臨床蛛網膜下腔出血病理、病因、發(fā)病機制、誘因、臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)、鑒別診斷及治療要點

臨床蛛網膜下腔出血病理、病因、發(fā)病機制、誘因、臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)、鑒別診斷及治療要點蛛網膜下腔出血是較為常見的神經系統(tǒng)急癥之一，發(fā)病率較高，占腦卒中的6%～10%，其致殘率及致死率均很高。顱內部分的蛛網膜下腔出血，在CT上即表現(xiàn)為腦池出血。依據(jù)蛛網膜下腔出血的部位、出血量的不同，出血可以局限在腦底諸池、縱裂池中，也可以溢入腦表面蛛網膜下腔、腦室、椎管內蛛網膜下腔。蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指顱內血管破裂，導致血液流入蛛網膜下腔，從而引起相應臨床癥狀。圖2.蛛網膜下腔臨床上將SAH分為外傷性和非外傷性兩大類，非外傷性SAH又被稱作自發(fā)性SAH，是一種致死率極高的疾病，又可分為原發(fā)性SAH與繼發(fā)性SAH。繼發(fā)性SAH是指腦內出血沖破腦組織引發(fā)血液流入蛛網膜下腔。一般所謂的蛛網膜下腔出血即為原發(fā)性蛛網膜下腔出血，為顱底或腦表面血管破裂，血液流入蛛網膜下腔。圖3.蛛網膜下腔出血診斷流程蛛網膜下腔出血的病因（非外傷性）1）顱內動脈瘤是引發(fā)蛛網膜下腔出血的最常見病因，約占50%～85%，其中約75%為先天性粟粒樣動脈瘤，引發(fā)動脈瘤破裂的危險因素有高血壓病，酗酒，吸煙史，動脈瘤體積較大等。2）其次是腦血管畸形，主要是腦動靜脈畸形（AVM），常見于青年人，腦動靜脈畸形占SAH病因的8%左右，大部分見于小腦幕上，常分布于大腦半球中動脈分布區(qū)。3）其他病因有煙霧病，占1%左右。臨床上少見病因有血管炎、動脈夾層、顱內靜脈血栓、血液系統(tǒng)疾病、凝血障礙性疾病、抗凝治療并發(fā)癥、顱內腫瘤等。此外還有約10%的患者發(fā)病原因尚未得到明確證實。發(fā)病機制及誘因動脈瘤是由于動脈管壁內彈力層和肌層的先天發(fā)育異?；蛘吆筇焓軗p所導致，有一定的家族聚集性和遺傳傾向。后天因素表現(xiàn)為：隨年齡增長，由于高血壓病和動脈粥樣硬化的發(fā)病及進展，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處在血流沖擊及其他因素影響下向外突出形成囊狀動脈瘤，大部分動脈瘤位于顱內Willis環(huán)分支處。腦動靜脈畸形是異常發(fā)育而形成的畸形血管團，血管壁薄弱容易破裂出血。病變血管自發(fā)破裂出血，或因為其他誘因破裂出血，血液流入蛛網膜下腔，從而引發(fā)一系列癥狀。臨床表現(xiàn)蛛網膜下腔出血的最典型癥狀是：1）雷擊樣頭痛：患者的典型表現(xiàn)為突發(fā)異常劇烈頭痛，常被患者形容為一生中最劇烈的頭痛；2）腦膜刺激征：患者出現(xiàn)頸強直、Kernig征和Burdzinski征；以頸強直最為多見；3）眼部癥狀：20%患者可見玻璃體下片狀出血，是急性顱內壓升高和眼靜脈回流受阻所致；4）部分患者可出現(xiàn)精神癥狀、消化道出血、急性肺水腫、局限性神經功能損傷等癥狀；5）腰椎穿刺呈均勻血性腦脊液表現(xiàn)。影像學表現(xiàn)CT：顱腦CT是診斷SAH的首選方法，對蛛網膜下腔出血的敏感性受出血量和出血時間的影響較大，出血早期敏感性高。其直接CT征象顯示為大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、腦橋小腦間池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血灶，出血量大時成鑄形。但出血量少時，CT掃描顯示欠清晰。多數(shù)伴腦（室）內血腫、腦積水、腦梗死和水腫等間接征象。動態(tài)CT檢查有助于了解出血的吸收情況以及有無再出血等。例：患者65歲女性，于1小時前突發(fā)意識喪失伴嘔吐，嘔吐物為胃內容物；小便失禁，無抽搐；查體：BP200/100mmHg，無自主意識，呼之不應，雙側瞳孔不等大，左:右=4:2mm，右側巴氏征陽性，左側巴氏征陰性。入院查顱腦CT檢查圖像如下圖：

