糖尿病酮癥酸中毒2016

關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒2016[概述]1、是糖尿病急性代謝紊亂并發(fā)癥之一2、可作為DM的首發(fā)表現(xiàn)3、是內(nèi)科常見急癥之一4、要求迅速、合理的治療第2頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[定義]

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等一個癥候群。第3頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[誘因]1型DM有自發(fā)DKA傾向2型DM誘因DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮膚感染最常見2、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、抗藥性產(chǎn)生3、飲食不當(dāng)及胃腸道疾?。海?）飲食過量或不足（2）酗酒（3）嘔吐、腹瀉4、其他應(yīng)激:創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、心肌

梗塞及腦血管意外5、原因不明第4頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]

三

高血酮

繼發(fā)水電解質(zhì)紊亂

大

高血糖

失水

改變酸血癥攜帶氧系統(tǒng)失常等

第5頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]1、糖代謝紊亂加重胰島素↓糖原合成與糖的利用率↓

血糖↑升糖激素↑糖原分解和糖異生加強(qiáng)

第6頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]2、脂代謝紊亂

游離脂肪酸↑β氧化不完全即產(chǎn)生酮體葡萄糖→丙酮酸→草酰乙酸↓→三羧酸循環(huán)脂肪酸→乙酰COA

↑↓×2

CH3-CO-CH2-COOH

乙酰乙酸{強(qiáng)有機(jī)酸}+2H↓↓-CO2CH3-CHOH-CH2-COOHCH3-CO-CH3

β-羥丁酸丙酮┋┋強(qiáng)有機(jī)酸、量最多

中性、量最少

酮體的組成和代謝第7頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]3、酸中毒酮體生成過多腎臟排酸時失堿脫水、體克導(dǎo)致排酸障礙第8頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]4、失水血糖↑滲透性利尿大量有機(jī)酸↑排酸失水呼吸深快失水消化道失水（嘔吐、腹瀉）第9頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]5、電解質(zhì)紊亂滲透性利尿鉀丟失攝入減少、嘔吐細(xì)胞內(nèi)外水分轉(zhuǎn)移、血液濃縮第10頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]6、攜帶氧系統(tǒng)失常酸中毒低PH血紅蛋白與氧的親和力↓→血氧解離曲線右移→組織供氧（直接作用)。酸中毒2.3-DPG↓血紅蛋白與氧的親和力↑→血氧解離曲線左移（間接作用）。第11頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]

7、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙嚴(yán)重失水血容量↓→微循環(huán)障礙→低血容量休克→腎灌注量↓酸中毒→腎功能障礙

第12頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[病理生理]8、中樞神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重失水循環(huán)障礙

中樞神經(jīng)功能障礙滲透壓↑

意識障礙，嗜睡，反應(yīng)遲鈍，

昏迷，后期發(fā)生腦水腫。腦細(xì)胞缺氧第13頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[臨床表現(xiàn)]（—）按程度1、酮癥—輕度2、輕、中度酸中毒—中度3、酮癥酸中毒昏迷

—重度或CO2-CP<10mmol/L第14頁,共39頁，2024年2月25日，星期天（二）臨床癥狀1、感染等誘因引起的癥狀及體征2、糖尿病癥狀加重的表現(xiàn)3、胃腸道癥狀：腹痛、惡心、嘔吐、食欲減退4、呼吸改變：PH<7.2，呼吸加快，PH<7.0，呼吸抑制5、脫水與休克：脫水5%：→皮膚干燥，脫水15%：休克→危及生命6、神經(jīng)系統(tǒng)：反應(yīng)遲鈍→反射消失→嗜睡→昏迷第15頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[實驗室資料]1、尿：（1）尿糖、尿酮強(qiáng)陽性（2）蛋白尿和管型尿2、血：（1）血糖16.7~33.3mmol/L（300~600mg/dl)（2）血酮升高>3.0mmol/L（3）酸血癥：a、CO2-CP↓b、PH↓、-BE↑、Cap↑（4）電解質(zhì)紊亂：血K+↑↓正常，Na+、Cl-↓（5）腎功能：BuN↑、Cr↑（6）其他：血AMS↑、白細(xì)胞↑、N↑第16頁,共39頁，2024年2月25日，星期天酮癥酸中毒分級

CO2-CP(mmol/L)HCO3-(mmol/L)PH輕度酸中毒<20<15<7.30中度酸中毒<15<10<7.20重度酸中毒<10<5<7.10第17頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[診斷]1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均應(yīng)考慮DKA的可能性，尤其不明原因的意識障礙，呼氣有酮味，血壓低而尿量多者，應(yīng)及時作有關(guān)化驗，及早診治。

2、診斷依據(jù)：血糖＋血酮＋PH↓＋CO2-CP↓第18頁,共39頁，2024年2月25日，星期天診斷步驟

DMDKDKA DKA昏迷血糖↑DMDM＋血酮、尿酮陽性 DKDK＋酸血癥 DKADKA＋昏迷DKA昏迷第19頁,共39頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷（一）DK1、應(yīng)激性高血糖酮癥2、饑餓性酮癥3、酒精性酮癥（二）DKA1、乳酸性酸中毒2、腎小管性酸中毒

