心力衰竭基礎知識

心力衰竭基礎知識定義心力衰竭是指一種病理生理狀態(tài)，此時心臟不能泵出足夠的血液以滿足組織代謝需要，或僅在提高充盈壓后方能泵出組織代謝所需要的相應血量。通常它是由于心肌收縮力下降即心肌衰竭所致的一種臨床綜合征。臨床上以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)瘀血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)。以血流動力學而言，由于心肌舒縮功能障礙，使心腔壓力高于正常(左室舒張末期壓＞18mmHg，右室舒張末期壓＞10mmHg)即為心力衰竭，亦稱為心功能不全(cardiacinsufficiency)。心肌衰竭、心力衰竭和循環(huán)衰竭三者不是同義詞，嚴重的心肌衰竭，常引起心力衰竭，但心力衰竭未必伴有心肌衰竭。因為心腔突然超負荷(例如繼發(fā)于急性感染性心內膜炎的急性主動脈瓣反流)可在正常心肌功能狀態(tài)時引起心力衰竭。在三尖瓣狹窄和限制性心包炎等可影響心臟充盈，沒有心肌衰竭時也能引起心力衰竭。同樣心力衰竭常引起循環(huán)衰竭，而循環(huán)衰竭不一定伴有心力衰竭，因為許多非心臟因素，如血容量不足性休克，能引起循環(huán)衰竭，但其心臟功能卻正?；騼H輕度受損。循環(huán)衰竭是指某些循環(huán)成分——心臟、血容量、動脈血氧合血紅蛋白濃度或周圍血管床異常導致心排血量不相適應的異常狀況。基本病因(一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心衰最常見的原因。1．心肌病變主要見于節(jié)段性心肌損害如心肌梗死、心肌缺血，彌漫性心肌損害如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及結締組織病的心肌損害等。由于心肌病變常是不可逆的，故由本類病因所導致的心力衰竭一般預后較差。2．心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙常見于冠心病、肺心病、高原病、休克和嚴重貧血等各種疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代謝障礙或伴發(fā)酸中毒使能量產生減少導致舒縮功能障礙。維生素Bl缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉樣變性等病變也可發(fā)生心力衰竭。基本病因

(二)心臟負荷過度l.壓力負荷過度又稱后負荷過度，是指心臟在收縮時所承受的阻抗負荷增加。左室壓力負荷過度常見于高血壓、主動脈流出道受阻(主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄)；右室壓力負荷過度常見于肺動脈高壓、肺動脈狹窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。2．容量負荷過度又稱前負荷過度，是指心臟舒張期所承受的容量負荷過大。①左室容量負荷過度：主動脈瓣、二尖瓣關閉不全及由右向左或由左向右分流的先天性心臟?。虎谟沂胰萘控摵蛇^重：房間隔缺損、肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全等；③雙室容量負荷過度：嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病及動靜脈瘺等。3.心臟舒張受限常見于①心室舒張期順應性減低(如冠心病心肌缺血、高血壓心肌肥厚、肥厚型心肌病)，②限制型心肌病和心包疾病(縮窄或填塞)。③二尖瓣狹窄和三尖瓣狹窄可使心室充盈受限，導致心房衰竭。誘因

1．感染為常見誘因，呼吸道感染占首位，特別是肺部感染，可能與肺癌血后清除呼吸道分泌物的能力下降有關。感染性發(fā)熱、代謝亢進及竇性心動過速等，增加對心臟的血流動力學負荷。急性風濕熱復發(fā)、感染性心內膜炎、各種變態(tài)反應性炎癥和感染性疾病所致的心肌炎癥均會直接損害心肌和瓣膜，加重原有的心臟疾病。2．心律失常快速性心律失常如最常見的心房顫動使心排血量降低。心動過速會增加心肌耗氧量，誘發(fā)和加重心肌缺血。嚴重心動過緩使心排血量下降。心律失常還會導致心房輔助泵作用喪失，使心室充盈功能受損。3．肺栓塞心衰病人長期臥床，易產生血栓而發(fā)生肺栓塞，因右心室的血流動力學負荷增加而加重右心衰竭。誘因4．勞力過度體力活動、情緒激動和氣候變化、飲食過度或攝鹽過多。5．妊娠和分娩可加重心臟負荷和增加心肌耗氧量而誘發(fā)心力衰竭，尤其孕產婦伴有出血或感染時更易誘發(fā)心力衰竭。6．貧血與出血慢性貧血病人心排血量增加，心臟負荷增加，血紅蛋白的攝氧量減少使心肌缺氧甚至壞死，引起貧血性心臟病。大量出血使血容量減少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量減少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，從而導致心肌缺血缺氧。7．其他主要包括輸血輸液過多或過快。電解質紊亂和酸堿平衡失調，如酸中毒是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，電解質紊亂誘發(fā)心力衰竭最常見于低血鉀、低血鎂和低血鈣。洋地黃過量、利尿過度、心臟抑制藥物和抗心律失常藥物及皮質激素類藥物引起水鈉潴留等。病理生理

