(fā)生腹瀉的人次達30億～50億，約400萬～500萬人死于感染性腹瀉;亞、非、拉地區(qū)5歲以下的兒童，每年發(fā)生腹瀉10億人次以上，死亡500萬;我國資料顯示：5歲以下的兒童，年發(fā)病率為201%，死亡率為0.51%;第2頁,共75頁，2024年2月25日，星期天腹瀉是僅次于普通感冒的最常見感染性疾病;在發(fā)展中國家，感染性腹瀉是兒童死亡的主要原因;災(zāi)難過后急性腹瀉的發(fā)病率和病死率都非常高;第3頁,共75頁，2024年2月25日，星期天小兒腹瀉的常見原因感染性腹瀉（病毒、細菌、寄生蟲、真菌）食餌性功能性腹瀉藥物性腹瀉酶缺陷性腹瀉內(nèi)分泌性腹瀉免疫因素性腹瀉第4頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

腹瀉病分類病程分類

急性腹瀉病程在2周以內(nèi)。遷延性腹瀉病程在2周-2月。慢性腹瀉病程>2月。第5頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病情分類

輕型

腸道癥狀輕、無脫水，無中毒癥狀。

中型輕-中度脫水、輕度中毒癥狀，腸道癥狀較重。

重型重度脫水和明顯的中毒癥狀、腸道癥狀重。第6頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

臨床分類

痢疾霍亂

感染性其他感染腹瀉病

食餌性非感染性癥狀性過敏性其他第7頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

發(fā)病機制與臨床第8頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

非感染性腹瀉

飲食積滯于腸道上部腸道內(nèi)酸度下降

腸道下部細菌上移

食物產(chǎn)生腐敗及發(fā)酵

產(chǎn)生的短鏈脂肪酸腐敗性毒性產(chǎn)物（如乙酸、乳酸）（如胺類等）

腸腔內(nèi)滲透壓增高刺激腸壁使腸蠕動增加

腹瀉第9頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因

喂養(yǎng)不當(dāng)；臨床特征

腹瀉輕，脫水輕，中毒癥狀較輕；大便特征

水樣便或蛋花便、有酸味、有黃色小塊、大便鏡檢可見大量脂肪滴；第10頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

腸毒素性（分泌性腹瀉）

ETEC粘附在小腸粘膜上皮細胞繁殖、產(chǎn)生腸毒素

不耐熱腸毒素（labiletoxin,LT）耐熱腸毒素(stabletoxin,ST)

與小腸上皮細胞膜上的受體結(jié)合神經(jīng)節(jié)苷脂（GMgangliosides）

激活腺苷酸環(huán)化酶激活鳥苷酸環(huán)化酶

ATP轉(zhuǎn)化為cAMPGTP轉(zhuǎn)變?yōu)閏GMP

腸液中的水，電解質(zhì)分泌增加超過了結(jié)腸吸收限度

腹瀉第11頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因

產(chǎn)毒性的大腸桿菌、霍亂弧菌、產(chǎn)氣莢膜梭狀芽胞桿菌；臨床特征

腹瀉明顯，容易出現(xiàn)脫水電解質(zhì)紊亂；大便特征

水樣便，量大，糞便含有大量電解質(zhì)，糞便中電解質(zhì)與血漿接近。糞便偏鹼性，大便鏡檢（－）；其他

一般細菌不入血，也不侵入腸粘膜，所以不產(chǎn)生腸道病理改變；第12頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

