外科學備課課件

外科學備課

外科學概論

1、古代外科學的（圖）僅僅

限于體表疾病和外傷

外科學

現(xiàn)代外科學，已包括許多

內(nèi)部疾病可分五類

2、損傷

感染

腫瘤

畸形

其他

3、

1、疾病的診斷、預防及治療的技能

2、研究疾病的發(fā)展和發(fā)展規(guī)律

3、實驗外科

4、自然科學基礎

4、外科學的發(fā)展歷程

公元14世紀有“疥、瘡”的記載

公元前1066~249年外科獨立一門外科醫(yī)師一“瘍師”

漢末杰五醫(yī)師華陀擅長外科技術，使用麻沸湯為病人進行死骨剔除、

剖腹術、乳癰、乳癌的治療

中醫(yī)治療骨折、脫臼和復位一形成傳統(tǒng)的正骨療法

5、現(xiàn)代外科典基于19世紀40年代，先后解決了手術疼痛、傷口感

染、出血、輸血等問題6、1846年美國一位醫(yī)師首先采用乙醛麻醉做手術

1892年德國一位醫(yī)師首先采用普魯卡因做局麻，從此結(jié)束了不用麻醉

的時代

7、100年前外科醫(yī)師面臨最大的問題是傷口化膿，死亡率高

1846年匈牙利醫(yī)師產(chǎn)婦檢查采用漂白粉洗手，產(chǎn)婦死亡率從10%下降

到1%

1867年美國醫(yī)師石碳酸溶液沖洗器械,截肢死亡率從46%下降到15%。

奠定了抗菌術的基礎

1877年德國醫(yī)師采用傷口清洗和消毒后效果很好，并采用了蒸汽滅菌,

研究了布單、敷料器械等的滅菌措施，建立了滅菌術

8、1889年德國醫(yī)師提議手臂滅菌法

1890年美國醫(yī)師提議戴橡皮手套

1872年美國醫(yī)師介紹止血鉗

1873年德國醫(yī)師截肢時倡用止血帶

1900年美國醫(yī)師發(fā)現(xiàn)血型一直接輸血

1915年德國醫(yī)師提出了混加枸檬酸鈉溶液使血不凝固，間接輸血法

9、1929年青霉素的發(fā)現(xiàn)，為外科的發(fā)展開辟了一個新時代

60年代顯微技術的發(fā)展，推動了創(chuàng)傷、整形和移植外科的前進

70年代各種纖維光束內(nèi)鏡的出現(xiàn)，核醫(yī)學和影象學的迅速發(fā)展，大大

提高了外科疾病診治水平

80年代微創(chuàng)外科的興起，使大手術小做，大大減輕了病人的痛苦和創(chuàng)

傷

10、現(xiàn)代外科學在廣度和深度方面迅速發(fā)展，一個外科醫(yī)師不可能掌

握全部的知識和技能，

因此必須有所分工：

11、怎樣學習外科學

一、充分認識醫(yī)生的基礎職責

是解決醫(yī)療、預防工作的實際問題，為人民的健康服務

從技術上外科醫(yī)生應由三部分組成“三個三分之一”

術前的診斷和術前準備

手術操作

術后的處理

二、理論和實踐相結(jié)合

書本知識要扎實實際工作要多參入

感性知識和理性認識緊密結(jié)合

提高、發(fā)現(xiàn)問題，分析問題和解決問

題的能力

三、重視三基：“基本知識、基本技能、基本

理論”

基本知識一基礎醫(yī)學知識和其他各學科的知識

基本技能一醫(yī)療文書的書寫、無菌觀念、消毒

方法、外科切開、分離、止血、結(jié)

扎、縫合、引流、換藥等操作

基本理論一運用前期所學的知識幫助在臨床實踐

中加深理解，加深認識，決不能只

“知其然，不知所以然”

12、要想學好外科，

必須勤奮學習，刻苦鉆研，努力實踐

要想成為一名好醫(yī)師，

必須具有扎實的基礎知識，基礎理論和熟練操作技能

要想成為一位名醫(yī)，

除了具備一名好醫(yī)師的條件外，還應具有高尚的醫(yī)德。

外科病人的體液失調(diào)

一.人體的體液分布

功能性細胞外液

組織液

細胞外液(Na+)(15%)

(20%)無功能性細胞外液

(1-2%)

血漿(5%)

細胞內(nèi)液(K+)

(40%)

⑴功能性細胞外液:

能與血管內(nèi)的液體及細胞內(nèi)液進行交換以維持體液平衡，這部分組織

液稱功能性細胞外液。⑵無功能性細胞外液：

腦脊液、關節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不

直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細胞外液。

二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

⑴體液平衡：

機體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入

保持平衡以

維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括①水平衡，

②電解質(zhì)平衡，

③滲透壓平衡，

④酸堿平衡。

⑵滲透壓：

溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子

的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關。

?晶體滲透壓

?水電解質(zhì)形成的滲透壓稱晶體滲透壓。

?膠體滲透壓

?以血漿中蛋白質(zhì)形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290?