心肌舒縮功能發(fā)生障礙時，最根本問題是心排血量下降，引起血流動力學障礙，維持心臟功能的每一個代償機制的代償能力都是有限的，長期維持最終發(fā)生失代償，即可引起心力衰竭。病理生理一、Frank—Starling機制前負荷主要受靜脈回心血量和室壁順應性的影響，它是影響和調節(jié)心臟功能的第一個重要因素。一般用左心室舒張末期壓作為前負荷的指標。前負荷增加反映舒張末期容量增多，心室作功增加。心室舒張末期容量和其作功之間的正常關系見圖3-2-1和曲線1。在運動或應激時，心肌腎上腺素能神經沖動增多，循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高，出現(xiàn)心動過速，心肌收縮力增強，曲線1向曲線2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒張末期壓力和容量則幾乎無變化(A點向B點移位)。運動使肌肉血管擴張，降低周圍血管阻力和主動脈阻抗。運動時動脈壓僅輕度升高，心排血量卻明顯增加。由于Frank—Starling機制，劇烈運動時心排血量可達到最高水平，左室舒張末期壓和容量僅輕度上升(B點移向C點)。中度收縮性心力衰竭時(曲線3)，通過Frank—Starling機制的調節(jié)，心肌舒張末期纖維長度增長，心室舒張末期容量(心室前負荷)增加，靜息時心排出量和心室作功可維持在正常水平。肺毛細血管壓異常升高與左室舒張壓升高有關，使心力衰竭者在靜息時也發(fā)生呼吸困難(D點)。病理生理心力衰竭通常伴有去甲腎上腺素(NE)儲備減少，心肌β腎上腺素能受體密度下降，因此對心臟腎上腺素能神經刺激的變力性反應亦降低，結果腎上腺素能神經系統(tǒng)活動不能使心室功能曲線上升至正常水平，運動時心肌收縮力不能相應增強(曲線3和3’)。運動時旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲線更加低平，引起心室舒張末期容量和壓力顯著升高，肺毛細血管壓亦隨之升高，加重了呼吸困難，使心力衰竭者的活動明顯受限。當左室功能曲線壓低(曲線4)至心排出量不能滿足靜息時周圍組織的需要或左室舒張末期壓和肺毛細血管壓升高時即產生肺水腫(E點)。病理生理二、神經內分泌的激活充血性心力衰竭時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和交感—腎上腺素能系統(tǒng)(SAS)活性增高(圖3-2-2)，其興奮作用將加速心力衰竭低排狀態(tài)時心肌細胞死亡，血管收縮增加后負荷，進一步減少心排血量。后負荷增加心臟工作負荷也加速了心肌細胞的死亡。cAMP和1，4，5—三磷酸肌醇濃度(1P3)增加促進Ca2+進入心肌細胞，使心肌收縮性增強而代償性增加心排血量。然而，進入胞漿Ca2+增多，舒張期泵出Ca2+系統(tǒng)負荷過重，使心肌舒張受損。SAS興奮增加心肌能量消耗，也加速衰竭心肌細胞的死亡。當循環(huán)和心臟對長期低排狀態(tài)的最初適應性反映持續(xù)存在時，將對充血性心力衰竭者產生有害影響。病理生理心力衰竭時全身交感—腎上腺素系統(tǒng)激活，副交感神經活性受抑制，導致心動過速、腎素釋放和全身外周血管收縮，結果可增強心肌收縮力使心排血量增加，以維持動脈壓和保證重要臟器的血流灌注，它是早期有效代償機制。周圍血管收縮使周圍血流再分配，靜息時心排血量正常的中度心力衰竭者，在循環(huán)承擔額外負荷時(如運動、發(fā)熱和貧血)發(fā)生的異常血管收縮和心排血量不能正常地增加以滿足周圍器官需要。心排血量的再分配使重要生命器官(如腦和心)氧供得以維持，而腎、骨骸肌灌注不足，最終導致終末器官(endorgan)的衰竭。病理生理

三、心肌損害和心肌重塑心肌重塑(remodeling)是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致的心肌結構、功能和表型的變化。臨床表現(xiàn)為心肌重量、心室容量的增加和心室形態(tài)的改變(橫徑增加呈球狀)。心肌重塑的機制見圖3—2—3。當引起肥厚的初始刺激是壓力負荷過重時，其結果是引起收縮期室壁張力的急劇增加導致肌原纖維對稱性復制，單個心肌細胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以將收縮應力維持在正常水平。當初始刺激是心室容量負荷過重時，舒張期室壁張力增加導致肌節(jié)復制，心肌細胞伸長，心室擴張。通過Laplace公式可引起收縮張力輕度增加，心室出現(xiàn)對稱性肥厚。收縮張力可恢復正常，此時心功能仍得以維持。隨著疾病的發(fā)展，心肌細胞結構進一步破壞，進而使心功能受損，心力衰竭隨之發(fā)生。當心肌細胞發(fā)生局部壞死(如心肌梗死)可造成容量負荷過重，有害物質對心肌的損害引起反應性肥厚，進而損害這些細胞的功能，后負荷的增加進一步引起心室擴大，從而引發(fā)心功能進一步惡化。病理生理四、舒張性心力衰竭舒張性心力衰竭是由于舒張期心室的主動松弛的能力受損和心室順應性降低導致心室在舒張期的充盈障礙，心室壓力—容積曲線向左上方移位(圖3—2—4)，因而心搏量降低，左室舒張末壓增高而發(fā)生心力衰竭，而代表收縮功能的射血分數(shù)正常。左室松弛性障礙主要受控于心肌肌漿網Ca2+攝取能力的減弱及心肌細胞內游離Ca2+的水平降低緩慢。因為這兩種過程均為耗能過程，缺血引起ATP耗竭、能量供應不足時，主動舒張功能即受影響。如冠心病伴有明顯心肌缺血時，在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能不全。心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見于心肌肥厚如高血壓及肥厚型心肌病，它明顯影響心室充盈壓，當左室舒張末壓過高時，出現(xiàn)肺循環(huán)高壓和肺瘀血的表現(xiàn)，即舒張性心力衰竭。此時心肌收縮功能尚保持正常。病理生理心力衰竭發(fā)展中的各種因素是互相關聯(lián)，互為因果的。血流動力學異常可激活神經內分泌系統(tǒng)、加重心肌損害；神經內分泌系統(tǒng)的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導致血流動力學紊亂的加重和神經內分泌系統(tǒng)的激活。臨床分型1．急性心力衰竭和慢性心力衰竭2．左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭3．低排血量型和高排血量型心力衰竭4．收縮性和舒張性心力衰竭5．無癥狀性心力衰竭和充血性心力衰竭第一節(jié)慢性心力衰竭概述

