圍手術(shù)麻醉期支氣管痙攣的防治新進(jìn)展

關(guān)于圍手術(shù)麻醉期支氣管痙攣的防治新進(jìn)展第2頁,共31頁，2024年2月25日，星期天哮喘的患病率全世界：1.5億中國：總體：1％兒童：3％麻醉中哮喘病人中發(fā)生率：7％支氣管痙攣發(fā)生率：0.17％患病率和嚴(yán)重程度呈增長趨勢第3頁,共31頁，2024年2月25日，星期天主要內(nèi)容哮喘的病理生理和發(fā)病機制術(shù)前準(zhǔn)備與評估麻醉方法的選擇和術(shù)前用藥麻醉藥物與支氣管平滑肌圍術(shù)期支氣管痙攣麻醉期管理術(shù)后處理第4頁,共31頁，2024年2月25日，星期天其中氣道炎癥是哮喘病的病理生理學(xué)各階段中最主要的特征性改變，平滑肌收縮、血管充血、氣管壁水腫和粘液分泌造成氣道直徑縮小是哮喘的病理生理學(xué)標(biāo)志

氣道炎癥反應(yīng)氣道高反應(yīng)性氣道的可逆性通氣障礙第5頁,共31頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機制發(fā)病機制氣道炎癥免疫機制神經(jīng)機制氣道高反應(yīng)性第6頁,共31頁，2024年2月25日，星期天氣道炎癥以肥大細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞為主的多種炎癥細(xì)胞在氣道的浸潤和聚集。分泌出數(shù)十種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子。與炎癥細(xì)胞互相作用構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)，相互作用和影響，使氣道炎癥持續(xù)存在。第7頁,共31頁，2024年2月25日，星期天免疫機制哮喘的免疫學(xué)發(fā)生機制非常復(fù)雜，體液免疫和細(xì)胞免疫均參與了哮喘的發(fā)病抗原作用于機體產(chǎn)生IgE抗體與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜上的特異性IgE受體相結(jié)合再次接觸抗原時細(xì)胞脫顆粒，釋放炎癥介質(zhì)血清中總IgE和特異性IgE增高是特應(yīng)癥的主要標(biāo)志，也是支氣管哮喘的主要特征第8頁,共31頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)機制氣道的自主神經(jīng)包括腎上腺素能神經(jīng)、膽堿能神經(jīng)、非腎上腺素能神經(jīng)和非膽堿能神經(jīng)自主神經(jīng)功能異常，如膽堿能神經(jīng)亢進(jìn)或?腎上腺素能效應(yīng)低下等，均可導(dǎo)致氣道反應(yīng)性增加、氣道平滑肌收縮、痙攣，患者哮喘發(fā)作第9頁,共31頁，2024年2月25日，星期天氣道高反應(yīng)性表現(xiàn)為氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，是哮喘發(fā)生發(fā)展的另一個重要因目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣高反應(yīng)性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內(nèi)神經(jīng)的調(diào)控等因素亦參與了AHR的發(fā)病過程第10頁,共31頁，2024年2月25日，星期天術(shù)前準(zhǔn)備與評估1.1全身情況術(shù)前詳細(xì)了解病史術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率受麻醉前手術(shù)患者身體狀況的影響。ASA分級高、有器質(zhì)性心臟病、呼吸道感染、阻塞性肺病和呼吸道阻塞病史患者支氣管痙攣的發(fā)生率增加。另一個哮喘癥狀潛在的觸發(fā)因素是胃食管返流癥。第11頁,共31頁，2024年2月25日，星期天1.2哮喘病情的評估術(shù)前肺功能檢查能客觀而定量地評價當(dāng)時和近期患者的氣流是否受限及程度氣道反應(yīng)性的高低可幫助醫(yī)生了解患者氣道的敏感性第12頁,共31頁，2024年2月25日，星期天術(shù)前患者哮喘分期①急性發(fā)作期指當(dāng)前仍然有氣促、咳嗽、胸悶等癥狀發(fā)生，常有呼吸困難，F(xiàn)EV1降低。②慢性持續(xù)期指在相當(dāng)長的時間內(nèi)，每周均不同程度和(或)不同頻度地出現(xiàn)癥狀(喘息、氣急、胸悶、咳嗽等)。③哮喘緩解期癥狀、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前的水平，并維持4w以上。第13頁,共31頁，2024年2月25日，星期天麻醉前準(zhǔn)備1.禁煙麻醉前24--48h戒煙可以降低碳氧血紅蛋白含量，促進(jìn)組織氧的輸送。戒煙4w以上還可以改善纖毛功能、減少氣道分泌物及氣道反應(yīng)性2.控制急性炎癥一過性的氣道高反應(yīng)性可發(fā)生于呼吸道感染之后，并可持續(xù)數(shù)周之久；急性感染也是哮喘加重的原因之一第14頁,共31頁，2024年2月25日，星期天麻醉前準(zhǔn)備3.理療麻醉前胸部理療有助于分泌物排除及增加肺容量。第15頁,共31頁，2024年2月25日，星期天藥物治療4.藥物治療常吸入?2受體激動劑治療支氣管痙攣如果患者有發(fā)生并發(fā)癥的高風(fēng)險，術(shù)前治療應(yīng)靜脈使用潑尼松40．60mg／d或氫化考的松100mgq8h。術(shù)前FEVI<80％預(yù)期值的患者應(yīng)使用激素治療。原治療哮喘用藥不必在術(shù)前停用；精神抑郁可誘發(fā)哮喘，術(shù)前可應(yīng)用抗焦慮藥如地西泮和咪唑安定等；第16頁,共31頁，2024年2月25日，星期天藥物治療糖皮質(zhì)激素預(yù)防性給藥尤為重要(可提前3d用藥)，已用激素全身治療的患者術(shù)前需加大劑量以防腎上腺皮質(zhì)功能不全的發(fā)生和減輕炎癥反應(yīng)應(yīng)用舒張氣道的藥物緩解氣道阻塞程度應(yīng)用抗膽堿藥減少氣道分泌物和拮抗迷走神經(jīng)張力過敏性體質(zhì)者使用抗組胺藥第17頁,共31頁，2024年2月25日，星期天5.預(yù)防氣管插管引起的支氣管痙攣通?？梢酝ㄟ^吸入?2受體興奮劑、皮質(zhì)激素、抗膽堿類藥物和霧化吸入或靜注利多卡因來預(yù)防第18頁,共31頁，2024年2月25日，星期天麻醉方法的選擇和術(shù)前用藥麻醉方法的選擇盡量選用局麻或椎管內(nèi)麻醉，喉罩的使用有助于降低氣道痙攣的發(fā)生率，但是對于哮喘發(fā)作頻繁或較難控制的患者，于施行頭頸部、胸部及上腹部手術(shù)時，仍以選用氣管內(nèi)插管全麻最為安全

