失血性休克患者的麻醉處理

失血性休克病人的

麻醉處理一、定義休克（shock）：是在各種有害因子侵襲時(shí)發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織器官灌注不足為特征，進(jìn)而出現(xiàn)細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理生理過(guò)程。二、病因和分類(lèi)病因：失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏急性心力衰竭強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激按病因分類(lèi):失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)性休克三、休克時(shí)重要器官的病理生理改變腎臟和腎上腺:最早發(fā)生神經(jīng)內(nèi)分泌改變，產(chǎn)生腎素，血管緊張素，醛固酮，皮質(zhì)醇，紅細(xì)胞生成素和兒茶酚胺。低血壓早期時(shí)，腎臟可通過(guò)選擇性收縮血管，使腎皮質(zhì)部血流減少，腎髓質(zhì)血流增加進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，維持腎小球?yàn)V過(guò)率。但持續(xù)性低血壓會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞缺血缺氧，腎小管上皮細(xì)胞斑片狀壞死，繼而尿濃縮功能喪失，最終發(fā)展為腎小管上皮細(xì)胞壞死和腎功能衰竭。三、休克時(shí)重要器官的病理生理改變心臟：休克期間心肌細(xì)胞缺血缺氧，釋放一些有毒物質(zhì)如乳酸，氧自由基以及其他體液因子都對(duì)心肌產(chǎn)生負(fù)性變力作用，當(dāng)失代償時(shí)，便可能導(dǎo)致心功能障礙。伴有心臟疾病或直接心臟創(chuàng)傷的患者發(fā)生失代償?shù)娘L(fēng)險(xiǎn)更大。由于心臟每搏輸出量較為固定，所以休克發(fā)生后心動(dòng)過(guò)速成為惟一提高心排血量的方法，但這也對(duì)心臟氧供-需平衡造成了嚴(yán)重的影響。三、休克時(shí)重要器官的病理生理改變肺：缺血時(shí)易受炎性產(chǎn)物侵害的器官。免疫復(fù)合物和細(xì)胞因子在肺毛細(xì)血管的積聚會(huì)導(dǎo)致中性粒細(xì)胞和血小板聚集，毛細(xì)血管通透性增加，肺組織結(jié)構(gòu)破壞和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。ARDS常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48-72小時(shí)內(nèi)。在創(chuàng)傷性休克患者中，肺是多器官功能障礙綜合征（MODS）的前哨臟器。三、休克時(shí)重要器官的病理生理改變腸道：是受低灌注影響最早的臟器之一，并且可能是MODS的主要觸發(fā)因素。休克早期即可出現(xiàn)強(qiáng)烈的血管收縮，并且常導(dǎo)致“無(wú)復(fù)流”現(xiàn)象。腸細(xì)胞的死亡會(huì)破壞腸黏膜的屏障功能從而導(dǎo)致細(xì)菌向肝臟、肺臟移位，進(jìn)而可能導(dǎo)致MODS。三、休克時(shí)重要器官的病理生理改變肝臟：肝細(xì)胞新陳代謝活躍，在缺血性炎癥反應(yīng)和血糖調(diào)節(jié)方面發(fā)揮重要作用。休克后出現(xiàn)的肝臟合成功能衰竭甚至可能致命。三、休克時(shí)重要器官的病理生理改變骨骼?。?1在休克期間代謝并不活躍，而且耐受缺血的能力強(qiáng)于其他器官。02但如果大量骨骼肌缺血?jiǎng)t會(huì)產(chǎn)生大量乳酸和自由基。03骨骼肌細(xì)胞持續(xù)缺血會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子和游離水增加，從而加劇血管內(nèi)及組織間隙液體的消耗。