糖尿病急性并發(fā)癥課件9

糖尿病急性并發(fā)癥

糖尿病急性并發(fā)癥-13

急性并發(fā)癥1.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)2.高滲性非酮癥昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）糖尿病急性并發(fā)癥-13

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥-13“雙激素病”胰島素分泌不足，高血糖不能刺激胰島素分泌對抗胰島素的升糖激素高血糖不能抑制升糖激素分泌糖尿病急性并發(fā)癥-13誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等糖尿病急性并發(fā)癥-13病理生理

一、酮體乙酰乙酸強有機酸β－羥丁酸還原產(chǎn)物，強有機酸，70％丙酮脫羧產(chǎn)物中性，最少，可從呼吸道排出－爛蘋果氣味糖尿病急性并發(fā)癥-13葡萄糖β羥丁酸丙酮三羧酸循環(huán)乙酰乙酸酮體產(chǎn)生的機理酮體丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA×2劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1390，圖38-3糖尿病急性并發(fā)癥-13脂肪酸β氧化的產(chǎn)物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑乙酰CoA與糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合，形成檸檬酸，然后進入三羧酸循環(huán)如無充足的草酰乙酸，則酮體的消除出現(xiàn)障礙糖尿病急性并發(fā)癥-13二、酸中毒

有機酸酮酸、乳酸

無機酸硫酸、磷酸脫水、休克－機體排酸障礙

pH<7.2Kussmaul呼吸

pH<7.0

呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力糖尿病急性并發(fā)癥-13

三、脫水

血糖、血酮升高，血滲透壓升高－細(xì)胞內(nèi)脫水滲透性利尿－經(jīng)腎失水呼吸深快－經(jīng)肺失水厭食、惡心、嘔吐、腹瀉－經(jīng)消化道

水?dāng)z入減少、丟失過多糖尿病急性并發(fā)癥-13

滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮血鈉一般正常

血鉀缺乏明顯早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱?。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，

嚴(yán)重低血鉀低血磷－細(xì)胞分解代謝四、電解質(zhì)平衡紊亂糖尿病急性并發(fā)癥-13

糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力增加五、攜氧系統(tǒng)失常糖尿病急性并發(fā)癥-13臨床表現(xiàn)

糖尿病癥狀加重?zé)┛省⒍囡?、多尿、乏?/p>

胃腸道癥狀食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛

呼吸改變呼吸深快、爛蘋果味

脫水休克皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少

神志改變頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷糖尿病急性并發(fā)癥-13實驗室檢查一、尿尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿尿酮主要測定乙酰乙酸酮癥消退時，β－羥丁酸轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜嵬w下降而測定假性增高缺氧時，乙酰乙酸轉(zhuǎn)變?yōu)棣拢u丁酸酮體增多而測定假性下降糖尿病急性并發(fā)癥-13

二、血

血糖16.7～33.3mmol/L

血酮體

HCO3-

血氣分析血鉀

BUN、Cr血容量不足，腎灌注不足，蛋白分解增加

血清淀粉酶血漿滲透壓

WBC+DC血液濃縮、感染、腎上腺皮質(zhì)功能增強糖尿病急性并發(fā)癥-13診斷和鑒別診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA

DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別糖尿病急性并發(fā)癥-13糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點糖尿病的類型，如T1DM發(fā)病急驟者；T2DM合并急性感染或出于應(yīng)激狀態(tài)者有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者血糖中度升高，血滲透壓正常或稍高尿酮體陽性或強陽性，或血酮升高酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1394糖尿病急性并發(fā)癥-13防治一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因二、搶救（一）輸液失水達(dá)體重10%以上最初2h1000～2000ml

最初24h3000～6000ml

如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克糖尿病急性并發(fā)癥-13（二）胰島素治療小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險，胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h

，血糖下降4～6mmol/L/h

血糖降至13.9mmol/L，改為葡萄糖加胰島素，2～4：1

開始進食后，皮下注射胰島素若血糖太高，靜脈注射胰島素12～20U糖尿病急性并發(fā)癥-13（三）糾正電解質(zhì)補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平（四）糾正酸中毒

pH<7.0,HCO3-<10mmol/L補堿

補堿過多過快的不利影響：

1.腦脊液pH反常性降低，腦細(xì)胞酸中毒

2.加重組織缺氧

3.促進鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移糖尿病急性并發(fā)癥-13（五）處理誘因和防治并發(fā)癥

1.休克

2.嚴(yán)重感染

3.心力衰竭

4.腎功能衰竭

5.腦水腫

6.胃腸道表現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥-13（六）護理清潔口腔、皮膚預(yù)防褥瘡上尿管者，膀胱沖洗糖尿病急性并發(fā)癥-13高滲性非酮癥糖尿病昏迷

（NHDC）多見于老年人，好發(fā)年齡50～70歲約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史病情危重，并發(fā)癥多，病死率高，達(dá)40%糖尿病急性并發(fā)癥-13誘因應(yīng)激和感染：外傷、手術(shù)等應(yīng)激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常見攝水不足：老年人口渴中樞敏感性下降，幼兒不能主動攝水失水過多和脫水：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，大面積燒傷，透析治療高糖攝入和輸入：攝入大量含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液藥物：大量使用糖皮質(zhì)激素、利尿藥等其他：急慢性腎功衰竭劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1400糖尿病急性并發(fā)癥-13