慢性心力衰竭亦稱慢性充血性心力衰竭，它是臨床極為常見的危重癥，常是所有不同病因器質性心臟病的主要并發(fā)癥。晚近，盡管一些重要的心血管疾病(如冠心病、高血壓及瓣膜病等)的發(fā)病率和死亡率有所控制，但心力衰竭的發(fā)病率卻日益增高。據估計，美國每年有200萬心力衰竭病人接受治療，并有40萬新增病例。估計總發(fā)病率0.3％-2％，而65歲以上老年人群可高達3％-13％，在新診斷的心力衰竭病人，年死亡率為35％-45％。心力衰竭發(fā)病率的增高，顯然與人群年齡老化，冠心病治療水平提高，患者存活時間延長有關。臨床表現(xiàn)

心力衰竭的臨床表現(xiàn)取決于多種因素，如病人的年齡，心功能受損程度，病變發(fā)展速度及受累的心室狀況等。臨床表現(xiàn)

一、左心衰竭

主要表現(xiàn)為肺循環(huán)瘋血和心排血量降低所致的臨床綜合征。(一)癥狀1．呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫

2．咳嗽、咳痰和咯血3．體力下降、乏力和虛弱4．泌尿系統(tǒng)癥狀早期夜尿增多，后期少尿、腎功能不全臨床表現(xiàn)(二)體征除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：

1．一般體征發(fā)紺、四肢末梢蒼白、竇性心動過速、血壓偏低等。2．心臟體征舒張早期奔馬律、P2亢進或減弱、交替脈等。相對性二尖瓣關閉不全雜音。3．肺部體征肺底濕羅音是左心衰竭時肺部的主要體征。另外：哮鳴音、干羅音、胸水等。臨床表現(xiàn)二、右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)瘀血為主的綜合征。(一)癥狀1．胃腸道癥狀2．腎臟癥狀3．肝區(qū)疼痛4．呼吸困難單純右心衰竭時通常不存在肺瘀血，氣喘沒有左心衰竭明顯。在左心衰竭基礎上或二尖瓣狹窄發(fā)生右心衰竭時，因肺瘀血減輕，故呼吸困難較左心衰竭時減輕。但開始即為右心衰竭有不同程度的呼吸困難。臨床表現(xiàn)(二)體征除原有心臟病體征外，可有以下體征：1．心臟體征心臟擴大、特別是右心室增大體征。右心室舒張期奔馬律，相對性三尖瓣關閉不全或狹窄雜音。2．肝頸靜脈反流征頸外靜脈充盈較肝大或皮下水腫出現(xiàn)早，故為右心衰竭的早期和重要的征象。3．瘀血性肝大和壓痛常發(fā)生在皮下水腫出現(xiàn)之前，是右心衰竭最重要和較早出現(xiàn)的體征之一。4．水腫發(fā)生于頸靜脈充盈及肝臟腫大之后，是有心衰竭的典型體征。5．胸水和腹水6．其他發(fā)紺、心包積液體征臨床表現(xiàn)三、全心衰竭全心衰竭多見于心臟病晚期，病情危重。同時具有左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。實驗室檢查1、常規(guī)化驗檢查有助于對心力衰竭的誘因、診斷與鑒別診斷提供依據，指導治療。血常規(guī)、尿常規(guī)、血電解質、酸堿平衡、肝腎功能等。2、心電圖檢查本身無特異性心電圖變化，但有助于心臟基本病變的診斷。3、超聲心動圖采用M型、二維或多普勒超聲技術測定左室收縮功能和舒張功能。M型測量左室舒張末期和收縮末期內徑（Dd和Ds），計算左室短軸縮短率、平均周徑縮短率、左室容量、心搏量和射血分數(shù)。舒張功能減退：二尖瓣前葉舒張中期關閉速度（EF斜率）降低，左室快速充盈期（RFP）縮短和緩慢充盈期（SFP）延長、舒張晚期與早期流速峰值之比（A/E）增大4、X線檢查左心衰竭X線表現(xiàn)為心臟擴大、肺瘀血，后者的程度可判斷左心衰竭的嚴重程度。心功能測定二、有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測多采用Swan-Ganz漂浮導管和溫度稀釋法進行心臟血管內壓力和排血功能的測定，用于評估心泵功能、泵衰竭分型及指導臨床用藥。各種測定的參數(shù)和計算所得參數(shù)及其臨床意義見表3-2-l。診斷