四、失血性休克的臨床表現(xiàn)程度神志血壓脈搏尿量估計(jì)失血量相應(yīng)臨床表現(xiàn)輕度神志清楚精神惆悵表情痛苦收縮壓正常舒張壓增高100次/分、有力正常20%以下（800ml)以下冷汗、面色開(kāi)始蒼白口渴，惡心嘔吐四肢遠(yuǎn)端濕冷中度神志尚清反應(yīng)遲鈍表情淡漠收縮壓70--90mmHg100-200次/分細(xì)速小于25ml/H20%-40%(800-1600ml)面色蒼白，很口渴，口唇、四肢發(fā)紺、四肢厥冷、呼吸淺表急促重度意識(shí)模糊嗜睡神志昏迷收縮壓在70mmHg以下甚至測(cè)不到細(xì)弱或摸不到少尿或無(wú)尿40%以上（1600ml以上）面色晦暗、口唇、肢端青紫、四肢厥冷、呼吸急促或呈潮式呼吸，表現(xiàn)代謝性酸中毒、DIC及多器官功能障礙受損表現(xiàn)五、失血性休克的臨床特點(diǎn)1、失血性休克失血程度分級(jí)(ATLS分級(jí))Ⅰ級(jí)出血：?jiǎn)适∮?5%的血容量，心率輕微升高或正常，血壓、脈壓和呼吸通常無(wú)變化。腎血液灌注，末梢血管阻力和腎血管阻力接近正常。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)II級(jí)出血：?jiǎn)适?5%～30%血容量，伴有心動(dòng)過(guò)速，收縮壓降低，脈壓差減少，腎血管阻力增加，同時(shí)有濾過(guò)率，尿量，尿鈉和滲透克分子的降低。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)III級(jí)出血：為嚴(yán)重出血，病人快速喪失30%～40%的血容量。除心動(dòng)過(guò)速外，末梢血液灌注減少和出現(xiàn)酸血癥，呼吸急促，脈壓變小，低血壓和少尿。全身和腎血管阻力明顯增加，腎血流量顯著減少，腎小球?yàn)V過(guò)率也隨之減少。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)IV級(jí)出血：為致命性急劇失血達(dá)到40%以上的血容量，不搶救會(huì)立即心跳停止。此時(shí)末梢血管和腎血管阻力明顯增加。皮膚表現(xiàn)冷而濕和無(wú)尿，說(shuō)明腎無(wú)血液灌注和濾過(guò)。在急診科就應(yīng)該快速液體復(fù)蘇和急送手術(shù)室。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)2、失血性休克的臨床過(guò)程所有失血性休克病人的恢復(fù)過(guò)程，要經(jīng)過(guò)三個(gè)不同的階段：第Ⅰ階段：是活動(dòng)性出血的階段，從受傷開(kāi)始到手術(shù)完成止血而止。第Ⅱ階段：是強(qiáng)制性血管外液體貯留階段。從出血停止開(kāi)始至病人體重增加到最大時(shí)為止，反映液體在血管外間隙的大量堆積。第Ⅲ階段：是血管內(nèi)再充盈和利尿期。從病人獲得最大的體重時(shí)開(kāi)始，直到隨之而來(lái)的最大的體重喪失為止。反映腎臟排出大量從間質(zhì)重新回到血管內(nèi)來(lái)的液體。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)失血性休克的治療原則第Ⅰ階段的治療原則：輸入2L平衡溶液或1L血定安等血漿代用品，多數(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷病人除Ⅲ或Ⅳ級(jí)休克外，都能恢復(fù)生命體征。輸液的速度靠臨床反應(yīng)判斷，如生命體征，血壓，脈壓，脈率和尿量。是否輸血根據(jù)循環(huán)是否穩(wěn)定、HB值和Hct值決定。早期復(fù)蘇不必測(cè)定PAP、PCWP或RAP。多數(shù)病人在15分鐘內(nèi)輸完2L平衡溶液會(huì)有反應(yīng)，如缺乏反應(yīng)可能有致命性出血，應(yīng)立即手術(shù)。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)第II階段的治療原則：為強(qiáng)制性細(xì)胞外液擴(kuò)張階段。此階段病人特點(diǎn)循環(huán)極不穩(wěn)定，表現(xiàn)有血壓降低，心動(dòng)過(guò)速，少尿和體重增加。此時(shí)如果為了防止液體貯留和體重增加以及防止肺水腫，而停止液體復(fù)蘇，或使用利尿藥，都會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的血容量缺乏，如果不能及時(shí)糾正，將發(fā)生腎衰，多器官功能障礙而死亡。在第Ⅱ階段治療中維持穩(wěn)定的循環(huán)狀態(tài)，最有效的方法是輸入平衡溶液恢復(fù)有效的血容量，維持生命體征和尿量，還要補(bǔ)充紅細(xì)胞維持血紅蛋白濃度接近100g/l。當(dāng)用平衡溶液和紅細(xì)胞恢復(fù)血容量，恢復(fù)生命體征，增加腎血流量將改善腎小球?yàn)V過(guò)率，恢復(fù)鈉和水的排出。