第20頁,共39頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷（三）DKA昏迷1、與DM并發(fā)的昏迷鑒別（1）、

低血糖昏迷（2）、

非酮癥高滲性昏迷（3）、乳酸性酸中毒2、與非代謝性昏迷鑒別腦出血，嚴(yán)重多發(fā)性腦梗塞、神經(jīng)及非神經(jīng)系統(tǒng)感染、中毒。第21頁,共39頁，2024年2月25日，星期天糖尿病并發(fā)昏迷的鑒別第22頁,共39頁，2024年2月25日，星期天診斷與鑒別診斷（二）防止漏診1、所有昏迷或偏癱病人均應(yīng)查尿酮體。2、所有靜滴糖水病人均應(yīng)問DM病史并測血糖。3、所有使用腎上腺皮質(zhì)激素病人均應(yīng)測血糖。第23頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[DKA防治]1、強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主，加強(qiáng)有關(guān)DKA的宣教工作，早診斷、早治療，嚴(yán)格控制好糖尿病，及時防治感染等誘因。2、目的：糾正急性代謝紊亂。3、防治并發(fā)癥、降低死亡率。第24頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[治療]一、DK：補(bǔ)液二、DKA立即給予下列搶救措施：1、補(bǔ)液2、胰島素治療3、維持電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)4、解除誘因，治療并發(fā)癥第25頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[治療]一、補(bǔ)液：是搶救DAK重要、關(guān)鍵的措施1、恢復(fù)血容量2、重建器官有效灌注3、利于胰島素發(fā)揮作用4、有利于血糖下降和酮體的清除5、降低胰島素對抗激素濃度第26頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[治療]補(bǔ)液原則：先鹽后糖，先快后慢，見尿補(bǔ)鉀診斷明確，立即補(bǔ)液，以恢復(fù)細(xì)胞外、內(nèi)液容量1、補(bǔ)液量：體重的10%3~6L/成人重者6~8L2、補(bǔ)液種類：（1）先用生理鹽水

血糖>13.9mmol/L血鈉〈155mmol/L（2）5%G·S或5%G·N·S血糖〈13.9mmol/L（3）代血漿或全血休克時酌用第27頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[治療]3、輸液速度先快后慢前4小時應(yīng)補(bǔ)足失水的1/3-1/2，糾正細(xì)胞外脫水及高滲,以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。4、補(bǔ)液方法：第1-2h500~1000ml/h第3-6h500~1000ml/2h以后500ml/3h第28頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[治療]二、胰島素治療：搶救DKA的必需治療。小劑量RI療法，不易引起腦水腫、低血鉀、低血糖小劑量胰島素療法是完全、有效的治療方案：0.05~0.1u/kg/h途徑：持續(xù)靜脈輸液間隙靜脈注射間隙肌肉注射第29頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[胰島素治療]理論依據(jù)：小劑量胰島素療法可使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100－200μU/ml。此血清胰島素濃度的好處：1、有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)；2、有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)；3、促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。第30頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[胰島素治療]治療步驟：分三個階段1、普通胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注（4~8u/h），治療2小時后血糖無下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。血糖下降速度不宜過快，以3.9~6.1mmol/h（70~110mg/dL）為宜。2、血糖<13.9mmol/L（250mg/dl）時，改輸5%G.S或5%G.N.S（胰島素：葡萄糖＝1u：2~4g）。3、尿酮體消失后，根據(jù)患者尿糖、血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素劑量或改為每4~6小時皮下注射胰島素1次。隨后逐漸恢復(fù)平時的治療。第31頁,共39頁，2024年2月25日，星期天（三）、糾正酸中毒（1）酸中毒對機(jī)體的危害:（1）血PH<7.0抑制心肌收縮力→心律失常（2）血PH與通氣功能關(guān)系

PH<7.2通氣功能↑呼吸深大

PH<7.0抑制呼吸中樞（3）胰島素敏感性下降(4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第32頁,共39頁，2024年2月25日，星期天糾正酸中毒（2）補(bǔ)堿過早、過多、過濃的不良后果:快速補(bǔ)堿后，血PH↑、CSF的PH仍低，易發(fā)生腦水腫。補(bǔ)堿過多、過快、不利于氧合血紅蛋白釋放氧,導(dǎo)致組織缺氧?？焖傺a(bǔ)堿，易引起低鈣血癥，導(dǎo)致抽搐。第33頁,共39頁，2024年2月25日，星期天糾正酸中毒（3）

輕癥患者，一般經(jīng)輸液后，血CO2-CP可上升，酮體消失后酸中毒可自行糾正，如血PH<7.1,HCO?3<5mmol/L,

CO2-CP<10mmol/L，輸?shù)葷B碳酸氫鈉（1.25-1.4%），5%NaHCO384ml加注射用水至300ml稀釋成1.4%溶液或補(bǔ)5%NaHCO3100~200ml。第34頁,共39頁，2024年2月25日，星期天[治療]四、糾正電解質(zhì)紊亂1、鈉、氯