侵襲性腹瀉（滲出性）

侵襲性細菌侵入腸粘膜固有膜

充血，水腫，炎性細胞侵潤

形成潰瘍和滲出性炎癥病變

腹瀉

釋放內(nèi)毒素全身中毒癥狀第13頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因

空腸彎曲菌、沙門氏菌屬、腸侵襲性大腸桿菌、志賀氏痢疾桿菌、耶爾森氏菌、變形桿菌、枸櫞酸桿菌、克雷白桿菌、綠膿桿菌；臨床特征

全身中毒癥狀重、發(fā)熱、腹痛、里急后重、大便次數(shù)極多，但每次量不多；大便特征

粘液膿血明顯，大便鏡檢有較多的白細胞、紅細胞甚至吞噬細胞；其他

不同細菌侵入及累及部位不同。第14頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

病毒性腹瀉（滲透性腹瀉）：

輪狀病毒

侵入小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞復(fù)制

細胞發(fā)生空泡脫落，壞死絨毛膜腫脹，不規(guī)則，變短

小腸粘膜回吸收水分和電解質(zhì)能力下降雙糖酶活性下降

腸腔內(nèi)滲透壓增高

腹瀉第15頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因

病毒臨床特征

腹瀉癥狀突出，容易出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂，繼發(fā)乳糖不耐受大便特征

外觀呈水樣、蛋花樣，糞便電解質(zhì)含量較低，呈酸性，大便鏡檢正常其他

最常累及部位有十二直腸、空腸、胃、回腸。第16頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

小兒慢性腹瀉第18頁,共75頁，2024年2月25日，星期天小兒慢性腹瀉的病因小腸：乳糜瀉、克羅恩病、小腸淋巴管擴張癥、熱帶口炎腸病、Whipple’腸病、膽汁吸收障礙、小腸雙糖酶缺乏、小腸細菌過度生長、腸系膜缺血性病變、放射性腸病、淋巴瘤、藍氏賈第鞭毛蟲病、其他慢性感染性疾病;結(jié)腸：潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病、結(jié)腸腫瘤;胰腺：慢性胰腺炎、胰腺腫瘤、囊性纖維化；內(nèi)分泌：甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能低下、糖尿病、阿狄森病等；其他：醫(yī)源性腹瀉、外科性（腸大部分切除、腸瘺等）、藥物、神經(jīng)性疾??；第19頁,共75頁，2024年2月25日，星期天各年齡階段慢性腹瀉的常見病因嬰幼兒

消化道感染后吸收不良綜合征、牛奶或豆類蛋白過敏、繼發(fā)性雙糖酶缺乏；學(xué)齡前和學(xué)齡兒

慢性非特異性腹瀉、繼發(fā)性雙糖酶缺乏、藍氏賈第鞭毛蟲病、消化道感染后吸收不良綜合征、乳糜瀉；青春期

腸易激綜合征、炎癥性腸病、藍氏賈第鞭毛蟲病、乳糖不耐受；第20頁,共75頁，2024年2月25日，星期天179例小兒慢性腹瀉病病因構(gòu)成中國實用兒科雜志24(10)2009第21頁,共75頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共75頁，2024年2月25日，星期天常見小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--過敏性慢性腹瀉

生后不久進食牛奶或豆類奶即出現(xiàn)遷延不愈腹瀉，嘔吐、食欲低下，嚴(yán)重者營養(yǎng)不良，缺乏其他腹瀉依據(jù)糞便化驗可出現(xiàn)紅細胞、白細胞、潛血陽性及含還原物。嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔吐物帶血停止攝奶、并輸液后癥狀緩解，再次喂奶癥狀復(fù)現(xiàn)。診斷需要相應(yīng)蛋白的點刺或激發(fā)試驗，后者有危險性，并不常規(guī)推薦。如臨床高度懷疑，可更換不含相應(yīng)蛋白的乳類做試驗治療性診斷。第23頁,共75頁，2024年2月25日，星期天常見小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--感染后繼發(fā)性乳糖酶缺乏

多發(fā)生于腸道病毒感染后，腹瀉遷延不愈。糞便為稀便或稀水便，可帶少量黏液，少量紅細胞、白細胞，pH<5—6，含還原物用去乳糖奶喂養(yǎng)癥狀明顯好轉(zhuǎn)診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、糞便檢查pH降低和還原物陽性確定第24頁,共75頁，2024年2月25日，星期天常見小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--腸易激綜合征(IBS)

反復(fù)發(fā)作的腹痛、腹瀉，也有便秘，但缺乏器質(zhì)性胃腸病依據(jù)診斷根據(jù)臨床癥狀符合羅馬Ⅲ診斷分類標(biāo)準(zhǔn)第25頁,共75頁，2024年2月25日，星期天常見小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--炎癥性腸病(IBD)

體重丟失、腹痛、腹瀉，糞便為黏液稀便、膿血便、血水便等，可合并全身及系統(tǒng)癥狀如發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎等診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)、胃腸道鋇餐造影及胃腸內(nèi)鏡檢查、腸組織活檢病理的特征性改變，并排除感染性和抗生素誘發(fā)性腸炎后方可確定臨床上對反復(fù)發(fā)作的發(fā)熱、黏液膿血便，正規(guī)抗生素治療病情反復(fù)患兒應(yīng)考慮本病第26頁,共75頁，2024年2月25日，星期天罕見的小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--先天性吸收不良性腹瀉