所以尿量可作為血漿容量擴(kuò)張和器官灌注的指征第Ⅱ階段的另一個(gè)問(wèn)題，是用液體和血液維持了循環(huán)穩(wěn)定和腎臟功能，有可能導(dǎo)致呼吸窘迫，即所謂的“液體超負(fù)荷綜合征”。如果認(rèn)為這種情況是血漿容量超負(fù)荷，結(jié)果限制輸液和利尿，將導(dǎo)致少尿和腎功能衰竭，常難免死亡。在間質(zhì)間隙液體貯留階段，最好的治療是積極輸血補(bǔ)液的同時(shí)維持有效的心肌收縮力，支持呼吸，維持腎血流灌注以及適應(yīng)大容量的間質(zhì)間隙液體貯留，直至腎臟能夠排出多余的液體時(shí)為止。五、失血性休克的臨床特點(diǎn)第III階段的治療原則：控制出血后18～36h之內(nèi)，間質(zhì)間隙液體貯留達(dá)到頂峰之后，液體開(kāi)始再回到血管內(nèi)，同時(shí)間質(zhì)間隙容量縮小，增加鈉，水和白蛋白從基質(zhì)中排出，鈉和水從毛細(xì)血管靜脈端返回血管內(nèi)，蛋白質(zhì)經(jīng)淋巴管再回到血管內(nèi)。在第Ⅲ階段早期，脈壓差增大是發(fā)生大量血漿再充盈的預(yù)兆。脈壓擴(kuò)大時(shí)靜脈輸液速度應(yīng)立即減慢，只保留一個(gè)靜脈通道，輸液成分也換成葡萄糖溶液，只需少量鈉。如未重視這種再充盈，會(huì)發(fā)生急性高血容量和高血壓，甚至心肺功能衰竭。這是由于腎臟還未恢復(fù)排尿功能時(shí)，貯留的液體大量返回血管內(nèi)的結(jié)果。在第Ⅲ階段再充盈的早期，使用利尿藥是最有效的方法。速尿可促進(jìn)腎排尿增加，直至自發(fā)性利尿開(kāi)始，呼吸明顯改善，幾天之內(nèi)全身水腫消退。這種間質(zhì)間隙液體的回收需要3～4天，有時(shí)需10天左右。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理基本監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓：是診斷治療休克的重要指標(biāo)。動(dòng)脈血壓的高低直接決定重要器官的血液灌注。間斷測(cè)壓不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克病人血壓的突然變化，因此有條件都應(yīng)建立直接動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)。直接動(dòng)脈血壓檢測(cè)優(yōu)點(diǎn)：實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，對(duì)有害變化可立即發(fā)現(xiàn)，提前采取措施防止病情惡化，同時(shí)還可方便地采集動(dòng)脈血樣，了解血?dú)庾兓Ａ?、休克的監(jiān)測(cè)和管理心電圖：心率加快是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量不足的代償反應(yīng)，也是休克早期的主要表現(xiàn)之一。ECG除監(jiān)測(cè)心率變化外還可以分析有無(wú)心律失常，心肌缺血和電解質(zhì)異常。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理休克指數(shù)：休克指數(shù)=心率/動(dòng)脈收縮壓，正常值為0.5-0.7。>1時(shí)，估計(jì)失血量大約為1000ml左右；>1.5時(shí)，估計(jì)失血量大約為2000ml左右；>2時(shí)，估計(jì)失血量>3000ml；可對(duì)失血量做粗略估計(jì)，有利于術(shù)前病情評(píng)估和及時(shí)準(zhǔn)備血液制品。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理中心靜脈壓和肺動(dòng)脈壓：中心靜脈壓和補(bǔ)液的關(guān)系缺點(diǎn)：CVP很難及時(shí)反映左心功能情況，對(duì)整體心功能迅速變化的反映遲緩，敏感程度也低，尤其在休克治療和麻醉處理病人時(shí)常不能及時(shí)反饋治療效果，此時(shí)放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PAP和PAWP顯然優(yōu)于CVP。中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足補(bǔ)充液體低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多強(qiáng)心藥物、糾正酸中毒舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足液體試驗(yàn)1六、休克的監(jiān)測(cè)和管理尿量：是反映腎臟血液灌注的可靠指標(biāo)，也間接反映全身循環(huán)情況。