圖4.蛛網膜下腔出血，鞍上池、環(huán)池、四疊體池、雙側外側裂池（以左側為主）高密度，大腦縱裂池密及左側額頂部部分腦溝密度增高。MRI：MRI對蛛網膜下腔出血的顯示與血紅蛋白及其代謝產物的結構有關。當SAH發(fā)病數(shù)天后CT檢查的敏感性降低時，MRI可發(fā)揮較大作用。急性期，腦脊液中紅細胞內所含血紅蛋白主要為氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白，而氧合血紅蛋白多于脫氧血紅蛋白，前者為非順磁性物質，無質子弛豫增強作用，也無T2弛豫增強作用，此時蛛網膜下腔內血性腦脊液為低蛋白溶液，質子密度略高，常不足以引起MRI上信號強度變化。脫氧血紅蛋白為磁性物質，由于結構的關系不引起質子弛豫增強作用，僅發(fā)生局部失相位，引起T2弛豫增強，造成T2弛豫時間縮短，而T1弛豫時間無變化，T2縮短程度與其濃度的平方成正比，即T2縮短甚微，因此在MRI上常不會引起信號強度改變。亞急性期或慢性期的紅細胞內脫氧血紅蛋白氧化成正鐵血紅蛋白，后者也為順磁性物質，可引起質子弛豫增強，使T1弛豫時間縮短，在T1WI上表現(xiàn)為高信號。MRI對亞急性期或慢性期的蛛網膜下腔出血有一定的診斷價值；而對急性期蛛網膜下腔出血的診斷價值不及CT。鑒別診斷1）假性蛛網膜下腔出血影像學表現(xiàn)與蛛網膜下腔出血非常相似，而經腰穿或尸檢后并無血性腦脊液表現(xiàn)，故需臨床醫(yī)生格外注意。假性蛛網膜下腔出血常繼發(fā)與復蘇或嚴重頭部創(chuàng)傷引起的腦水腫之后，其CT表現(xiàn)腦實質彌漫性腫脹，密度減低，腦灰白質界限模糊，腦灰質結構顯示不清，腦溝、腦裂狹窄，腦回增寬，腦室受壓變窄，基底池、小腦幕緣、縱裂池及腦溝、裂內呈彌漫性、管線狀的高密度影，呈對稱分布。例：男，29歲，膿毒癥致腦死亡者。圖5.顱腦CT平掃環(huán)池層面示雙側大腦中動脈呈明顯高密度，雙側顳葉及枕葉腦實質密度明顯降低，腦溝、腦裂內對稱性高密度血管影。2）高血壓腦出血腦出血與SAH均表現(xiàn)為顱內高密度出血灶，但兩者根據(jù)兩者出血灶位置的不同亦可進行鑒別；前者主要表現(xiàn)在殼核、丘腦區(qū)，少數(shù)累積腦葉、小腦及腦干區(qū)；后者表現(xiàn)為腦池系統(tǒng)出血，血液流入蛛網膜下腔。例：患者，男，51歲，左側肢體麻木乏力1小時入院，伴口角歪斜，既往高血壓病史5年，最高血壓達200/100mmHg，間斷口服降壓藥治療，血壓控制差，入院查體BP185/114mmHg。圖6.顱腦CT平掃高血壓性腦出血，基底節(jié)區(qū)高密度動靜脈畸形35歲以下多見，出血前常有癲癇發(fā)作，血壓正常，復發(fā)出血率約為2%/年，意識障礙較重，無腦神經麻痹，較常見偏癱，可有同向性偏盲，增強CT見畸形血管團，腦血管造影見AVM。動脈硬化以50歲以上多見，出血前有高血壓史，血壓增高，可有復發(fā)出血，意識障礙較重，腦神經麻痹少見，偏癱多見，可有眼底動脈硬化，CT見腦萎縮或腦梗死，腦血管造影見腦動脈粗細不均。

5）腫瘤卒中

以30～60歲多見，出血前有顱高壓和病灶癥狀，血壓正常，復發(fā)出血少見，意識障礙較重，腦室神麻痹以顱底腫瘤常見，偏癱常見，可有視乳頭水腫，（增強）CT見腫瘤影，腦血管造影有時可見腫瘤染色。蛛網膜下腔出血的治療1）一般處理保持生命體征穩(wěn)定；降低高顱壓；低鈉血癥及低血容量的處理；避免用力和情緒波動，保持大便通暢；其他對癥支持治療。2）預防再出血絕對臥床休息

4～6周；調控血壓，防止血壓過高導致再出血，同時注意維持腦灌注壓；抗纖溶藥物，SAH不同于腦內出血，出血部位沒有腦組織的壓迫止血作用，可適當應用止血藥物?？估w溶藥物雖然可以減少再出血，但增加了SAH患者缺血性卒中的發(fā)生率。如果患者的血管痙攣風險低和（或）推遲手術能產生有利影響，也可以考慮用抗纖溶藥預防再出血。夾閉或血管內治療是預防SAH再出血最有效的治療方法。與動脈瘤完全閉塞相比較，行動脈瘤包裹術、夾閉不全及不完全栓塞動脈瘤，再出血風險較高。因此，應盡可能完全閉塞動脈瘤。3）腦血管痙攣防治口服尼莫地平能有效減少SAH引發(fā)的不良結局。推薦早期使用口服或靜脈泵入尼莫地平改善患者預后。應在破裂動脈瘤的早期管理階段即開始防治腦血管痙攣，維持正常循環(huán)血容量，避免低血容量。在出現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血時，推薦升高血壓治療。不建議容量擴張和球囊血管成形術來預防腦血管痙攣的發(fā)生。癥狀性腦血管痙攣的可行治療方法是腦血管成形術和（或）選擇性動脈內血管擴張器治療，尤其是在升高血壓