心臟體格檢查診斷學

關于心臟體格檢查診斷學第2頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟聽診可獲得：心率、節(jié)律、心音變化和雜音等多種信息，不僅可以提供解剖診斷，還可作出病理生理分析。非常有助于心血管疾病的診斷和鑒別診斷。第3頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟聽診的位置第4頁,共89頁，2024年2月25日，星期天聽診順序：心尖區(qū)－肺動脈瓣區(qū)－主動脈瓣區(qū)－主動脈第二聽診區(qū)（Erb區(qū)）－三尖瓣區(qū)第5頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心率（heartrate）：

60－100bpm心律(cardiacrhythm):竇性心律不齊（sinusarrhythmia）期前收縮（prematurebeat）心房顫動（atrialfibrillation）第6頁,共89頁，2024年2月25日，星期天正常心音的組成正常心音：主要有第一和第二心音組成第一心音（S1）出現(xiàn)在心臟的收縮期，它是心室收縮的標志。主要是二尖瓣及三尖瓣的關閉第二心音（S2)出現(xiàn)在心臟的舒張期，是心室舒張開始的標志。由于血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣關閉所引起。第7頁,共89頁，2024年2月25日，星期天影響S1強度的因素1、房室瓣的解剖病變性質；2、心室壓力在收縮期的上升速度；3、心室舒張期的充盈情況；4、心室收縮時房室瓣所處的位置。第8頁,共89頁，2024年2月25日，星期天第一心音亢進常見于二尖瓣狹窄放音2為二尖瓣狹窄的第一心音亢進并開瓣音放音3為完全性房室傳導阻滯的第一心音亢進(cannonsound)第9頁,共89頁，2024年2月25日，星期天第一心音減弱常見于二尖瓣關閉不全第10頁,共89頁，2024年2月25日，星期天S1強弱不等常見于心房顫動和完全性房室傳導阻滯。Af時2次心搏相近時S1增強，相距遠時S1減弱。第11頁,共89頁，2024年2月25日，星期天影響S2強度的因素循環(huán)阻力的大小血壓的高低半月瓣解剖病變第12頁,共89頁，2024年2月25日，星期天主、肺動脈的S2亢進肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增加時，第二心音肺動脈瓣成分增強，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，一般不傳向心尖部。體循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時，主動脈壓高，主動脈瓣關閉有力，主動脈瓣區(qū)第二音亢進，可向心尖部傳導，故心尖部的第二心音主要是主動脈瓣成分。第13頁,共89頁，2024年2月25日，星期天S2減弱體循環(huán)或肺循環(huán)阻力降低、壓力降低或血流量減少時，均可分別導致S2的A2或P2減弱；如低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關閉不全。第14頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心音性質改變心肌嚴重病變時，S1失去原有的低鈍性質且明顯減弱，S2也弱，S1、S2極相似，可形成“單音律”。又稱“鐘擺律”或“胎心律”，提示病情嚴重，如：大面積心肌梗死和重癥心肌炎等。第15頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心音分裂（splittingofheartsounds）心音分裂時兩個心音成分的間隔時間在0.03秒以上方可聽清0.08秒間隔的分裂音0.06秒間隔的分裂音0.04秒的分裂音0.02秒的分裂音第16頁,共89頁，2024年2月25日，星期天第一心音分裂正常情況下，雖然左右心室的收縮不同步，但很少聽到心音分裂心電圖中右束支傳導阻滯型的心室自身節(jié)律，左室發(fā)生的早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狹窄或左房粘液瘤。第17頁,共89頁，2024年2月25日，星期天第二心音分裂生理性分裂：吸氣時可使第二心音的主動脈瓣成分與肺動脈瓣成分的距離加大，大于0.03以上聽到第二心音分裂。呼氣時可分裂消失，青少年和兒童在胸骨左緣第二、三肋最宜聽到。