水電解質酸堿平衡紊亂病人的護理

關于水電解質酸堿平衡紊亂病人的護理12第一節(jié)體液平衡第2頁,共93頁，2024年2月25日，星期天3人體內環(huán)境的平衡和穩(wěn)定主要由體液、電解質及滲透壓所決定，且是維持細胞和各臟器生理功能的基本保證。水與電解質構成人體體液的基本成分。第3頁,共93頁，2024年2月25日，星期天4體液分布：

細胞內40%（女性35%）占體重

組織間液15%

60%

細胞外20%

血漿5%

注意：嬰幼兒70%老年及肥胖女性50%此外第三間隙液（胸腔液、心包液、腹腔液、關節(jié)液、滑膜液、房水等）占體重1～2%

第4頁,共93頁，2024年2月25日，星期天5細胞外液和細胞內液離子分布

Na+Cl-HCO3-蛋白質K+Mg+HPO42-蛋白質第5頁,共93頁，2024年2月25日，星期天6第二節(jié)體液平衡失調病人的護理第6頁,共93頁，2024年2月25日，星期天71.水平衡一般成人24小時水分出入量表每日攝入水量（ml)每日排出水量（ml）飲水1000—1500尿1000—1500食物水700糞150內生水(代謝水)300無形失水呼吸蒸發(fā)350皮膚蒸發(fā)500總入量2000—2500總出量2000—2500一、體液平衡及調節(jié)：第7頁,共93頁，2024年2月25日，星期天82.電解質平衡⑴維持體液電解質平衡相關的電解質為Na+和K+。⑵Na+的一些特點：①Na+是構成細胞外液滲透壓的主要離子。②正常成人對鈉的日需要量為4.5g。③攝入的鈉增多，隨尿排出的鈉也增多；攝入的鈉減少，隨尿排出的鈉也減少；不攝鈉，隨尿基本上不排鈉。。第8頁,共93頁，2024年2月25日，星期天9⑶K+的一些特點：①K+是構成細胞內液滲透壓的主要離子②正常成人對鉀的日需要量為3—4g。③攝入的鉀增多，隨尿排出的鉀也增多；攝入的鉀減少，隨尿排出的鉀也減少。不攝入鉀，隨尿也會排出鉀第9頁,共93頁，2024年2月25日，星期天103.體液平衡的調節(jié)機體主要通過腎臟來維持體液的平衡，保持內環(huán)境的穩(wěn)定。而腎臟的調節(jié)功能是受神經和內分泌反應的影響，主要表現(xiàn)在以下兩大系統(tǒng)的調節(jié)：⑴下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)（恢復和維持體液正常的滲透壓）⑵腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（恢復和維持血容量）第10頁,共93頁，2024年2月25日，星期天11二、水平衡紊亂高滲性缺水水不足——缺水等滲性缺水水平衡紊亂低滲性缺水水過多——水中毒第11頁,共93頁，2024年2月25日，星期天121、等滲性缺水又稱急性缺水，是外科病人中最常見的一種缺水。失水=失鈉，[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。第12頁,共93頁，2024年2月25日，星期天13（1）病因嚴重的嘔吐和腹瀉持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻大量放腹水、胸水大面積燒傷大量出汗利尿劑過量腹腔感染第13頁,共93頁，2024年2月25日，星期天14①等滲性脫水其滲透壓無明顯改變。

②主要為細胞外液量迅速減少，而引起腎素—醛固酮系統(tǒng)分泌↑—遠曲腎小管對鈉水重吸收↑，以代償維持血壓。

③細胞外液進一步減少→血容量減少，休克（見圖）。細胞內血管組織間NaK+NaH2OH2OH2O（2）病理生理第14頁,共93頁，2024年2月25日，星期天15（3）臨床表現(xiàn)1、缺水癥狀：如少尿、惡心、乏力、厭食、皮膚口唇干燥，眼眶下陷，但口喝不明顯，缺水占5%。

2、缺鈉癥狀：主要是血容量減少癥狀：頸V下陷、脈細速、血壓下降。當體液丟失6～7%時有明顯休克癥狀。且伴酸中毒。第15頁,共93頁，2024年2月25日，星期天16（4）診斷檢查1、尿液檢查：量少或無尿，比重高。2、血液檢查：血鈉、氯正常，RBC、Hb、紅細胞壓積↑。第16頁,共93頁，2024年2月25日，星期天17（5）處理原則治療原發(fā)病，糾正缺水補液量（ml）=[（測得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×體重×20%×1000液體種類：0.9%NaCl（大量輸入會引起高氯性酸中毒），復方Riger速度：第1個8小時補充總量的1/2，余量16小時勻速輸入尿量＞40ml后，適當補鉀第17頁,共93頁，2024年2月25日，星期天18（6）護理診斷體液不足與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液有關營養(yǎng)失調：低于機體需要與禁食、嘔吐、腹瀉等攝入減少和代謝增加有關第18頁,共93頁，2024年2月25日，星期天19（7）護理措施維持正常體液量