包括先天性乳糖酶缺乏、先天性氯瀉、先天性小腸淋巴管擴張等此類腹瀉共同特征為生后立即發(fā)生的頑固性腹瀉第27頁,共75頁，2024年2月25日，星期天罕見的小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--分泌血管活性腸肽瘤(VIP瘤）特征是慢性、大量水樣便、低鉀、低胃酸，屬分泌性腹瀉，即停止喂食大量水樣便不緩解其病理機制由VIP過度分泌引起診斷根據(jù)腹瀉特征、血VIP水平升高及影像學(xué)腎上腺和沿胸腹交感神經(jīng)節(jié)包塊(腫瘤)。第28頁,共75頁，2024年2月25日，星期天罕見的小兒慢性腹瀉病的特點和診斷--免疫缺陷性腹瀉

糞便多樣化，缺乏特征性。但伴有免疫缺陷的體質(zhì)衰弱、其他系統(tǒng)疾病、細胞和體液免疫功能檢測異常等特征故對臨床遷延不愈腹瀉應(yīng)及時檢測免疫功能。對該類患兒還應(yīng)注意特殊病原感染，如隱孢子蟲等第29頁,共75頁，2024年2月25日，星期天小兒慢性腹瀉的發(fā)病機制感染后腹瀉；營養(yǎng)不良性腹瀉；藥物性腹瀉；免疫缺陷性腹瀉；乳糖酶活性降低性腹瀉;鋅和VitA缺乏；第30頁,共75頁，2024年2月25日，星期天感染與慢性腹瀉感染后引起腸道粘膜損傷而導(dǎo)致繼發(fā)性雙糖酶缺乏致滲透性腹瀉；感染后腸道粘膜損傷導(dǎo)致腸道對食物的高過敏性所致分泌性腹瀉；腸道病原的持續(xù)感染或再感染（細菌、病毒、寄生蟲、真菌）；第31頁,共75頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)不良與慢性腹瀉胃黏膜萎縮、胃液的酸度降低，胃屏障功能↓，細菌大量繁殖；小腸上段所有細菌增多，厭氧菌及酵母菌過渡繁殖，游離膽酸↑，損害小腸細胞；機體免疫功能降低細胞免疫功能缺陷，分泌型抗體↓、吞噬細胞功能↓、補體水平↓;腸動力改變;菌群失調(diào);第32頁,共75頁，2024年2月25日，星期天腹瀉與營養(yǎng)不良的危害對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育影響認知能力方面，2歲之前的反復(fù)腹瀉過程會導(dǎo)致9歲兒童的IQ分值低于同齡兒童10分，學(xué)習(xí)能力也落后12個月；對兒童發(fā)育成長的影響反復(fù)腸道感染可導(dǎo)致營養(yǎng)不良和發(fā)育遲滯，研究表明幼童時期的腹瀉和腸道寄生蟲感染對7歲兒童身高發(fā)育的負性影響可達到8.2cm；營養(yǎng)不良可增高腹瀉的發(fā)生率并延長病程第33頁,共75頁，2024年2月25日，星期天藥物與慢性腹瀉腸道菌群失調(diào)，產(chǎn)生毒素，損害腸粘膜；抑制隱窩細胞的有絲分裂活動，影響腸黏膜的修復(fù)過程，造成腸道吸收功能持續(xù)不良；直接損害腸粘膜上皮細胞功能，使受損害的黏膜對食物蛋白質(zhì)通透性增高，引起過敏原的吸收，發(fā)生過敏性胃腸炎；第34頁,共75頁，2024年2月25日，星期天乳糖不耐受與慢性腹瀉先天性乳糖酶缺乏出生時機體乳糖酶活性低下或缺乏，罕見；繼發(fā)性乳糖酶缺乏各種原因?qū)е履c上皮受損而導(dǎo)致的暫時性乳糖活性低；胃腸功能的暫時低下；大量應(yīng)用?-內(nèi)酰胺類抗生素；原發(fā)性乳糖酶缺乏人類世代飲食習(xí)慣導(dǎo)致基因改變；第35頁,共75頁，2024年2月25日，星期天免疫缺陷與慢性腹瀉分類先天性無丙種球蛋白血癥、單純性IGA缺乏、混合性免疫缺陷病和艾滋?。荒c道粘膜免疫系統(tǒng)發(fā)生功能障礙如自身免疫病和SLE、自身免疫性腸病、免疫性增生性小腸病等第36頁,共75頁，2024年2月25日，星期天免疫缺陷的共同特征反復(fù)和慢性感染為突出癥狀，40%反復(fù)感染發(fā)生在1歲以內(nèi)，以呼吸道和消化道感染最多見；消化道感染中以慢性腹瀉、吸收不良和生長發(fā)育遲緩為突出表現(xiàn)。第37頁,共75頁，2024年2月25日，星期天免疫缺陷引起慢性腹瀉的機制免疫缺陷:不能抵御病原微生物的侵襲；過敏性:對原本應(yīng)耐受的食物中的各種抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)；第38頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病例學(xué)習(xí)