第18頁,共89頁，2024年2月25日，星期天S2通常分裂（generalsplitting）臨床上最為常見。見于某些右室排血時間延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲（如：cRBBB，肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄）或左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉提前（如：二尖瓣關閉不全、室間隔缺損）第19頁,共89頁，2024年2月25日，星期天第二心音寬闊分裂完全性右束支傳導阻滯時，右心室收縮舒張均延遲，肺動脈瓣關閉落后形成第二心音寬闊分裂，呼氣時也能聽到，吸氣時更明顯。第20頁,共89頁，2024年2月25日，星期天S2固定分裂（fixedsplitting）如房間隔缺損、肺動脈畸型引流、左往右分流量大時吸氣時腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時則相反，腔靜脈回流少伴分流多，因此S2分裂不受呼吸影響，稱為固定分裂。第21頁,共89頁，2024年2月25日，星期天S2逆分裂（reversedsplitting）完全性左束支阻滯及左室射血時間延長時，主動脈瓣關閉延遲可發(fā)生第二心音逆分裂，特征是呼氣時分裂音增寬。第22頁,共89頁，2024年2月25日，星期天額外音Extracardiacsound第23頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮早期喀啦音肺動脈收縮喀啦音見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、瓣膜型肺動脈口狹窄、肺血流量增加而有肺動脈壓增高者如房間隔缺損、室間隔缺損等，為高頻暴力樣收縮早期音。肺動脈收縮噴射音在胸骨左緣二、三肋最響，呼氣時明顯，吸氣時幾乎聽不到，不向心尖部傳導。第24頁,共89頁，2024年2月25日，星期天主動脈收縮喀啦音主動脈收縮噴射音或稱喀啦音：見于瓣膜型主動脈口狹窄、主動脈縮窄、主動脈瓣關閉不全、高血壓、主動脈瘤、法魯氏四聯(lián)癥、肺動脈高度狹窄或閉鎖的病人等，也是收縮早期出現(xiàn)的短促、尖銳而清脆的聲音，在胸骨右緣第二、三肋間最響可以傳響心尖部，不受呼吸及體位的影響。第25頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮早期喀啦音3.收縮早期喀啦音也就是收縮噴射音，是由于心室收縮噴射時擴大的肺動脈或主動脈突然擴張振動，或在主動脈或肺動脈阻力增高時半月瓣有力的開放，或者是狹窄的半月瓣開放過程中突然受限，而產(chǎn)生的振動所產(chǎn)生心室收縮早期出現(xiàn)額外音。第26頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮中晚期喀啦音一種高頻、短促、清脆的爆裂樣音，可以由心外的原因如胸膜與心包粘連、心包粘連、左側氣胸、縱隔氣腫等引起，也可以是心內(nèi)的原因，由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致，稱為腱索拍擊音，此種額外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前區(qū)，乳頭肌功能失常以及各種原因的二尖瓣脫垂、喀啦音綜合征等，在心尖部或胸骨下端除能聽到收縮中晚期喀啦音外，尚伴有收縮晚期雜音，為二尖瓣脫垂綜合征第27頁,共89頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)源性額外音1人工器材植入心臟，導致額外心音。常見的有二種。人工瓣膜音和人工起搏音。人工機械瓣：高音調、響亮、短促的金屬樂音。人工二尖瓣關瓣音在心尖部最響，開瓣音在胸骨左下緣。主動脈瓣開瓣音在心底及心尖部，關瓣音僅在心底部聞及。第28頁,共89頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)源性額外音2安裝人工起搏器后可有2種額外音：起搏音：發(fā)生于S1前0.08—0.12s處，高頻、短促，帶喀喇音性質。在心尖內(nèi)側或胸骨左下緣最清楚。為起搏電極刺激局部心肌收縮和起搏電極導管在心腔內(nèi)擺動引起的振動所致。膈肌音：起搏電極發(fā)放的電刺激膈肌或膈神經(jīng)所致膈肌收縮。伴上腹部肌肉收縮。第29頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心室舒張期額外音