1）生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g，氯化鉀2-3g，Gs150g左右;

2）補充喪失量;

3）補充繼續(xù)喪失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40℃,補充600-1000ml液體，汗?jié)褚卵澭a水1000ml液體，氣切病人每日氣道喪失水分700-1000ml液體改善營養(yǎng)狀況：腸內或腸外營養(yǎng)。第19頁,共93頁，2024年2月25日，星期天20定義：以水的丟失為主，失水＞失鈉，[Na+]＞145mmol/L，滲透壓濃度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)病理生理改變2、高滲性缺水滲透壓高滲透壓低水水降低第20頁,共93頁，2024年2月25日，星期天21（1）病因水攝入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。水排出過多：高熱、大量出汗、神經性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等第21頁,共93頁，2024年2月25日，星期天22（2）缺水程度依據缺水程度和臨床癥狀輕重不同可分為三度：程度身體狀況缺水量輕度缺水除口渴外，無其他癥狀約是體重的2%—4%中度缺水除極度口渴外，出現(xiàn)缺水體征：唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷。伴有乏力、尿少和尿比重增高。常有煩躁現(xiàn)象。約是體重的4%—6%重度缺水除缺水癥狀和體征外，出現(xiàn)腦功能障礙的癥狀，如躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷。約是體重的6%以上第22頁,共93頁，2024年2月25日，星期天23（3）診斷檢查1.尿液檢查尿量減少，尿比重增大，大于1.025。2.血液檢查⑴血電解質：血清鈉離子濃度大于145mmol/L。⑵血常規(guī)：血漿滲透壓大于310mmol/L；RBC、Hb、PCV（Hct）輕度增高。第23頁,共93頁，2024年2月25日，星期天24（4）護理診斷㈠體液不足與體液丟失過多或不適當的液體攝入有關㈡心輸出量減少與血容量不足有關㈢有受傷的危險與體位性低血壓和意識程度降低有關㈣清除呼吸道無效與粘稠的分泌物有關第24頁,共93頁，2024年2月25日，星期天25㈤皮膚完整性受損與組織間液缺乏及不適當的組織灌流有關㈥潛在并發(fā)癥腦損傷㈦知識缺乏缺乏有關高滲性缺水的知識（4）護理診斷第25頁,共93頁，2024年2月25日，星期天26（5）護理措施㈠應盡早去除病因，防止體液繼續(xù)丟失(二)維持適當體液量補什么：水份，以補糖為主，適當補鹽。補多少：可按公式計算，也可用估計法

總補液量=累積量1/2+繼續(xù)損失量+生理量已喪失的液體量的計算方法有：1.根據臨床表現(xiàn)估計失水量占體重的百分比，每喪失體重的1%，需補液400—500ml。2.根據血清鈉濃度計算：補水量（ml）=[血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]×體重（kg）×4怎么補：先糖后鹽，先快后慢，見尿補鉀。第26頁,共93頁，2024年2月25日，星期天27注意點：1.血鈉正常值可用142mmol/L。2.補給的液體可用5%葡萄糖溶液或0.45%的低滲鹽水。第27頁,共93頁，2024年2月25日，星期天283、低滲性缺水（1）.定義：失水＜失鈉，[Na+]＜135mmol/L