根據臨床表現(xiàn)，呼吸困難和心源性水腫的特點，以及無創(chuàng)性和(或)有創(chuàng)性輔助檢查及心功能的測定，一般不難作出診斷。臨床診斷應包括心臟病的病因(基本病因和誘因)、病理解剖、病理生理、心律及心功能分級等診斷。診斷(一)美國紐約心臟學會(NYHA)分級一般將心功能分為四級，心力衰竭分為三度(按NYHA分級略加增補)。I級：體力活動不受限，日?；顒硬灰疬^度的乏力、呼吸困難或心悸。即心功能代償期。II級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱α?、心悸、呼吸困難或心絞痛。亦稱I度或輕度心力衰竭。III級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。亦稱II度或中度心力衰竭。IV級：不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心力衰竭癥狀，任何體力活動后加重。亦稱III度或重度心力衰竭。診斷(二)泵衰竭分型Forrester泵衰竭分型(表3-2-2)，按血流動力學改變和臨床表現(xiàn)將急性心肌梗死分為四型。急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭時，有肺瘀血和周圍灌注不足兩組臨床表現(xiàn)。前者表現(xiàn)PCWP升高造成的肺瘀血；后者系心臟指數(shù)下降導致周圍灌注不足。兩組表現(xiàn)可單獨或同時出現(xiàn)，與應采取的治療措施及其預后密切相關。表3-2-2Forrester泵衰竭分型類型心臟指數(shù)（CI)（L/min.m2）肺毛細血管楔嵌壓（PCWP）（mmHg)臨床表現(xiàn)I型≥2.2≤18無周圍灌注不足及肺瘀血，無泵衰竭臨床癥狀及體征II型≥2.2＞18無周圍灌注不足、有肺瘀血，早期可無明顯臨床表現(xiàn)III型＜2.2≤18有周圍灌注不足、無肺瘀血，見于右室梗死及血容量不足IV型＜2.2＞18有周圍灌注不足及肺瘀血，嚴重類型診斷(三)泵衰竭分級(按Killip分級)按急性心肌梗死泵衰竭程度分為五級I級：無心力衰竭征象，肺部無羅音，但PCWP可升高。II級：輕至中度心力衰竭，肺羅音范圍小于肺野的50％，可出現(xiàn)S3奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速、有肺淤血的X線表現(xiàn)。III級：重度心力衰竭，肺羅音范圍大于兩肺的50％，可出現(xiàn)急性肺水腫。IV級：心源性休克，血壓＜90mmHg，少尿(＜20m1/h)，皮膚濕冷、發(fā)紺、呼吸加速、脈快。V級：心源性休克并急性肺水腫。鑒別診斷(一)左心衰竭的鑒別診斷

左心衰竭時以呼吸困難為主要表現(xiàn)，應與肺部疾病引起的呼吸困難相鑒別。慢性阻塞性肺疾病支氣管哮喘發(fā)作代謝性酸中毒、過度換氣及心臟神經官能癥等(二)右心衰竭的鑒別診斷心包炎、腎性、肝性、營養(yǎng)不良性水腫治療原則、目的和策略目的：是改善生活質量和延長壽命，并防止臨床綜合征的進展。原則：必須采取長期的綜合性治療措施，包括對原發(fā)疾病的病因和誘因的治療、調節(jié)神經體液因子的過度激活及改善心室功能等，達到提高運動耐量、改善生活質量、防止左室進行性擴大、糾正血流動力學異常、緩解癥狀及降低死亡率。策略：根據循征醫(yī)學的研究結果，對不同病人按心力衰竭不同的臨床階段制定個體化治療方案。治療方法(一)病因治療1.去除基本病因如高血壓和甲狀腺功能亢進的藥物控制，通過介入或冠狀動脈旁路手術改善冠心病心肌缺血，心臟瓣膜病瓣膜置換和先天性心血管畸形的糾正手術等。2.去除誘發(fā)因素最常見誘因是感染心律失常、肺梗死、貧血及水電解質紊亂等因素。治療方法(二)減輕心臟負荷1．休息和鎮(zhèn)靜劑的應用2．控制鈉鹽攝入鈉鹽2、1、0.4g3．控制水分的攝入4．利尿劑的應用5．血管擴張劑的應用治療方法利尿劑的應用(1)治療作用：減少血容量、減輕周圍組織和內臟水腫、減輕心臟前負荷、減輕肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁張力降低，減輕心臟后負荷，增加心排血量而改善左室功能。(2)分類：可分為排鉀和潴鉀兩大類。常用利尿劑見表（3—2—3）。(3)利尿劑的合理應用常用利尿劑利尿劑作用部位和機制劑量(mg／d)作用持續(xù)時間(h)排鉀類氫氯噻嗪美托拉宗氯噻酮呋塞米布美他尼（丁尿酸）遠曲小管：抑制NaCl共轉運同上同上Henle襻上升支：抑制Na-K-2Cl轉運同上25-100口服5-20口服25-100口服20-100口服/靜注1-10口服12-1812-2424-724-64-6潴鉀類螺內酯氨苯蝶啶阿米洛利集合管：醛固同酮抑制劑集合管：抑制Na重吸收同上20-100口服50-100口服5-20口服24-9612-1612-18