310mmol/Lo它對維持體液容量，維持細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要

意義。

⑶血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機制

血漿滲透壓土2%的變化，刺激下丘腦一垂體后葉一ADH系統(tǒng)。失水

達4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦一垂體后葉一ADH

系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素一醛固酮恢復和維持血容量。當血

容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機體以腎素一醛固酮作用為主。

第一下

體液代謝失調(diào)

一、體液代謝失調(diào)的類型

①容量失調(diào)

等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的變化。如：水中毒、缺

水。

②濃度失調(diào)

細胞外液中的水分增加或減少，使細胞外液中主要的滲透微粒鈉離子

濃度發(fā)生改變，即滲透

壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

③成分失調(diào)

細胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細胞外液的滲透壓產(chǎn)

生影響，僅造成成分失

調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，

低鈣，高鈣，低鎂，

高鎂，酸中毒，堿中毒。

二、等滲性脫水

（急性、混合性）

（一）概念：

水鈉成比例丟失，造成細胞內(nèi)、外液均不足，但血清鈉，細胞外液，滲透

壓正常，這是

外科最常見的一種缺水類型。

（二）病因：

⑴急性體外丟失

如：大量嘔吐，腸瘦。

⑵體液的體內(nèi)喪失

如：液體丟失在感染灶，

腸梗阻腸腔積液。

（三）病理：

血容量下降I-腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓I腎素一醛

固酮系統(tǒng)興奮一

水鈉重吸收t-尿量IO

（四）臨床表現(xiàn)：

輕度缺水：2-3%

口渴，脈細

中度缺水：4-6%

嚴重口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，1尿比重高，血壓I

煩燥。

重度缺水：>6%

極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，1尿比重高，血壓

煩燥，

澹妄、昏迷。

（五）診斷：

病史

癥狀

實驗室檢查:血液濃縮、

尿比重t

血氣分析判斷酸堿中毒

（六）治療：

⑴極積治療原發(fā)疾病

⑵迅速擴容：

（常用平衡液，每喪失體重1%,

補600ml+生理量）

⑶預防低血鉀

（尿量＞40ml/h才可補鉀）

三、低滲性缺水

（慢性、繼發(fā)性）

（一）概念：

缺鈉多于缺水，細胞外液低滲，血清鈉低于135mmol/L,水向細胞內(nèi)

轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水多，細胞外液減少。

（二）病因---慢性丟失：

⑴消化液的持續(xù)丟失

如：反復嘔吐，長期胃腸減壓

⑵大面積慢性滲液

⑶腎排鈉過多，

如：用利尿劑未注意補鈉。

（4）等滲缺水補水過多。

（三）病理

細胞外液滲透壓IADH；腎重吸收I尿量f（早期）

血容量I血容量一腎素醛固酮興奮一重吸收t―尿少I

刺激垂體后葉-ADH

低滲性缺水為什么會出現(xiàn)尿先多后少？

機體首先的反應是維持機體滲透壓而多尿，這樣招至血容量進一步下

降，機體此時不再顧及滲透壓的維持而拼命保水，維持血容量，而尿少，故

出現(xiàn)尿先多后少，尿比重Io

（四）臨床表現(xiàn)（一般無口渴）

輕度缺鈉:<135mmol/L

乏力，頭昏，手足麻木，尿鈉I,少尿。

中度缺鈉:<130mmol/L

乏力，頭昏，手足麻木，尿鈉（，少尿，

惡心，嘔吐，血壓下降，視力模糊，站立暈倒

重度缺鈉:<120mmol/L

乏力，頭昏，手足麻木，尿鈉（，少尿，

惡心，嘔吐，血壓下降，視力模糊，站立暈倒。

神志不清，昏迷休克。

（五）診斷：

病史、

臨床表現(xiàn)、

實驗室檢查：

①血液濃縮

②血鈉降低

③尿比重I（<1.010）尿鈉I。

（六）治療:

1.積極治療原發(fā)疾病

2.糾正低滲，補充血容量

⑴輕度缺鈉：盡量口服

⑵重度缺鈉休克

①首先補足血容量

（晶體：膠體=2~3：1）以改善循環(huán)

②酌情給高滲鹽水。

③監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml/h補鉀。

④糾正酸中毒

四、高滲性缺水

（原發(fā)性）

（一）概念：

缺水多于缺鈉，細胞外液高滲，血清鈉高于150mmol/L,引起細胞

內(nèi)的水外移，造成細胞脫水。

（二）病因：

⑴攝入水份不足

如：吞咽困難，危重病人給水不足。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。

（三）病理

細胞外液高滲下丘腦口渴中樞口渴飲水

ADHf水重吸收f尿量I

缺水I血容量醛固酮t

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

（四）臨床表現(xiàn)：

根據(jù)缺水分三度

輕度缺水：2-3%

中度缺水：4-6%

重度缺水：>6%

（五）診斷：

病史

臨床表現(xiàn)