女4歲1個月，來自農(nóng)村。以“反復(fù)腹瀉、消瘦1年伴多飲多尿1月余”入院。入院前1年患兒因患水痘后出現(xiàn)腹瀉，大便呈黃稀樣，每日大便2～8次，每次量多，無粘液及膿血，不伴發(fā)熱、嘔吐、腹痛，無里急后重等。服思密達、腸道益生菌制劑后可暫時好轉(zhuǎn)。病后食欲明顯減少（僅相當(dāng)于平時的1/4），伴進行性消瘦,體重從13Kg下降到入院前8Kg。病程中有3次發(fā)熱、咳嗽，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院均按“肺炎”診治好轉(zhuǎn)（具體用藥不詳）。1個月前患兒出現(xiàn)多飲及多尿。查體：神志清楚，發(fā)育營養(yǎng)差，體重8kg。輕度貧血貌。無脫水?？谇挥休^多的白色膜狀物。雙肺有散在粗濕羅音。心臟、腹部查體無異常。第39頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

輔助檢查：大便常規(guī)陰性，無真菌菌絲及孢子，大便培養(yǎng)3次均無致病菌生長。痰液3次找抗酸桿菌（-）,口腔膜狀物涂片找到真菌菌絲及孢子。血常規(guī)提示有輕度貧血，白細胞4.6×l09/L，中性粒細胞0.54，淋巴細胞0.46，血小板221×l09/L。CRP（-），血結(jié)核抗體（+）。肝功能正常。腹部B超正常。胸部CT示：雙肺廣泛淺淡小片樣，呈玻璃樣密度增高影，肺組織充氣不均，似有網(wǎng)點樣及毛玻璃樣改變。結(jié)論：雙肺間實質(zhì)病變，以上肺為主，性質(zhì)特殊。全消化道鋇餐：未見明顯器質(zhì)性病變。腹部B超（-），電子胃鏡（-）第40頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