利尿劑的合理應用①嚴格掌握適應證，避免濫用。使用快速強效利尿劑，要避免發(fā)生嚴重電解質紊亂、低血容量、休克等嚴重并發(fā)癥。②利尿劑選用原則：急性心力衰竭或肺水腫，首選呋塞米靜注，如伴有心源性休克，則不宜應用；輕度心力衰竭首選噻嗪類?？色@滿意療效；中度一般多需加用潴鉀利尿劑，無效時用襻利尿劑；重度心力衰竭選用襻利尿劑與潴鉀利尿劑合用，效果不佳時加用塞嗪類，或間斷給予呋塞米肌注或靜注，或丁脲酸口服；頑固性水腫可用大劑量呋塞米，80-120mg靜注，每日l-2次，或聯(lián)合應用塞嗪類或襻利尿劑和ACEI。③聯(lián)合應用：如排鉀與潴鉀利尿劑合用，有明顯協(xié)同作用，并防止低鉀，一般可不必補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。④腎功能不全時應選擇襻利尿劑，禁用潴鉀利尿劑。⑤間斷用藥：防止電解質紊亂而使利尿劑更好發(fā)揮作用。⑥注意水、電解質紊亂，特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。治療方法缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥應加以區(qū)別，因兩者治療原則不同。缺鈉性低鈉血癥發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥。患者可有體位性低血壓，尿少而比重高。治療應予補充鈉鹽。輕者可進咸食，重者需輸3％或5％鹽水，以少量多次補充為宜，緩慢靜滴，以防誘發(fā)肺水腫。稀釋性低鈉血癥又稱難治性水腫?；颊哜c水均有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故屬高血容量性低鈉血癥?；颊吣蛏俣戎仄停瑖乐貢r可有水中毒而致抽搐、昏迷。治療應嚴格限制入水量，并以排水為主。一般利尿劑排鈉作用強于排水，不宜應用?？啥唐谠囉锰瞧べ|激素，但效果不理想。出現(xiàn)水中毒時，可酌情應用高滲鹽水以緩解癥狀。治療方法血管擴張劑的應用(1)適應證的選擇：①臨床上有不同程度的肺淤血征象，左室舒張末壓力＞18mmHg(2.4kPa)；②臨床上有周圍循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)，心臟指數(shù)＜2.2L／min·m2；③瓣膜關閉不全、室間隔缺損、肺動脈高壓、瓣膜返流而伴心功能不全者。若病人已有血容量不足應先補充血容量，然后再用血管擴張藥，以免因血管擴張使心排血量更降低，導致心力衰竭惡化。(2)制劑的選擇：病人以前負荷過度心力衰竭為主，應選擇擴張靜脈為主的藥物；以后負荷過度心力衰竭為主，應選用擴張小動脈為主的藥物；若后負荷和前負荷過度的心力衰竭都存在，則選用均衡擴張動靜脈藥物或以兩類藥物聯(lián)合應用效果較好。治療方法1)硝普鈉(sodiumnitroprusside)：硝普鈉均衡擴張小動脈和小靜脈，降低體循環(huán)和肺血管阻力，減輕心臟前后負荷，增加心排血量，減輕肺瘀血癥狀。適用于急性左心衰竭與肺水腫，尤其伴高血壓者應首選硝普鈉治療。對難治性心力衰竭有較好療效。對心源性休克，可與多巴胺或多巴酚丁胺合用。禁忌證為未經糾正的血容量不足及嚴重腎功能障礙等。硝普鈉應從小劑量開始，一般初始劑量15μg／min，可每隔5-10min增加5-10μg／min，直到獲得滿意效果。最大劑量300μg／min，維持量25-250μg／min。當肺毛細血管楔嵌壓降至15mmHg，心臟指數(shù)增至2.2L／min·m2或臨床心力衰竭癥狀已明顯改善時，可改用口服血管擴張劑維持。治療方法2)硝酸酯類：主要直接作用血管平滑肌，擴張外周靜脈、肺小動脈及冠狀動脈，對外周小動脈的擴張較弱?？蓽p少回心血量，使肺循環(huán)阻力、肺毛細血管楔嵌壓、左室舒張末壓下降，使肺淤血和肺水腫減輕。適用于急性左心衰竭和肺水腫、嚴重難治性心力衰竭及二尖瓣狹窄和(或)關閉不全伴肺循環(huán)阻力增高和肺瘀血者。硝酸甘油靜脈用藥時要從小劑量開始，逐漸增量，停藥時逐漸減量，以免發(fā)生“反跳”。初始劑量10μg／min，最高劑量200μg／min。二硝酸異山梨醇酯針劑半衰期為20—30min，靜滴后2h即達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度，輸液停止后仍提供足夠時間的保護，是高效安全的靜脈制劑。單硝酸異山梨醇酯半衰期長達4—5h，有效血漿濃度維持17h，是理想的口服制劑。硝酸酪類制劑應用時注意低血壓及反射性心動過速等副作用。長期應用時最主要的是耐藥性。間歇用藥，每天保留數(shù)小時空隙，可減少耐藥性的產生。治療方法3)血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)：ACEI能緩解慢性充血性心力衰竭癥狀，降低病人死亡率和改善預后，可預防或延緩臨床心力衰竭的發(fā)生。