，血漿滲透壓＜280mmol/L（2）.病理生理改變滲透壓低滲透壓高水水升高第28頁,共93頁，2024年2月25日，星期天29（3）病因消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻大面積創(chuàng)面的慢性滲出從尿中排出大量水：尿崩、利尿治療等滲性缺水時過多補水而未補鈉其他：大量出汗、反復放胸水、腹水第29頁,共93頁，2024年2月25日，星期天30（4）缺鈉程度依據缺鈉程度可分為三度：程度身體狀況血清鈉值（mmol/L）缺NaCl（g/kg體重）輕度缺鈉軟弱無力、疲乏、頭暈、手足麻木；口渴不明顯；尿量正?；蛟龆?、尿比重低、尿Na+及Cl-含量下降（低滲尿）130—1350.5中度缺鈉除上述表現(xiàn)外，還伴惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓差變小，表淺靜脈塌陷，視力模糊，站力性暈倒；皮膚彈性減退，眼球凹陷；尿量減少，尿比重仍低，尿中幾乎不含鈉和氯（無滲尿）120—1300.5—0.75重度缺鈉以上表現(xiàn)加重，出現(xiàn)甚至不清，四肢發(fā)涼甚至意識模糊、木僵、驚厥或昏迷；肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失，可出現(xiàn)陽性病理體征；常伴休克＜1200.75—1.25第30頁,共93頁，2024年2月25日，星期天31（5）輔助檢查實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少第31頁,共93頁，2024年2月25日，星期天32（6）處理原則輕中度病人可補充5%糖鹽水即可。重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補足血容量，最后輸入高滲鹽水。補鈉公式：1g鈉=17mmol鈉離子補鈉（mmol）=（正常值142—測得值）×體重×0.6（女性0.5）補鈉速度：當天補1/2鈉量+日需鈉量4.5g，其余量第二日補給。第32頁,共93頁，2024年2月25日，星期天33（6）護理診斷㈠體液容積過量與攝取過量液體、溶質丟失過量或不適當的溶質攝取有關㈡低效性呼吸型態(tài)與肺水腫有關㈢皮膚完整性受損與組織水腫有關㈣腹瀉與體液容積過多及低鈉血癥有關第33頁,共93頁，2024年2月25日，星期天34㈤潛在并發(fā)癥疼痛，思維過程改變㈥營養(yǎng)失調與營養(yǎng)攝入不足、丟失過多有關㈦知識缺乏缺乏低滲性缺水方面的知識（6）護理診斷第34頁,共93頁，2024年2月25日，星期天35（9）護理措施維持體液平衡1）密切觀察并記錄意識、生命體征、每日測體重、出入量、尿比重，監(jiān)測血鈉值Q4H；合理應用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，應限液；口服含鈉液體。2）補液過程中，注意肺水腫發(fā)生避免受傷及減輕頭痛第35頁,共93頁，2024年2月25日，星期天364、水中毒攝水＞排水，水分在體內滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱稀釋性低鈉血癥。病因：1）各種原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌過多；

2）腎衰，排尿減少；

3）大量輸入不含電解質的液體或攝入水分過多。第36頁,共93頁，2024年2月25日，星期天37（1）病理生理攝水＞排水→細胞外液量驟增→血鈉降低→滲透壓降低→細胞內液轉移→細胞內液增加→細胞內、外液的滲透壓均降低；細胞外液量驟增→抑制醛固酮分泌→遠曲小管→水、鈉再吸收減少→尿中排鈉增加→血鈉進一步減少。第37頁,共93頁，2024年2月25日，星期天38（2）臨床表現(xiàn)急性水中毒：發(fā)病急，水過多引起腦細胞腫脹可造成顱內壓迅速增高，引起頭痛、躁動、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴重者會發(fā)生腦疝及相應癥狀。慢性水中毒：癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋，可表現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無凹陷性水腫。第38頁,共93頁，2024年2月25日，星期天39（3）輔助檢查實驗室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。第39頁,共93頁，2024年2月25日，星期天40（4）處理原則輕癥病人可只限水分攝入即可。嚴重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進水分排除。第40頁,共93頁，2024年2月25日，星期天41三、電解質平衡正常值：K+3.5~5.5mmol/lNa+135~145mmol/lCa2+2.1~2.75mmol/lMg2+0.7~1.2mmol/l第41頁,共93頁，2024年2月25日，星期天42四、電解質紊亂第42頁,共93頁，2024年2月25日，星期天431、低鉀血癥K+<3.5mmol/L第43頁,共93頁，2024年2月25日，星期天44病因及發(fā)病機制鉀攝入不足：長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者；鉀丟失過多：①消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；②尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、腎上腺皮質功能亢進鉀向組織內轉移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內轉移、合成代謝增加或代酸；心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。第44頁,共93頁，2024年2月25日，星期天45臨床表現(xiàn)神經肌肉系統(tǒng)：肌無力為最早的臨床表現(xiàn)。<3mmol/l四肢軟弱無力、肌張力降低、感覺異常，麻木感，<2mmol/l腱反射減弱、反應遲鈍、意識障礙，<1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒第45頁,共93頁，2024年2月25日，星期天46臨床表現(xiàn)心功能異常：主要為傳導阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒；典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。你要掌握的第46頁,共93頁，2024年2月25日，星期天47診斷病史臨床表現(xiàn)查血K+<3.5mmol/L第47頁,共93頁，2024年2月25日，星期天48治療處理原發(fā)病因補鉀：輕度(>3mmol/lL)，口服補鉀3~6g/d，或進食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜；