全身有效循環(huán)血量充足時(shí)術(shù)中尿量通常在1ml/kg/h以上。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理5、體溫：升高或降低對(duì)病人均不利。低體溫可能加重稀釋性凝血功能障礙和全身性酸中毒，此外，因寒冷導(dǎo)致的寒戰(zhàn)和血管收縮作用將增加額外的代謝做功從而可致患者心肌缺血，所以應(yīng)做好保溫措施。包括靜脈輸液應(yīng)預(yù)熱或使用加溫裝置，使用保溫毯，控制周?chē)h(huán)境溫度等等。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理6、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞比積：Hb是血液攜氧的主要載體，大量出血和大容量液體復(fù)蘇造成的血液過(guò)度稀釋對(duì)組織氧合不利。休克病人術(shù)中監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞比積，維持紅細(xì)胞比積不低于25%-30%有利于保證組織供氧，也有利于了解病情，指導(dǎo)治療。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理7、血乳酸：組織供氧不足時(shí)，無(wú)氧代謝增加，丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，血乳酸是反映組織灌注和代謝情況的靈敏指標(biāo)，其升高程度與休克嚴(yán)重程度正相關(guān)。正常值0.5-1.5mmol/l，2-5mmol/l為高乳酸血癥，>5mmol/l時(shí)為乳酸酸中毒。休克治療期間乳酸濃度下降表明病情好轉(zhuǎn)，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。>4mmol/l需要救治；>9mmol/l提示病人預(yù)后極差，死亡率高。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理8、氧供需指標(biāo)監(jiān)測(cè)：休克治療的目的是恢復(fù)細(xì)胞水平供氧，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)滿意不代表組織供氧滿意。如RPP=HR×SBP，正常值<12000。RPP>12000,提示心肌缺血；RPP>15000，可能發(fā)生心絞痛。循環(huán)管理：對(duì)循環(huán)狀態(tài)不能耐受常規(guī)麻醉深度的急危重病人，可先應(yīng)用小量氯胺酮，苯二氮類(lèi)使病人意識(shí)消失，再輔助肌肉松弛劑即可開(kāi)始麻醉，術(shù)中依據(jù)循環(huán)難受情況調(diào)節(jié)麻醉深度。低血容量病人有時(shí)很難耐受足夠的麻醉深度，麻醉醫(yī)生應(yīng)在迅速糾正血容量的同時(shí)逐漸加深麻醉，而不要被動(dòng)地通過(guò)減淺麻醉來(lái)維持循環(huán)，后者往往術(shù)中循環(huán)波動(dòng)更大。應(yīng)用血管收縮藥提升血壓要以犧牲組織灌注為代價(jià)，用藥后有可能加重休克病人的代謝紊亂，只有在有絕對(duì)適應(yīng)證和非常緊急情況下應(yīng)用。六、休克的監(jiān)測(cè)和管理六、休克的監(jiān)測(cè)和管理呼吸管理休克病人建議在全麻下行機(jī)械通氣，這樣除可保證病人有充分供氧外，還可節(jié)省病人呼吸作功，減少機(jī)體耗氧量。通氣時(shí)吸氧濃度不要低于50%，以保證組織氧合。但長(zhǎng)時(shí)間高濃度氧吸入可導(dǎo)致肺不張，氧中毒，術(shù)中宜根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果調(diào)節(jié)吸氧濃度和各項(xiàng)呼吸指標(biāo)。嚴(yán)重低氧血癥使用間歇正壓通氣方式難以糾正時(shí)可應(yīng)用呼氣末正壓通氣(PEEP)飽胃和昏迷病人：胃內(nèi)容物反流是造成ARDS的原因之一。術(shù)前放置胃管不可能完全排空胃內(nèi)容物，而且使食道下段開(kāi)放容易發(fā)生反流；休克病人因?yàn)榫o張吞咽大量氣體增加胃內(nèi)壓也是反流誤吸的易發(fā)因素。