ACEI同時抑制RAS和SNS，兼有擴張小動脈和小靜脈作用，抑制醛固酮生成，促進水鈉排出和利尿，減輕心臟前后負荷；抑制心臟的RAS，逆轉心室肥厚，防止和延緩心室重構。ACEI不宜用于嚴重腎功能不全、雙側腎動脈狹窄及明顯主動脈瓣及二尖瓣狹窄等疾病。美國和歐洲的心力衰竭治療指南認為：全部心力衰竭患者，包括無癥狀性心力衰竭，除非有禁忌證或不能耐受，均需應用ACEI，而且需無限期的終生應用。治療宜從小劑量開始，逐漸增加至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度調整劑量。注意觀察低血壓或低灌注，監(jiān)側腎功能和血鉀等。治療方法4)其他血管擴張劑：鈣拮抗劑對心力衰竭患者并末證實有益，因此不主張應用于收縮性心力衰竭患者，但臨床試驗證明，長效非洛地平、氨氯地平對收縮性心力衰竭患者是安全的，故可用于冠心病心絞痛伴心力衰竭患者。血管緊張素受體(ATl)阻滯劑尚無充分資料證明對心衰的療效。哌唑嗪有較好的急性血流動力學效應，可用于各種心臟病所致的慢性充血性心力衰竭（？）。首次服藥從小劑量開始(0.25—0.5mg)，避免發(fā)生突然虛脫、心動過速等“首劑現(xiàn)象”，同時極易產生耐藥性，應逐漸增加劑量或停藥1周再繼續(xù)使用。治療方法(三)增加心排血量應用正性肌力藥物可增加心肌收縮力，明顯提高心排血量，使心功能曲線向左上方移位，是治療心力衰竭的主要藥物。1．洋地黃類藥物的應用DIG研究2．非強心甙類正性肌力藥物的應用洋地黃類藥物的應用(1)藥理作用：通過抑制心肌細胞膜Na+—K+—ATP酶，使細胞內Na+升高、K+降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內Ca2+升高，從而增加肌節(jié)縮短的速率和幅度使心肌收縮力增強；應用洋地黃制劑后，心排血量增加，腎血流增加，降低交感神經張力，使周圍血管擴張，總外周阻力降低；降低RAS活性，減輕醛固酮的水鈉游留作用及興奮迷走神經、降低竇房結自律性，減慢竇性心律，使房室交界區(qū)有效不應期延長，從而減慢心房撲動和心房顫動的心室率。洋地黃類藥物的應用(2)適應證：適用于中、重度以收縮功能不全為主，尤其伴心臟擴大、竇性心動過速或室上性快速型心律失常的心力衰竭患者。對伴有心房顫動而心室率快者療效更好。慎用或不用：①肥厚型心肌病無心力衰竭首選β—阻滯劑，合并心房顫動伴心力衰竭，適量小心應用；②竇性心率的單純二尖瓣狹窄不用，伴心房顫動可適用；③心包縮窄所致的心力衰竭無效；④肺心病伴快速心房顫動或感染已控制而心力衰竭未糾正可慎用；⑤高度房室傳導阻滯禁用，或在人工心臟起搏器下應用；⑥一般多主張在急性心肌梗死發(fā)生后24h內不用洋地黃，必要時慎用。洋地黃類藥物的應用(3)洋地黃制劑的選擇1)速效作用類：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時。常用毛花甙丙(1anatosideC)，注射后10min起效，0.5—2h作用達高峰，每次0.2-0.4mg稀釋后靜注，如病情需要24h總量可達0.8-1.2mg，維持量0.2-0.4mg／d；毒毛花甙K(strophanthinK)，注射后5min起效，lh作用達高峰，每次0.125—0.25mg稀釋后靜注，如病情需要24h總量可達0.5mg，維持量0.125-0.25mg／d。2)中效和慢效作用類：適用于中度心力衰竭或維持治療。有地高辛(digoxin)和洋地黃毒甙(digitoxin)，目前最常用地高辛，給藥方法已不沿用過去的先給負荷量，再加維持量方法，而是應用維持量法，即地高辛每日0.25—0.5mg，約經5個半衰期(5-7天)后可達穩(wěn)態(tài)治療血藥濃度；或者病情較重者，可先用速效制劑靜脈注射，以后口服維持。目前地高辛中毒的發(fā)生率已明顯降低：但要注意與其它藥物的相互作用，如地高辛與胺碘酮、維拉帕米、硝苯吡啶及地爾琉草等合用可使地高辛血藥濃度增高，應減半量應用。洋地黃類藥物的應用(4)洋地黃中毒的誘因：如低鉀、低鎂、高鈣、酸中毒、心肌缺氧、腎功能減退、嚴重心肌病變、甲狀腺功能低下及老年病人等情況。洋地黃類藥物的應用(5)洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)：①胃腸道癥狀：厭食是最早表現(xiàn)，繼而惡心、嘔吐，屬中樞性。老年人表現(xiàn)不明顯。②心臟表現(xiàn)：表現(xiàn)為各種類型的心律失常，最常見的是多源性室早呈二、三聯(lián)律、房性心動過速伴房室傳導阻滯及心房顫動伴加速性交界區(qū)心律等。應用洋地黃后常出現(xiàn)魚鉤樣ST-T改變，稱洋地黃作用。在應用洋地黃的過程中，原有心力衰竭一度好轉而又突然或緩慢加重，應注意洋地黃中毒。③神經系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、煩躁、失眠及黃、綠視等癥狀。洋地黃中毒的診斷應依據臨床表現(xiàn)、用藥情況及結合強心甙濃度測定綜合分析作出診斷。洋地黃引起的特征性ST-T改變洋地黃類藥物的應用