中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經靜脈補充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3~4g，緩慢滴注，以后根據血鉀測定結果調整，1gKCl相當于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。第48頁,共93頁，2024年2月25日，星期天49補鉀原則：10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注見尿補鉀，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，血鉀達到3.5mmol/l應緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高：不超過0.3%,即100ml液體中氯化鉀含量不超過0.3g;補鉀速度不可過快：不超過60滴/分補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。非常重要哦！第49頁,共93頁，2024年2月25日，星期天50護理診斷有受傷的危險與四肢軟弱無力、眩暈、意識恍惚有關潛在并發(fā)癥：心律不齊，心室纖顫知識缺乏：缺乏低鉀血癥病因、治療方面的知識第50頁,共93頁，2024年2月25日，星期天51護理措施預防低鉀血癥的發(fā)生1）動態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)低鉀；2）指導病人進食含鉀食物，如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。防止意外傷害：防跌倒、墜床、肌無力。防止并發(fā)癥：補鉀時密切觀察病人心律、血壓等病情變化，保持環(huán)境安靜，較大劑量補鉀時，最好采用靜脈泵入(3g/h)和進行心電監(jiān)護。第51頁,共93頁，2024年2月25日，星期天522、高鉀血癥K+>5.5mmol/L病因：（1）鉀攝入過多（2）鉀排出減少：腎臟疾?。?）細胞內鉀轉移到細胞外：酸中毒、嚴重組織創(chuàng)傷、溶血反應、缺氧第52頁,共93頁，2024年2月25日，星期天53臨床表現(xiàn)1.神經肌肉系統(tǒng)癥狀⑴輕度高鉀血癥病人為神經—肌肉興奮性升高的表現(xiàn)：手足感覺異常，疼痛，肌肉輕度抽痛。⑵重度高鉀血癥病人為神經—肌肉興奮性降低的表現(xiàn)：四肢無力，腱反射消失甚至弛緩性麻痹，神志淡漠或恍惚。2.胃腸道癥狀惡心、嘔吐，小腸絞痛，腹脹、腹瀉。第53頁,共93頁，2024年2月25日，星期天543.心臟功能異常的癥狀可有心動過緩、心率不齊表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)舒張期心搏驟停。4.微循環(huán)障礙的表現(xiàn)血鉀過高的刺激作用使微循環(huán)血管收縮，出現(xiàn)皮膚蒼白、濕冷、青紫及低血壓等表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)第54頁,共93頁，2024年2月25日，星期天55

典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長。你要掌握的第55頁,共93頁，2024年2月25日，星期天56治療停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。降低血清鉀濃度：

1）促進鉀細胞內轉移：①靜滴5%碳酸氫鈉

2)對腎功能不全不能輸液過多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小時緩慢靜滴。

3）透析

4）利尿對抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20ml第56頁,共93頁，2024年2月25日，星期天57護理診斷潛在并發(fā)癥：心室纖顫、心搏驟停疼痛與抽搐有關有受傷的危險與四肢肌軟弱無力、意識恍惚有關腹瀉與肌肉應激性增強有關第57頁,共93頁，2024年2月25日，星期天58護理措施預防高鉀血癥的發(fā)生1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血；2）低鉀血癥補鉀時應嚴格遵守補鉀原則。糾正高鉀血癥嚴密觀察生命體征。疼痛護理適當應用止痛劑促進胃腸功能恢復觀察并記錄腹瀉的次數、量、性狀。必要時使用止瀉藥物。第58頁,共93頁，2024年2月25日，星期天59第三節(jié)酸堿平衡失調病人的護理第59頁,共93頁，2024年2月25日，星期天60一、酸堿平衡及調節(jié)第60頁,共93頁，2024年2月25日，星期天611、酸堿平衡判斷常用指標PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45堿中毒PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性堿中毒。HCO3—：包括標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性堿中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：正常值1.2mmol/LBE：±3，>3示代謝性堿中毒，<－3示代謝性酸中毒第61頁,共93頁，2024年2月25日，星期天622、酸堿平衡的調節(jié)血漿的緩沖系統(tǒng)：

HCO3—/H2CO3腎代償：排出過多的H+和HCO3—來調節(jié)酸堿，酸中毒：H+排出增多，堿中毒：HCO3—排出增多。特點：代償慢，8~24h起作用，5~7d達高峰。第62頁,共93頁，2024年2月25日，星期天63肺代償：通過呼吸中樞及化學感受器改變呼吸頻率及幅度，調節(jié)CO2的排出量來代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡（PH）的穩(wěn)定。酸中毒：CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點：10~30min起反應，數小時達高峰。2、酸堿平衡的調節(jié)第63頁,共93頁，2024年2月25日，星期天643、酸堿失衡的分類及特點分類名稱代謝性參數呼吸性參數PH（BE，HCO3—）（PaCO2）