患兒入院后按腹瀉、肺炎予以抗感染、對癥及支持治療，病情無明顯好轉(zhuǎn)。入院后追問病史發(fā)現(xiàn)患兒父親2年前因“慢性腹瀉”死亡，確切死因不明。入院前患兒曾反復(fù)鵝口瘡及肺炎在當(dāng)?shù)刂委煙o好轉(zhuǎn)。輔助檢查：CD4陽性T細胞為1%，CD8陽性T細胞72%，CD4/CD8小于0.01?；純杭捌淠赣H抗人類免疫缺陷病毒（HIV）抗體確認實驗均為陽性。Westernblot檢測患兒帶型與母親完全一致。提示AIDS?；純鹤≡?天，了解病情后，主動要求出院治療。最后診斷：艾滋病、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、肺炎、鵝口瘡.第41頁,共75頁，2024年2月25日，星期天小兒急性腹瀉的并發(fā)癥急性腹瀉脫水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂第42頁,共75頁，2024年2月25日，星期天小兒慢性腹瀉并發(fā)癥慢性腹瀉小腸細菌過度生長粘膜萎縮繼發(fā)性雙糖酶缺乏牛奶蛋白不耐受營養(yǎng)不良貧血、體重減輕、低蛋白血癥、各種維生素缺乏第43頁,共75頁，2024年2月25日，星期天腹瀉病的診斷思路第44頁,共75頁，2024年2月25日，星期天診斷思路分析-1完整的腹瀉病診斷：應(yīng)包括腹瀉的診斷、腹瀉合并癥(水、電解質(zhì)、酸堿失衡的性質(zhì)和程度)的診斷、腹瀉病因及病原的診斷、系統(tǒng)疾病及營養(yǎng)發(fā)育狀態(tài)的診斷。第45頁,共75頁，2024年2月25日，星期天診斷思路分析-2確定腹瀉診斷依病程分為急性或慢性確定病因第46頁,共75頁，2024年2月25日，星期天診斷思路分析-3急性腹瀉水樣便：秋末冬初，便鏡檢無紅細胞、白細胞，應(yīng)考慮病毒性病毒和空腸彎曲菌的可能，并進行輪狀病毒和空腸彎曲菌病原學(xué)檢查夏秋，有不潔食物、飲水、寵物接觸史，并有發(fā)熱癥狀，應(yīng)考慮產(chǎn)毒素細菌感染第47頁,共75頁，2024年2月25日，星期天診斷思路分析-4急性腹瀉黏液膿血便：應(yīng)首先考慮侵襲性細菌感染，如志賀菌、門菌、大腸埃希菌等一般伴有發(fā)熱、血常規(guī)白細胞升高，糞便紅細胞、白細胞升高，便培養(yǎng)陽性發(fā)現(xiàn)第48頁,共75頁，2024年2月25日，星期天診斷思路分析-5慢性大量水樣便腹瀉：常提示病變涉及小腸吸收及分泌功能異常，如停止喂養(yǎng)，腹瀉即停止，應(yīng)考慮食物過敏及乳糖不耐受，均可出現(xiàn)糞便pH(<5～6)和還原物(+)，但后者用去乳糖奶喂養(yǎng)癥狀緩解停止喂食仍持續(xù)的水樣便腹瀉，應(yīng)考慮分泌性腹瀉，即VIP瘤及氯瀉第49頁,共75頁，2024年2月25日，星期天診斷思路分析-6慢性黏液、膿血便腹瀉：應(yīng)考慮結(jié)腸炎癥，包括腸結(jié)核、炎癥性腸病(正規(guī)抗生素治療無效的反復(fù)發(fā)作的黏液膿血便)、寄生蟲、免疫缺陷腸病等做血常規(guī)生化、便常規(guī)、便培養(yǎng)、血清學(xué)(包括免疫球蛋白及T細胞功能)、腸鋇劑造影、消化道內(nèi)鏡及腸組織病理進行鑒別。第50頁,共75頁，2024年2月25日，星期天

腹瀉病的治療第51頁,共75頁，2024年2月25日，星期天目標(biāo)WHO和UNCEF在聯(lián)合國兒童問題特別會議的“急性腹瀉臨床治療”聯(lián)合聲明(2006年)中提出兩個目標(biāo)：(1)到2010年，將5歲以下兒童因腹瀉而死亡的例數(shù)要比2000年降低50％(2)到2015年，將5歲以下兒童腹瀉病死率要比1990年降低2／3第52頁,共75頁，2024年2月25日，星期天治療原則調(diào)整飲食;合理用藥;糾正脫水;預(yù)防脫水;第53頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因治療控制感染

病毒性腹瀉、非重癥腹瀉及某些細菌引起的分泌亢進為主的非炎性腹瀉不應(yīng)使用抗生素。對不需要抗菌治療者，如果濫用抗生素，可能導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，延長排菌時間，促進耐藥性的發(fā)展或繼發(fā)真菌性腸炎、偽膜性腸炎，使治療更加困難。第54頁,共75頁，2024年2月25日，星期天抗生素使用原則首選窄譜抗生素，把一些廣譜、強效、新型、價格昂貴的抗生素作為備用藥。需要聯(lián)合或交替使用抗生素時,盡量避免耐藥株的產(chǎn)生。避免不必要或過多、過長地使用抗生素?？股剡x擇應(yīng)參考當(dāng)?shù)丶毦退幟舯O(jiān)測情況而定。探索非抗生素治療感染性腹瀉，以降低抗生素用藥頻率，對延緩細菌耐藥性的發(fā)生和發(fā)展具有更積極和重要的意義。第55頁,共75頁，2024年2月25日，星期天使用抗生素的范圍急性腹瀉伴膿血便;全身癥狀嚴(yán)重：發(fā)熱、頭痛、疲軟;免疫功能低下患者并發(fā)腹瀉;短期前往欠發(fā)達地區(qū)完成政治、軍事、重要商務(wù)活動可以預(yù)防性地使用抗生素；某些細菌感染性腹瀉使用抗生素后可以縮短病程。第56頁,共75頁，2024年2月25日，星期天病因治療炎癥性腸病