6)洋地黃中毒的處理：①發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥，以及停排鉀藥物。②補鉀。③處理心律失常：單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導阻滯等停藥后常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5-l.0mg皮下或靜脈注射。非強心甙類正性肌力藥物的應用（1）β-受體激動劑：通過興奮βl受體使心率加快、心肌收縮力增強和冠狀動脈擴張；β2受體興奮擴張周圍動脈，產生有利的血流動力學效應。常用制劑有多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine)、對羥苯心安(prenaltero1)等。治療充血性心力衰竭時，宜用小劑量多巴胺1-5μg/kg·min，此時主要是興奮多巴胺能受體而使腎血流量增多，提高腎小球濾過率，有顯著利尿作用。同時使周圍靜脈及動脈擴張，降低心臟前后負荷，減輕肺淤血，增加心排血量。大劑量＞10μg／kg·min則以興奮。受體為主而使外周血管收縮而增加心臟后負荷。多巴酚丁胺加快心率和收縮外周血管的作用均較多巴胺輕。常用劑量2-7.5μg/kg·min。非強心甙類正性肌力藥物的應用(2)磷酸二酯酶抑制劑：抑制cAMP降解而升高心肌細胞內cAMP，cAMP活化胞膜通道使Ca2+從肌漿網及鈣池中動員出來，心肌細胞Ca2+濃度升高而增加心肌收縮力。而血管平滑肌細胞內cAMP的增高則反可減少Ca2+從肌漿網釋放，使肌漿內Ca2+減少，導致血管擴張。常用制劑有氨力農(amrinone)和米力農(milrinone)等。氨力農主要用于其他藥物治療效果不佳的難治性心力衰竭或急性心力衰竭、擴張型心肌病伴有心力衰竭等情況。用法：負荷量0.75mg／kg，繼以4-10μg／kg·min速度持續(xù)滴注。米力農副作用較氨力農少而輕，對頑固性心力衰竭療效較好。負荷劑量50μg/kg，10min內給予，然后以0．25-0.5μg／kg·min靜滴。治療方法(四)醛固酮受體桔抗劑醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。而心衰患者長期應用ACE抑制劑，常出現(xiàn)“醛固酮逃逸”現(xiàn)象，即血醛固酮水平不能保持穩(wěn)定持續(xù)的降低。因ACEI能抑制醛固酮分泌，醛固酮受體拮抗劑阻斷醛固酮的作用，故兩者是一很好聯(lián)合。1999年公布的RALES試驗證明，重度心衰患者在常規(guī)治療基礎上，加用螺內酯，最大劑量25mg／d，平均應用24個月，總死亡率降低29％。治療方法（五）β受體阻滯劑的應用β受體阻滯劉可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，使β受體上調，增加心肌收縮反應性，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca2+內流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉腎上腺素能介導的心肌重塑和內源性心肌細胞收縮功能的異常。β受體阻滯劑的應用