生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以聽到，出現(xiàn)在心室快速充盈之末，心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前1/3與中1/3之間，隨呼吸變化坐位消失，在運動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯第30頁,共89頁，2024年2月25日，星期天舒張早期奔馬律（一）舒張早期血液極快的充盈到擴大的心室引起室壁的振動或振動房室瓣所產(chǎn)生的聲音，常見于嚴重的心肌損害、左心衰竭、瓣膜關閉不全、大量左至右分流等。第31頁,共89頁，2024年2月25日，星期天舒張早期奔馬律（二）病人左側臥位用鐘型聽診頭在心尖部聽診最清楚，是一種低調的聲音。如果是右心病變則應在胸骨左下緣聽診最清楚。第32頁,共89頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣關閉不全時出現(xiàn)的第三音這種心室充盈增加性第三音習慣上不稱為奔馬律，如果聽診器加壓則可以聽不到。第33頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮期前奔馬律（一）也稱為舒張晚期奔馬律、房性奔馬律或第四心音奔馬律，實際上也就是加強的第四心音。一般正常人聽不到，但有時在40-50歲以上的老年人能聽到，心房增大時亦聽到，但房顫時消失。第34頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮期前奔馬律（二）當心室過度充盈或順應減低而充盈阻力增高時，心房壓增高，心房收縮加強，此時心室壁張力高能很好的傳導音響，所示在胸壁可以聽到心房音，常見嚴重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等。如為右心病變則可見于肺心病或肺動脈口狹窄以及肺動脈高壓第35頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮期前奔馬律（三）左心病變者，左側臥位在左室搏動最強處聽診最清楚；右心病變則應在胸骨左下緣聽診，聽診時應用鐘型頭輕放，如果聽診器在胸壁加壓時則可聽不清楚。第36頁,共89頁，2024年2月25日，星期天收縮期前奔馬律（四）心房音受呼吸影響，左心第四音在呼氣時增強。右心相反。收縮期前奔馬律，AMI絕大多數(shù)在發(fā)病1-2天內(nèi)出現(xiàn)，隨著病情恢復，S4與S1之間的間距逐漸縮短，最后消失。第37頁,共89頁，2024年2月25日，星期天重疊性或舒張中期奔馬律是加強的S3和S4重疊所致，心動過速可使舒張期縮短，心室快速充盈與心房收縮同時發(fā)生，兩音重疊，下面是一位冠心病患者的重疊性奔馬律，開始為正常心音，然后加入重疊音，形成重疊性奔馬律。第38頁,共89頁，2024年2月25日，星期天火車頭奔馬律用藥物或刺激迷走神經(jīng)使心率減慢，兩音分開，此時，可能兩音都聽不到或只聽到其中之一，或兩者均可聽到，這時又叫四音律，也可以形象的稱為火車頭奔馬律，再請聽四音律，開始為正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火車頭奔馬律。第39頁,共89頁，2024年2月25日，星期天第40頁,共89頁，2024年2月25日，星期天開瓣音（openingsnap）正常房室瓣開放時也產(chǎn)生振動，在心音圖上構成第二心音的第四部分，但在聽診時聽不到，二尖瓣狹窄時心房壓力增高，心室舒張時，產(chǎn)生拍擊性的聲音，即稱之為開瓣音。是二尖瓣瓣葉彈性和活動良好的間接指標。第41頁,共89頁，2024年2月25日，星期天開瓣音二尖瓣狹窄的程度與開瓣音及第二音主動脈瓣成分的時距成比例，時距越短，說明左房壓越高，二尖瓣狹窄越重。第42頁,共89頁，2024年2月25日，星期天開瓣音開瓣音強度的變化。第43頁,共89頁，2024年2月25日，星期天開瓣音開瓣音在胸骨左緣第四肋間聽診最清楚，在心尖部有舒張中期雜音的干擾，開瓣音不宜聽清。第44頁,共89頁，2024年2月25日，星期天開瓣音在肺動脈瓣區(qū)及主動脈瓣區(qū)都可以聽到開瓣音，主動脈瓣區(qū)聽到的額外音多數(shù)為開瓣音。第45頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心包叩擊音（pericardialknock）見于縮窄性心包炎者。在S2后約0.1s出現(xiàn)的中頻、較響而短促的額外心音。心室在舒張過程中被迫驟然中止導致室壁振動而產(chǎn)生的聲音，在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。第46頁,共89頁，2024年2月25日，星期天腫瘤撲落音（tumorplop）見于左房粘液瘤患者。在心尖或其內(nèi)側胸骨左緣第3、4肋間，在S2后約0.08—0.12s，出現(xiàn)時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調較低，且隨體位改變。為粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動所致。第47頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（一）心音和附加音以外，持續(xù)時間較長的聲音，心臟雜音的聽診對心臟疾病的診斷具有重要的臨床意義。第48頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（二）心臟雜音是由于某些原因血液在心臟和大血管中流動過程中發(fā)生湍流（turbulentflow）和旋渦沖擊附近組織機構引起振動而產(chǎn)生的第49頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（三）常見原因：①血流速度加快：貧血、甲亢以及正常人群中的生理雜音；房間隔缺損時胸骨左緣的收縮期雜音就是由于通過肺動脈瓣口血流增大，血流加速產(chǎn)生的。第50頁,共89頁，2024年2月25日，星期天流速血管壁第51頁,共89頁，2024年2月25日，星期天血流速度各種液體有一個臨界速度（常數(shù)Re），超過這一速度時，液體就變?yōu)橥牧鳌＠字Z常數(shù)Re=RDV/γ。R—血管半徑；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系數(shù)。V（血流速度快），Re，產(chǎn)生湍流。液體粘度減低，越容易形成湍流；則γ，Re。故貧血者易有雜音。第52頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（四）②瓣膜口狹窄，半月瓣口狹窄產(chǎn)生的是收縮期雜音，請聽主動脈瓣狹窄時在胸骨右緣第二肋間聽到的這種雜音。房室瓣口狹窄產(chǎn)生是舒張期雜音，請聽二尖瓣狹窄時在心尖部聽到的這種雜音。第53頁,共89頁，2024年2月25日，星期天瓣膜或通道的狹窄血流通過狹窄的（或相對狹窄的）瓣膜、通道而產(chǎn)生雜音。血流經(jīng)過時，在狹窄前后形成湍流。狹窄相對狹窄第54頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（五）③瓣膜關閉不全是血液返流發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音,半月瓣關閉不全產(chǎn)生的是舒張期返流性雜音，下面聽到是主動脈瓣關閉不全出現(xiàn)的這種雜音。