單純性代酸下降代償性下降下降代堿上升代償性上升上升呼酸代償性上升上升下降呼堿代償性下降下降上升混合性代酸并呼酸下降上升下降代酸并呼堿下降下降正常、上升或下降代堿并呼酸上升上升正常、上升或下降代堿并呼堿上升下降上升

第64頁,共93頁，2024年2月25日，星期天654、酸堿失衡的診斷標準反映酸堿平衡的三大基本要素：酸血癥PH<7.35，堿血癥PH>7.45代酸:HCO3—

<24mmol/L代堿：HCO3—

>24mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼堿：PaCO2<35mmHg第65頁,共93頁，2024年2月25日，星期天66二、酸堿平衡失調病人

的護理第66頁,共93頁，2024年2月25日，星期天671、代謝性酸中毒體內酸性物質積聚或產生過多，或HCO3—丟失過多，是最常見的一種。第67頁,共93頁，2024年2月25日，星期天68（1）病因酸性物質過多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量產生→酸中毒2）糖尿病引起的酮血癥堿性丟失過多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴重腹瀉等腎功能障礙：內生性H+不能排出體外，或HCO3—吸收減少

→酸中毒第68頁,共93頁，2024年2月25日，星期天69（2）病理生理代酸時→HCO3—吸收減少→H2CO3相對增多→呼吸中樞→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常，同時腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強→H+排出增多↓第69頁,共93頁，2024年2月25日，星期天70（3）臨床表現(xiàn)呼吸加快加深（40-50次/分），呼氣中有酮味促進組胺的生成：微血管擴張、面色潮紅、加劇休克代酸可影響心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，使心排量減少，易發(fā)生休克和心律不齊，嚴重者可引起心律紊亂和腎功能不全。PH降至7.1以下時，可引起神志昏迷。第70頁,共93頁，2024年2月25日，星期天71（4）輔助檢查病史臨床表現(xiàn)血氣分析其他常合并高鉀血癥，尿呈強陽性第71頁,共93頁，2024年2月25日，星期天72（5）處理原則處理原發(fā)病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2，再輔以糾正缺水，?？勺孕屑m正；重者（血漿HCO3—低于10mmol/L）需應用堿劑治療。補堿：5%碳酸氫鈉，計算方法：補堿量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—測得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小時輸完，用藥后再進行酸堿測定臨床常用5%碳酸氫鈉125-250ml，2-4h復查血氣和電解質。糾酸后注意補鉀和補鈣。第72頁,共93頁，2024年2月25日，星期天732、代謝性堿中毒體內H+丟失或HCO3—增多所致。第73頁,共93頁，2024年2月25日，星期天74（1）病因：攝入過多堿性物質長期服用堿性藥物或大量輸入庫血使抗凝劑入血后轉化為HCO3—致堿中毒；酸性胃液丟失過多嚴重嘔吐、長期胃腸減壓利尿劑的作用低鉀：K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強。使H+排出增多，血H+濃度下降，PH上升第74頁,共93頁，2024年2月25日，星期天75（2）臨床表現(xiàn)輕者常無明顯癥狀，而且易被原發(fā)病所掩蓋。①呼吸淺慢②精神、神經癥狀③手足抽搐④低血鉀重者可有昏迷第75頁,共93頁，2024年2月25日，星期天76（3）輔助檢查血氣分析第76頁,共93頁，2024年2月25日，星期天77（4）治療注重處理原發(fā)病糾正電解質紊亂嚴重堿中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，補充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g第77頁,共93頁，2024年2月25日，星期天78（5）護理措施控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征，準確記錄24h出入量，監(jiān)測體重。糾正堿中毒時不宜過快，以免造成溶血。糾正堿中毒時注意補鉀。糾正堿中毒后有手足抽搐注意補鈣。第78頁,共93頁，2024年2月25日，星期天793、呼吸性酸中毒指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血癥。第79頁,共93頁，2024年2月25日，星期天80（1）病因肺泡通氣不足，導致二氧化碳潴留①呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量②神經肌肉疾病：脊髓損傷、重癥肌無力③呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣④肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴重氣胸第80頁,共93頁，2024年2月25日，星期天81（2）病理生理H2CO3與Na2HPO4結合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者從