飽胃病人全麻誘導(dǎo)可根據(jù)麻醉者習(xí)慣和緊急氣道處理能力選擇清醒插管或快誘導(dǎo)配合環(huán)甲膜加壓防止反流誤吸。麻醉蘇醒期反流誤吸危險(xiǎn)依然存在，需待病人循環(huán)穩(wěn)定，咳嗽呑咽反射恢復(fù)后拔出氣管導(dǎo)管七、休克病人的治療處理一般緊急治療：01積極處理引起休克的原發(fā)病；02采取頭和軀干抬高20-30度，下肢抬高15-20度體位，以增加回心血量。03及早建立靜脈通路，并用藥維持血壓。04早期予以鼻管或面罩吸氧。05注意保暖。七、休克病人的治療處理（二）補(bǔ)充血容量：輸液和輸血，是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。爭(zhēng)取黃金6小時(shí)內(nèi)進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇，實(shí)行早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）。失血性休克患者的復(fù)蘇：是指恢復(fù)正常的循環(huán)血量，正常的血管張力和正常的組織灌注。“休克級(jí)聯(lián)”是指身體任何器官缺血均將引起炎性反應(yīng)，影響到未缺血器官，甚至在系統(tǒng)灌注恢復(fù)后仍將受累。七、休克病人的治療處理早期液體復(fù)蘇：近年來(lái)，人們逐漸意識(shí)到，對(duì)活動(dòng)性出血患者快速輸液只會(huì)起到相反的效果。紅細(xì)胞稀釋將使其攜氧能力下降，同時(shí)，輸入大量液體還會(huì)導(dǎo)致體溫過(guò)低和凝血功能障礙。凝血塊的裂解以及代償性血管收縮作用的逆轉(zhuǎn)還會(huì)使血壓升高，導(dǎo)致出血增加。積極補(bǔ)液的結(jié)果往往是短暫地升高血壓，緊接著出血增加，還會(huì)再一次造成低血壓，以致需要補(bǔ)充更多液體。這種惡性循環(huán)依然是復(fù)蘇治療的棘手難題。七、休克病人的治療處理因此，液體復(fù)蘇必須分為兩個(gè)階段加以考慮：早期：患者仍存在活動(dòng)性出血。后期：所有出血均已被控制。后期復(fù)蘇的最終目的是補(bǔ)充足夠的液體，使患者的氧輸送能力達(dá)到最佳，繼續(xù)支持重要臟器的功能。早期復(fù)蘇則復(fù)雜得多，由于積極補(bǔ)液存在風(fēng)險(xiǎn)，包括使出血加劇，并因此可能使危險(xiǎn)期延長(zhǎng)，因此必須將之與持續(xù)低灌注所帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行權(quán)衡。logo七、休克病人的治療處理早期復(fù)蘇期間積極補(bǔ)液的風(fēng)險(xiǎn)升高血壓降低血液黏度降低血細(xì)胞比容降低凝血因子濃度增加輸注需要量電解質(zhì)平衡紊亂直接免疫抑制過(guò)量的再灌注容量復(fù)蘇的并發(fā)癥多數(shù)因出血量增加或過(guò)度血液稀釋導(dǎo)致。七、休克病人的治療處理大量實(shí)驗(yàn)室資料表明，限制使用液體對(duì)活動(dòng)性出血的動(dòng)物有益。在多數(shù)精心設(shè)計(jì)的模型中，對(duì)心排出量和局部灌注量的直接評(píng)估結(jié)果顯示，中等容量與大容量液體復(fù)蘇相比，其心排出量、血壓或心、腎和小腸的局部灌注無(wú)明顯差異。中等程度的復(fù)蘇（較正常血壓為低）能改善肝臟灌注。Burris與其同事對(duì)傳統(tǒng)復(fù)蘇溶液與高滲鹽水右旋糖酐等各種合成溶液進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)再出血與平均動(dòng)脈壓（MAP）較高相關(guān)，而存活率最高的是低于正常MAP的復(fù)蘇組。使用的液體不同其復(fù)蘇的理想目標(biāo)血壓值也不同。1994年，一項(xiàng)關(guān)于失血性休克復(fù)蘇的共識(shí)報(bào)告指出，哺乳類(lèi)動(dòng)物MAP可以耐受低于40mmHg長(zhǎng)達(dá)2小時(shí)。這份報(bào)告推論，在活動(dòng)性出血期間僅將灌注維持在缺血閾值之上，通過(guò)減少?gòu)?fù)蘇液體的應(yīng)用，就可以最大限度地發(fā)揮自主止血并增加長(zhǎng)期存活率。