臨床試驗顯示，選擇性βl—受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾和非選擇性β受體阻滯劑卡維地洛(并有α受體阻滯作用)能顯著降低慢性充血性心力衰竭病人總死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被病人良好耐受。β受體阻滯劑的應用安全應用β受體阻滯劑應注意以下問題：①充分應用ACEI、利尿劑和洋地黃類等藥物控制心力衰竭，應在血流動力學穩(wěn)定基礎上，特別是病人體重恒定，保持干體重(dryweight)時開始使用β受體阻滯劑。②從小劑量開始，如比索洛爾從1.25mg／d，美托洛爾從6.25mg／d起始。③遞增劑量漸進緩慢，每個1—4周增加別量，達最大耐受量或靶劑量。④即使注意以上各點，仍有一些病人在開始使用β受體阻滯劑1個月內心力衰竭加重，這種作用常被誤認為β受體阻滯劑對心臟的負性變力性作用，而實際上多由于β受體阻滯劑對腎血流量影響，導致水腫加重。此時若使用利尿劑可使心力衰竭好轉，可繼續(xù)使用β受體阻滯劑，長期應用3個月左右以后，血流動力學可明顯好轉。⑤清醒靜息狀態(tài)下，心率不慢于50次/分左右可繼續(xù)用藥。總之，應在醫(yī)生嚴密觀察指導下使用。1999年美國公布的ACTION—HF建議：所有NYHAII、III級病情穩(wěn)定者均需應用β—受體阻滯劑，除非有禁忌證，而且盡早應用，不要等到其他療法無效時再用。治療方法(六)舒張性心功能不全為主的心力衰竭的治療包括逆轉心臟的異常舒張?zhí)匦约爸苯咏档统溆瘔阂詼p輕肺靜脈充盈：①去除舒張性心力衰竭的因素如積極的控制高血壓，應用硝酸酯類藥、β受體阻滯劑和鈣拮抗劑，緩解和改善心肌缺血，及手術解除誘因，如縮窄性心包炎心包切除術、手術或球囊擴張術解除左室流出道梗阻；②松弛心肌如鈣拮抗劑維拉帕米可加快肥厚型心肌病的心室舒張；③逆轉左室肥厚、改善舒張功能如ACEI、鈣桔抗劑及β受體阻滯劑等；④降低前負荷、減輕肺瘀血；⑤心動過速的控制、心房顫動的迅速復律。竇性心律對維持房室同步，增加心室充盈十分重要。地高辛等正性肌力藥不僅無效，還可能起不良作用。治療方法(七)難治性心力衰竭的治療充血性心力衰竭的患者，經合理的強心劑、利尿劑及血管擴張劑等藥物治療均無效而持續(xù)惡化，稱難治性心力衰竭。難治性心力衰竭的治療1．難治性心力衰竭的判定①重新評價心臟病病因診斷是否正確，如有無縮窄性心包炎、甲狀腺功能亢進及嚴重貧血等；或單純性舒張性心力衰竭卻按收縮性心力衰竭治療；②心力衰竭診斷是否正確，避免把肝源性水腫、腎源性水腫及心包積液等誤診為心力衰竭而延誤治療；③心力衰竭誘因是否去除；④治療措施是否合理，如經詳細分析和改進治療，心力衰竭仍無改善時，才能確定為難治性心力衰竭。難治性心力衰竭的治療2．難治性心力衰竭的治療①針對以上分析造成難治性心力衰竭的原因和誘因采取相應的治療措施予以糾正；②合理使用洋地黃類正性肌力藥，或硝普鈉與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應用，亦可用氨力農或米力農；③各種利尿劑的聯(lián)合應用，或需大劑量、或靜脈注射快速強效利尿劑；④ACEI在難治性心衰治療中的價值已十分肯定，應及時選用；⑤經常規(guī)療法強化治療無效時，按病情可選用特殊療法：如采用人工呼吸機呼氣末正壓通氣、心臟電復律與人工心臟起搏器、透析療法(腹膜超濾或血液超濾法)、機械輔助循環(huán)(主動脈內氣囊反搏等)及心臟移植等方法。預后心力衰竭預后不佳，影響預后的因素有：①臨床因素：有冠心病、聽到S3、脈壓及動脈收縮壓低、NYHA分級高、運動能力下降均預示預后不佳。NYHAIII級，VO2max為l0—15ml／kg·min時，年死亡率20％，NYHAIV級，VO2max＜10ml/kg·min時，年死亡率60％；②血流動力學參數(shù)：心臟指數(shù)、心搏作功指數(shù)，特別是射血分數(shù)與病人存活率密切相關；③生化指標：血漿去甲腎上腺素、血漿血管緊張素、加壓素、心房肽水平與存活率呈負相關；④電生理因素：特別嚴重的室性心律失?？赡苁氢赖闹饕?。總之，預后除取決于心力衰竭的程度外，尚與其基礎心臟病、有無誘因、治療及時與合理否等因素有關。第二節(jié)急性心力衰竭概述急性心力衰竭系指急性的心臟病變引起心肌收縮力明顯降低，或心室負荷加重而導致急性心排血量顯著、急劇的降低，體循環(huán)或肺循環(huán)壓力突然增高，導致組織器官灌注不足和急性肺瘀血的臨床表現(xiàn)。臨床上以急性左心衰竭最為常見，表現(xiàn)為急性肺水腫，重者伴心源性休克。急性右心衰竭較少見，可發(fā)生于急性右室梗死，或由大面積肺梗死引起的急性肺源性心臟病。本節(jié)主要討論急性左心衰竭引起的急性肺水腫。病因和發(fā)病機制可發(fā)生在心臟功能正常，或無心臟病變的病人。常見病因有：①急性彌漫性心肌損害，如急性心肌梗死、急性心肌炎等；⑦急性心臟后負荷過重，如突然動脈壓顯著增高，或高血壓危象；原有瓣膜狹窄(二尖瓣、主動脈瓣)或左室流出道梗阻者突然過度體力活動；快速心律失?；蜉斠哼^多過快時；③急性容量負荷過重，如急性心肌梗死、感染性心內膜炎或外傷引起的乳頭肌斷裂或功能不全、腱索斷裂、瓣膜穿孔等導致的急性瓣膜反流，在輸液過多過快時可導致肺靜脈壓顯著升高而發(fā)生急性肺水腫。急性左心衰竭發(fā)作過后，如原發(fā)病因和誘因得以去除，病人可完全恢復。如病人存活，而原發(fā)病繼續(xù)存在。則可發(fā)展為慢性心力衰竭。此時由于各種代償機制已有充分時間起作用，病人可有一段的穩(wěn)定時間，但一旦又有誘因時可再次發(fā)生心力衰竭。臨床表現(xiàn)急性左心衰竭發(fā)病急驟，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。由于肺毛細血管楔嵌壓急劇上升，癥狀發(fā)展極為迅速且十分危重。癥狀：病人突然出現(xiàn)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、面包蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓。并頻繁咳嗽，嚴重時咳粉紅色泡沫樣痰。體征：聽診心率增快，開始肺部可無羅音，或僅有哮鳴音，繼而發(fā)展為雙肺滿布濕羅音和哮鳴音。心尖部可聽到舒張期奔馬律，P2亢進。由于病人激動，交感神經激活致血管收縮，動脈壓常升高，偶爾懷疑肺水腫是由高血壓性心臟病引起，隨病情加重血壓降至正常，嚴重者可出現(xiàn)心源性休克或窒息。臨床表現(xiàn)胸部X線片示肺紋理增多、增粗或模糊，肺間質水腫所致的KerleyB線。雙肺門有呈放射狀分布的大片云霧狀陰影，或呈粗大結節(jié)影、粟粒狀結節(jié)影。診斷和鑒別診斷根據典型癥狀和體征，一般診斷并不困難