房室瓣關閉不全產(chǎn)生的是全收縮期返流性雜音，下面是三尖瓣關閉不全時在胸骨下端聽到的這種雜音。請注意吸氣時雜音增強呼氣時雜音減弱的特點。第55頁,共89頁，2024年2月25日，星期天血流經(jīng)過關閉不全的部位會產(chǎn)生漩渦收縮期血流舒張期血流第56頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（五）④心腔或大血管之間異常通道導致血液分流時產(chǎn)生的心臟雜音，例如VSD時在胸骨左緣第三、四肋間可以聽到由于血液從左向右分流產(chǎn)生的這樣一個響亮、粗糙的雜音。第57頁,共89頁，2024年2月25日，星期天

異常通道血流通過心腔內(nèi)、或大血管的異常通道時，形成湍流。第58頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（六）⑤斷裂的腱索和破碎、翻轉或有贅生物附著的瓣膜，在血流中振動，也可產(chǎn)生雜音，這些血流中的漂浮物象樂器的簧片一樣振動時可產(chǎn)生音樂色調的樂性雜音，請聽主動脈瓣翻轉時聽到的樂性雜音。第59頁,共89頁，2024年2月25日，星期天

心腔內(nèi)的異常漂浮物心腔內(nèi)漂浮物在漂浮時，干擾血液層流。第60頁,共89頁，2024年2月25日，星期天⑥.血管擴張第61頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（七）心臟雜音聽診要點：①雜音的聽診部位和傳導，②雜音出現(xiàn)的時間；③雜音的強度；④雜音的音調和音色；⑤一些引起血流動力學改變的因素對雜音的影響第62頁,共89頁，2024年2月25日，星期天1、最響部位與傳導方向每一種瓣膜病都有其雜音最響部位。該部位主要與該瓣膜的損害、和血流方向有關。例如Mitralstenosis：二尖瓣區(qū)最響Aorticstenosis/insufficiency：主動脈瓣區(qū)最響Ventricularseptaldefect：胸骨左緣３、４肋間Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間第63頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（八）