七、休克病人的治療處理因此，對(duì)活動(dòng)性出血患者進(jìn)行液體治療應(yīng)調(diào)整至一個(gè)特定的生理學(xué)終點(diǎn)，并在麻醉醫(yī)師精心指導(dǎo)下，在偏多則出血量增加，而偏少則引起低灌注的困境之間尋找平衡，抵達(dá)最終目標(biāo)。早期液體復(fù)蘇的目標(biāo):維持收縮壓于80—100mmHg之間；維持血細(xì)胞比容于25%—30%之間；維持凝血時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間在正常范圍；維持血小板計(jì)數(shù)>5萬(wàn);維持血漿鈣離子在正常范圍;維持中心溫度>35度;維持脈搏血氧飽和度;防止血清乳酸增加，防止酸中毒加重。復(fù)蘇液體種類(lèi)等滲晶體溶液：如生理鹽水，乳酸林格液，復(fù)方電解質(zhì)注射液等，對(duì)任何創(chuàng)傷患者均應(yīng)首先使用。晶體液的缺點(diǎn)包括無(wú)攜氧能力，無(wú)凝血作用，在血管內(nèi)的半衰期有限高滲鹽水（HS）：HS可使液體從組織間隙轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，從而逆轉(zhuǎn)了由于休克和缺血引起的部分非失血性液體丟失。與等滲溶液相比，HS具有強(qiáng)力提高血管內(nèi)容量的能力，因此HS已成為緊急情況下液體復(fù)蘇的普遍選擇。與其在伴有顱內(nèi)壓增高的創(chuàng)傷性腦損傷患者處理中十分常用。膠體：包括羥乙基淀粉，聚明膠肽和白蛋白等，膠體溶液能在用量很少的情況下更快的恢復(fù)血容量。但它同晶體溶液一樣，不能攜氧或改善凝血功能，因此對(duì)血液的稀釋作用與晶體液相似。冷沉淀或特殊凝血因子：在無(wú)已知先天性因子缺乏的情況下，他們不能應(yīng)用于稀釋性凝血功能障礙的治療。血小板：其血漿半衰期非常短暫，只有7-14天，通常只用于出現(xiàn)明顯凝血功能障礙的患者。輸注血小板時(shí)不應(yīng)使用濾過(guò)器，加溫裝置或快速輸液裝置等，因?yàn)檠“鍟?huì)粘附在這些裝置表面，減少了實(shí)際到達(dá)血循環(huán)中的血小板數(shù)量。理想的復(fù)蘇液體：有效輸送氧氣，擴(kuò)張血管內(nèi)容量，幾乎沒(méi)有副作用而且耐久性良好。七、休克病人的治療處理七、休克病人的治療處理后期復(fù)蘇的目標(biāo)維持收縮壓＞100mmHg維持血細(xì)胞比容在輸血閾值以上使凝血功能恢復(fù)正常保持電解質(zhì)平衡保持正常體溫恢復(fù)正常尿量通過(guò)無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)措施使心排出量達(dá)到最大糾正全身性酸中毒確保乳酸水平降至正常范圍在確認(rèn)全身灌注充分前應(yīng)持續(xù)輸液七、休克病人的治療處理輸血：紅細(xì)胞懸液：在血容量正常的健康成年個(gè)體，紅細(xì)胞壓積(HCT)低至20%~25%的貧血是可以承受的，能夠維持組織中的氧合；當(dāng)HCT達(dá)10%時(shí)，通常才發(fā)生心衰。美國(guó)麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)推薦：對(duì)于沒(méi)有缺血性心臟病等心臟疾患的健康成年人：Hb＞100g/l時(shí)極少需要輸血，Hb＜70g/l特別是急性貧血時(shí)必須輸血；當(dāng)Hb處于中間位置（70~100g/l）時(shí)，是否需要輸血取決于患者有無(wú)氧合不足導(dǎo)致并發(fā)癥的危險(xiǎn)性；條件合適時(shí)，術(shù)前采集自體血、術(shù)中和術(shù)后血液回收、急性等容血液稀釋和減少失血的方法（控制性降壓和止血藥物的應(yīng)用）是有益的；不推薦單憑血紅蛋白作為所有患者輸血的惟一指標(biāo)。一般而言，對(duì)于無(wú)心肺疾患、ASAⅠ~Ⅱ級(jí)的年輕患者，Hb≥80g/l是可以接受的，且Hb80g/l左右或紅細(xì)胞壓積0.26~0.30時(shí)，更有利于紅細(xì)胞的攜氧功能；對(duì)于有缺血性心臟病等疾病和心肺功能失代償?shù)睦夏昊颊?，維持Hb＞100g/l是安全的。七、休克病人的治療處理新鮮冰凍血漿（FFP）：美國(guó)麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)專(zhuān)家推薦FFP的應(yīng)用指南是：緊急華法令的逆轉(zhuǎn)治療(FFP:5~8ml/kg)；已知的凝血因子缺乏，而特效濃縮物難以得到時(shí)；糾正存在PT或APTT延長(zhǎng)(＞1.5倍正常值)的微血管出血；糾正大量輸血患者繼發(fā)于凝血因子缺乏的微血管出血，當(dāng)輸血超過(guò)1倍全身血容量而PT和APTT結(jié)果不能及時(shí)得到時(shí)；應(yīng)計(jì)算輸入FFP的劑量，使得血漿凝血因子濃度恢復(fù)到正常水平的30%以上，通常給予10~15ml/Kg的FFP；FFP禁用于增加血漿容量或白蛋白濃度。