水楊酸鹽、激素治療有效牛奶蛋白過敏、乳糖酶缺乏或單糖吸收不良通常對食物回避試驗性治療有效腸源性肢端性皮炎補鋅治療第57頁,共75頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)治療原則鼓勵母乳喂養(yǎng)母乳不能滿足時，推薦給予酸奶如必須給予牛奶需為無乳糖配方牛奶攝入量每日不可超過50ml/kg體重可添加谷物不可稀釋少食多餐，至少6次/日第58頁,共75頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)治療原則慢性腹瀉合并嚴(yán)重營養(yǎng)不良者盡早供給適當(dāng)?shù)臒崃亢偷鞍字埔约m正營養(yǎng)不良狀態(tài)，維持營養(yǎng)平衡，可阻斷“腹瀉-營養(yǎng)不良-腹瀉”；避免長期應(yīng)用稀釋奶或去脂奶,每日熱量要達到669.4kJ/kg(160kcal/kg)，蛋白質(zhì)2.29g/kg，才能維持營養(yǎng)平衡;要素飲食是慢性腹瀉最佳治療方法;靜脈營養(yǎng)對嚴(yán)重的患者治療初期很重要;第59頁,共75頁，2024年2月25日，星期天要素飲食要素飲食組成蛋白質(zhì)：18種結(jié)晶氨基酸、水解蛋白質(zhì)糖：葡萄糖、果糖、低聚糖、淀粉（降低滲透壓）脂肪：植物油或（和）中鏈脂肪酸多種維生素和微量元素要素飲食價格昂貴第60頁,共75頁，2024年2月25日，星期天腸內(nèi)營養(yǎng)禁忌癥嚴(yán)重的應(yīng)急狀態(tài)如腸梗阻、上消化道出血、頑固性嘔吐、水電解質(zhì)紊亂、腹膜炎;空腸瘺患者；小腸廣泛切除后，嚴(yán)重吸收不良綜合癥等；第61頁,共75頁，2024年2月25日，星期天腸內(nèi)營養(yǎng)并發(fā)癥液體入量過多；高血糖；氮質(zhì)血癥；維生素K缺乏；電解質(zhì)紊亂；喂養(yǎng)管誤入呼吸道，引起氣胸、縱隔氣腫、肺炎、肺膿腫等；配方飲食的營養(yǎng)素不足引起的營養(yǎng)缺乏；第62頁,共75頁，2024年2月25日，星期天靜脈營養(yǎng)有效提供營養(yǎng)素;快速逆轉(zhuǎn)營養(yǎng)不良;部分靜脈營養(yǎng),優(yōu)于全靜脈營養(yǎng);副作用大如感染、肝臟損害等；第63頁,共75頁，2024年2月25日，星期天靜脈營養(yǎng)推薦方案脂肪乳劑每日2～3g/kg；復(fù)方氨基酸每日2～2.5g/kg；葡萄糖每日12～15g/kg；適量的電解質(zhì)及微量元素；液體量每日120～150ml/kg;熱能每日50～90cal/kg;第64頁,共75頁，2024年2月25日，星期天靜脈營養(yǎng)注意事項氨基酸用量從小劑量開始，每日0.5g/kg,每日遞增0.25-0.5g/kg，至2.5-3g/kg；葡萄糖濃度8%-12%，輸入速度4-6mg/(kg.min);10%脂肪乳10-20ml/kg,第三天起可以增加至20-40ml/kg；第65頁,共75頁，2024年2月25日，星期天靜脈營養(yǎng)的并發(fā)癥感染敗血癥、液氣胸、血栓形成、靜脈炎等；周圍水腫及肺水腫；大量葡萄糖引起的肝臟脂肪浸潤、糖尿、滲透性利尿、脫水、電解質(zhì)紊亂；過量氨基酸導(dǎo)致的氮質(zhì)血癥；嚴(yán)重感染的患兒及未成熟兒滴注脂肪乳后發(fā)生脂肪超載綜合癥；其他血小板減少、中性粒細胞減少；第66頁,共75頁，2024年2月25日，星期天熱量的補充初始熱量攝入至少75kcal/kg/天;之后每日遞增至約150kcal/kg/天;可增加至患兒拒絕進食或不耐受;大多數(shù)患兒可增加體重10～20g/kg/天;在營養(yǎng)重建方面，能量的補充比蛋白質(zhì)更為重要;為了補充能