第19頁,共31頁，2024年2月25日，星期天術(shù)前用藥適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜及抗膽堿藥物的使用對患者應(yīng)該是有好處。Hl受體抗組胺藥、鹽酸戊乙奎醚、苯二氮卓類的應(yīng)用，嗎啡禁用第20頁,共31頁，2024年2月25日，星期天麻醉藥物與支氣管平滑肌吸入麻醉藥具有擴(kuò)張支氣管作用，降低氣道反應(yīng)性和減弱組胺引發(fā)的支氣管痙攣。吸入麻醉藥舒張離體氣管平滑肌的強度大致為：地氟醚>氟烷>異氟醚>安氟醚>七氟醚。七氟烷麻醉前吸入沙丁胺醇可以預(yù)防七氟烷引起的呼吸系統(tǒng)阻力升高。第21頁,共31頁，2024年2月25日，星期天靜脈全麻藥①硫噴妥鈉可誘發(fā)喉痙攣和支氣管痙攣②丙泊酚l～2mg／kg丙泊酚具有很強的舒張氣管平滑肌的作用，異丙酚用于過敏性疾病或藥物引起的哮喘患者時要謹(jǐn)慎第22頁,共31頁，2024年2月25日，星期天④氯胺酮具有明顯氣道保護(hù)作用，可顯著抑制氣道的反應(yīng)性和氣道的炎癥，舒張各種刺激因素誘發(fā)的氣道平滑肌收③依托咪酯可能更適合循環(huán)功能不穩(wěn)定患者氣道痙攣的處理，有抑制腎上腺皮質(zhì)的功能，不推薦用于哮喘患者全麻第23頁,共31頁，2024年2月25日，星期天阿片類藥物嗎啡和哌替啶因其組胺釋放作用，不用于哮喘患者。芬太尼及其衍生物舒芬太尼、阿芬太尼和瑞芬太尼不釋放組胺，應(yīng)用于哮喘患者是安全的第24頁,共31頁，2024年2月25日，星期天局部麻醉藥靜脈注射利多卡因具有非常強的舒張氣管平滑肌的作用，大劑量作用機制主要和抑制細(xì)胞內(nèi)鈣離子有關(guān)，臨床相關(guān)劑量主要是抑制反射性支氣管痙攣插、拔管前2～3min靜脈注射利多卡因1～1．5mg／kg第25頁,共31頁，2024年2月25日，星期天肌松藥琥珀膽堿是最常見的麻醉過敏原非去極化神經(jīng)肌肉阻滯藥對支氣管張力和反應(yīng)性隨毒蕈堿受體的激動作用而不同第26頁,共31頁，2024年2月25日，星期天其他麻醉相關(guān)藥物離體研究顯示安定、咪唑安定、氟哌啶、氯丙嗪、異丙嗪、呋喃苯胺酸、尼莫地平、硝普鈉、硝酸甘油、肝素等均有一定舒張氣管平滑肌的作用第27頁,共31頁，2024年2月25日，星期天圍術(shù)期支氣管痙攣患者自身因素．呼吸道炎癥在哮喘中占很重要的角色，過敏反應(yīng)很少見，但是不容忽視麻醉、手術(shù)影響在局麻患者，硬膜外麻醉對脊柱的過度刺激，和保持清醒的患者對手術(shù)及其過程的恐懼感全身麻醉通過很多機制觸發(fā)哮喘發(fā)作。包括改變橫膈功能、削弱咳嗽能力和降低粘液纖毛功能第28頁,共31頁，2024年2月25日，星期天麻醉期、哮喘急性發(fā)作的誘因氣管內(nèi)插管不當(dāng)麻醉深度不夠藥物選擇不當(dāng)分泌物等對氣道的刺激其它誘因第29頁,共31頁，2024年2月25日，星期天麻醉期支氣管痙攣處理1.去除病