七、休克病人的治療處理纖維蛋白原：纖維蛋白原濃度大于0.8g/l，即使凝血因子只有正常的30%，凝血功能仍可維持正常。即患者血液置換量達(dá)全身血液總量，實(shí)際上還會(huì)有1/3自體成分(包括凝血因子)保留在體內(nèi)，仍然有足夠的凝血功能。應(yīng)當(dāng)注意，休克沒(méi)得到及時(shí)糾正，可導(dǎo)致消耗性凝血障礙。FFP的使用，必須達(dá)到10~15ml/kg才能有效。七、休克病人的治療處理血小板：美國(guó)麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)專(zhuān)家認(rèn)為：預(yù)防性的輸注血小板是無(wú)效的，并且血小板破壞增加導(dǎo)致的血小板減少不是其適應(yīng)征，如特發(fā)性血小板減少性紫癜；當(dāng)血小板計(jì)數(shù)大于100×109/L時(shí)，可以不輸；血小板計(jì)數(shù)小于50×109/L時(shí)，應(yīng)考慮輸注；中間計(jì)數(shù)(50~100×109/L)應(yīng)根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術(shù)中出現(xiàn)不可控滲血，確定血小板功能低下，輸血小板不受上述限制。七、休克病人的治療處理冷沉淀物：美國(guó)麻醉醫(yī)師學(xué)會(huì)專(zhuān)家推薦下列情況考慮使用冷沉淀物：對(duì)患有先天性纖維蛋白原缺乏癥的患者在圍術(shù)期預(yù)防使用；Vonwillebrand’sdisease（馮.威利布蘭德疾?。┗颊叱鲅?。糾正大量輸血患者因纖維蛋白原低于0.8g/l時(shí)的微血管滲血七、休克病人的治療處理積極處理原發(fā)?。和饪剖中g(shù)等措施。糾正酸堿平衡失調(diào)：酸性內(nèi)環(huán)境對(duì)心肌，血管平滑肌和腎功能均有抑制作用。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規(guī)律，堿中毒使血紅蛋白氧離解曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。故不主張?jiān)缙谑褂脡A性藥物。而酸性環(huán)境有利于氧和血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。根本措施是改善組織灌注，并適時(shí)和適量地給予堿性藥物。目前對(duì)酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿，酸性環(huán)境能增加氧和血紅蛋白的解離從而增加向組織釋氧，對(duì)復(fù)蘇有利。但當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時(shí)，心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢，血管擴(kuò)張和心排血量下降，這時(shí)必須及時(shí)給予堿性藥物，不然會(huì)引起血壓下降，加重休克，形成惡性循環(huán)。血管活性藥物的應(yīng)用：嚴(yán)格掌握血管活性藥物的使用指征。血管收縮藥物：多巴胺：對(duì)心血管的作用呈劑量依賴(lài)性：小劑量3-5ug/kg/min興奮多巴胺受體，擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，增加尿量；中等劑量5-10ug/kg/min主要興奮β受體，起正性肌力作用，使心肌收縮能力加強(qiáng)及心排血量增加，同時(shí)收縮外周血管，從而既能維持血壓水平，又能改善心臟功能；大劑量>10ug/kg/min時(shí)，主要作用于a1受體，使體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)靜脈收縮，全身血管阻力增高，主要用于治療心源性休克；（二線藥物）去甲腎上腺素：主要激動(dòng)a受體，同時(shí)具有適度的β受體激動(dòng)作用，有助于維持心輸出量。臨床應(yīng)用時(shí)，多表現(xiàn)為平均動(dòng)脈顯著增高，心率或心輸出量基本不變。臨床