未明年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水，

導(dǎo)致神經(jīng)精神癥狀發(fā)病機制糖尿病急性并發(fā)癥-13NHDC時胰島素不足相對較輕，足以抑制脂肪分解和酮體生成，但不能抑制血糖升高升糖激素增高不多，促進脂肪分解和生酮作用有限NHDC與DKA發(fā)病基礎(chǔ)均為胰島素不足，但NHDC無酮癥的主要表現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥-13

多尿、多飲、但多食不明顯

1.嚴(yán)重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克，少尿或無尿

2.神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷臨床表現(xiàn)糖尿病急性并發(fā)癥-13

血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)

血鈉>155mmol/L

血滲透壓>350mmol/L

血滲透壓=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN

尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性

BUN、Cr升高

實驗室檢查糖尿病急性并發(fā)癥-13中老年病人出現(xiàn)以下情況時，要考慮NHDC的可能：1.進行性意識障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現(xiàn)多尿和意識障礙4.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者診斷和鑒別診斷糖尿病急性并發(fā)癥-13NHDC診斷要點中、老年人有進行性意識障礙和嚴(yán)重脫水，而無明顯Kussmaul呼吸有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征血糖及血漿滲透壓明顯升高無酸中毒尿糖強陽性，尿酮體弱陽性或陰性劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1404糖尿病急性并發(fā)癥-13早期診斷，積極搶救一、補液

治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足5％葡萄糖278mmol/L

等滲，糖濃度為正常血糖50倍5%葡萄糖鹽水586mmol/L

高滲兩者早期均不宜使用治療糖尿病急性并發(fā)癥-13二、胰島素首日在100U以下，稍小于DKA時用量。劑量過大，血糖下降太快，可造成腦水腫血糖降至16.7mmol/L以下，血滲透壓<330mmol/L,補液可用5％葡萄糖＋胰島素糖尿病急性并發(fā)癥-13三、補鉀四、治療誘因及并發(fā)癥控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預(yù)防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的護理及各種對癥治療糖尿病急性并發(fā)癥-13病程＜24hT1DM多見煩渴、多食、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水、疲乏無力心動過速，低血壓精神混亂以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)常持續(xù)數(shù)天老年人肥胖的T2DM患者多見煩渴、多食、多尿、體重下降、惡心、嘔吐、脫水（更嚴(yán)重）、疲乏無力心動過速，低血壓精神混亂以及嗜睡,昏迷（更多見）DKAHHSJoslin糖尿病學(xué)，P924糖尿病急性并發(fā)癥-13實驗室診斷DKA和HHS的標(biāo)準(zhǔn)參數(shù)正常值DKAHHS血漿葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4≥14≥34動脈PH7.35-7.45≤7.30＞7.30血清CO2水平(mmol/L)22-28≤15＞15有效血清滲透壓(mmol/kg)275-295≤320＞320陰離子間隙(mmol/L)＜12＞12變化血酮陰性中到高無或微量尿酮陰性中到高無或微量ChiassonJLetal.Diagnosisandtreatmentofdiabeticketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolarstate.CMAJ.2003Apr1;168(7):859-66(P862)糖尿病急性并發(fā)癥-13乳酸性酸中毒各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒被稱為糖尿病乳酸性酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1409糖尿病急性并發(fā)癥-13誘因不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是降糖靈（苯乙雙胍）其他重要臟器的疾病：肝、腎其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410糖尿病急性并發(fā)癥-13糖尿病易發(fā)生乳酸性酸中毒的機理糖代謝障礙糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進而導(dǎo)致乳酸性酸中毒劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1410糖尿病急性并發(fā)癥-13診斷要點糖尿病患者多數(shù)血糖不甚高，

沒有顯著的酮癥酸中毒酸中毒的證據(jù)pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L陰離子間隙＞18mmol/L血乳酸水平顯著升高，多≥5mmol/L劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1411糖尿病急性并發(fā)癥-13補液擴容可用生理鹽水、膠體液、5%葡萄糖液，必要時可用血漿或全血補堿糾酸當(dāng)血PH＜7.0，應(yīng)積極充分補堿，直至pH達(dá)到7.2。補堿制劑：碳酸氫鈉；二氯醋酸；三羥甲氨基甲烷；美藍(lán)制劑補充胰島素應(yīng)予小劑量0.1U/(kg·h)常規(guī)胰島素靜注治療劉新民主編.實用內(nèi)分泌學(xué)（第3版）.人民軍醫(yī)出版社.P1411-12糖尿病急性并發(fā)癥-13透析治療其他吸氧、監(jiān)測血PH、乳酸和電解質(zhì)等去除誘因控制感染、給氧、糾正休克、停用可能引起乳酸中毒的藥物糖尿病急性并發(fā)癥-13嚴(yán)格掌握雙胍類藥物的適應(yīng)證，尤其是苯乙雙胍

長期使用雙胍者要定期檢查肝、腎功能、心肺功能，如有不適宜者應(yīng)及時停藥積極治療各種可誘發(fā)乳酸酸中毒的疾病糖尿病患者應(yīng)戒酒預(yù)防

胡紹文主編,實用糖尿病學(xué)