①雜音的聽診部位和傳導：不同的心血管病產(chǎn)生雜音有其特有的聽診部位和傳導方向。下面的雜音是在一位二尖瓣狹窄的病人二尖瓣區(qū)聽到的。第64頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（九）二尖瓣關閉不全時在心尖部可以聽到這樣一個全收縮期返流性雜音。傳導：腋下、背部（前瓣損害）；心前區(qū)、心底部（后瓣）。第65頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（十）②雜音出現(xiàn)的時間：出現(xiàn)在S1之后S2之前的雜音叫收縮期雜音，按其出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時間長短又分為收縮早期、收縮中期、收縮晚期和全收縮期雜音。第66頁,共89頁，2024年2月25日，星期天分為收縮期雜音、舒張期雜音、連續(xù)性雜音。前兩者又分為早、中、晚期。意義：不同時期的雜音反映不同的疾病例如Mitralinsufficiency：心尖部，全收縮期。Mitralstenosis：心尖部，舒張中、晚期。Aorticinsufficiency：主動脈瓣區(qū)，舒張早期。Aorticstenosis：主動脈瓣區(qū)，收縮中期。Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間，連續(xù)性。第67頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（十一）收縮早中期雜音收縮晚期雜音第68頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（十二）出現(xiàn)在S2之后S1之前的雜音叫舒張期雜音，有舒張早、中、晚期和全舒張期雜音之分。第69頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（十三）二尖瓣狹窄時心尖部聽到的舒張中期雜音和舒張晚期雜音。先聽開瓣后的舒張中期雜音，然后加入舒張晚期雜音。第70頁,共89頁，2024年2月25日，星期天3、性質（1）雜音性質柔和/粗糙的程度人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風樣雷鳴樣嘆氣樣機器樣第71頁,共89頁，2024年2月25日，星期天3、性質（2）指雜音的頻率不同而表現(xiàn)的音色音調不同。不同病變有不同的雜音性質。不同性質的雜音具有不同的臨床意義。第72頁,共89頁，2024年2月25日，星期天雜音性質粗糙常為器質性雜音；而性質柔和常為功能性雜音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收縮期，吹風樣。Mitralstenosis：心尖部，舒張中、晚期，雷鳴樣（隆隆樣）。Aorticinsufficiency：主動脈瓣區(qū)，舒張早期，嘆氣樣（潑水樣）。Patentductusarteriosus：胸骨左緣２、３肋間，連續(xù)性，粗糙的機器樣。第73頁,共89頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音（十四）③雜音的強度；一般來說功能性雜音強度較弱，病理性雜音一般較強，但病變程度和雜音強度往往不呈平行關系，請聽小的室間隔缺損可以出現(xiàn)這樣響亮的雜音。第74頁,共89頁，2024年2月25日，星期天4、雜音強度與形態(tài)強度：雜音的響度變化影響因素：狹窄程度；瓣膜口壓力階差；血流速度；心肌收縮力強度分級：根據(jù)Levine分級法將收縮期雜音分為6級（P138)。舒張期雜音不分級。記錄法：2/6級；3/6級意義：雜音≤2/6級，常為功能性雜音；≥3/6級，為器質性雜音。第75頁,共89頁，2024年2月25日，星期天雜音形態(tài)：用心音圖來記錄雜音強度的變化規(guī)律所構成的聲波形態(tài)。常見類型：遞增型：Mitralstenosis遞減型：Aorticinsufficiency遞增遞減型：Aorticstenosis連續(xù)型：patentductusarteriosus一貫型：Mitralinsufficiency

第76頁,共89頁，2024年2月25日，星期天一般來講：器質性雜音：舒張期或連續(xù)型，粗糙，3/6級以上，有傳導。功能性雜音：收縮期，柔和，2/6級以下，局限（不傳導）。第77頁,共89頁，2024年2月25日，星期天5、體位、呼吸、運動的影響體位某些雜音與體位有關，原因是使病變部位或血流更靠近體表；或影響了回心血量。例如Mitralstenosis左側臥位清楚Aorticinsufficiency：前傾坐位清楚由臥位變?yōu)檎玖⑽粫r，雜音減弱。第78頁,共89頁，2024年2月25日，星期天呼吸影響呼吸影響了左右心的回心血量，從而影響雜音的強度。如深吸氣，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺動脈瓣的雜音增強；深呼氣時，二尖瓣、主動脈瓣雜音增強。運動血流加速，雜音增強。第79頁,共89頁，2024年2月25日，星期天雜音描述舉例Mitralstenosis：心尖部舒張中晚期隆隆樣遞增型雜音，不傳導，左側臥位呼氣末加強。Mitralinsufficiency：心尖部

全收縮期3/6級

吹風樣雜音，向左腋下傳導，左側臥位呼氣末加強。Aorticinsufficiency：主動脈瓣區(qū)舒張早期