實驗室檢查：

①血液濃縮

②尿比重t

③血Na>150mmol/L

（六）治療

?⑴積極治療原發(fā)疾病

?⑵糾正高滲缺水，

?用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補液量：

①臨床估算：

?每喪失體重1%,補液400-500ml

②理論計算：

?⑶測血氣電解質(zhì)，尿量>40ml/h補鉀。

（4）補液后還存在酸中毒，用堿性藥

為什么高滲脫水還需補鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血

鈉濃度增高，

而總量仍然是減少的。

五、低鉀血癥

（血鉀<3.5mmol/L）

血清鉀正常值:3.5-5.5mmol/L

鉀主要生理功能：

①參于細胞代謝

②維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

㈠病因：

⑴攝入不足：

進食不足；

補液時補鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘦，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

如：使用胰島素，堿中毒

(-)病理：

低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒，反常性酸性尿。

一般細胞：H+入細胞內(nèi),胞外堿中毒。

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

遠曲腎小管細胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。

㈢臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉的應激性I：

⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢T軀干一呼吸；腹脹，腸麻痹。⑵腱反

射?軟癱G）心電圖異常：

T波降低、變平或倒置、

ST段降低，出現(xiàn)U波。

（回診斷：

病史、

臨床表現(xiàn)、

血清鉀<3.5mmol/L,

心電圖的變化

㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀

原則1.能口服者盡量口服

2.靜脈補鉀切忌推注

3.靜脈補鉀注意：

①不宜過濃（<0.3%）

②不宜過快（<80滴/分）

③不宜過早（尿量>40mI）

④不宜過大

（3-5g/d；V8g/d分次補給）

臨床常用10%KCl,因為CI一有助于減輕堿中毒，同時增強腎的保鉀作

用。

六、高鉀血癥

（>5.5mmol/L）

（一）病因：

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少如：腎衰

⑶細胞內(nèi)移出如:酸中毒

（-）臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，

PR間期延長。

（三）診斷：

有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血

鉀。

查血鉀>5.5mmol/L而確診

心電圖有輔助作用

（四）治療:

㈠停止鉀的進入，

㈡迅速降血鉀：

⑴促進鉀進入細胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/lU靜脈滴注

⑵促進鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導瀉藥

②透析

⑶積極預防心律失常：

10%葡萄糖酸鈣

第二下

酸堿平衡失調(diào)

一、人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：

有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳

氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO-3：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,

緩沖能力強，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進行，維持一定范圍的酸堿平衡

二、代謝性酸中毒

(-)概念：

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHC03減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高

和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。

陰離子間隙：

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG=Na+—(CI-+

HC0-3)估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機酸。

㈡病因：

⑴堿性物質(zhì)丟失過多：

①消化液丟失如:腹瀉，腸瘦

②藥物如:碳酸酎酶抑制劑。

③腎功能不全排H+I吸HCO-3I

⑵酸性物質(zhì)過多：

①有機酸形成過多：

休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如NH4CI,鹽酸。

㈢病理：

酸中毒平衡式(H++HC0-3H2CO3)向右Pco2f

排出C02呼吸深快。

腎小管上皮細胞(H++NH3NH4+)NH4+fH+排出t

㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。

㈤診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：

PHI,HCO-3I,C02CPI

因治療：

⑴治療原發(fā)病(首位)

⑵糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察。

輕度(HCO-316-18mmol/L)

消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。重度

(HCO-3<10mmol/L)

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml,

2-4小時復查血氣、電解質(zhì)

⑶預防低鈣：

酸中毒時離子鈣3酸中毒糾正后鈣離子I。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣

(4)注意低鉀的預防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進入細胞內(nèi)

三.人體血液酸堿正常值：

PH7.35-7.45

Pco2.35-45mmHg

（4.7-6.0kpa）

C02CP40-60vol%

（22-29mmol/L）

HCO-347mmol/L.

四代謝性堿中毒

（一）概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠬C0-3增多，常伴有低鉀血癥。

（-）病因：

⑴胃液喪失過多（最常見的原因）⑵堿性物質(zhì)攝入過

多如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀

⑷利尿劑

（三臨床表現(xiàn)：

⑴一般無明顯癥狀

⑵可有呼吸淺慢

⑶神志精神異常：

嗜睡、澹妄、精神錯亂

（四）診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PHt、HCO-3t

(五)治療：

⑴治療原發(fā)病

⑵嚴重堿中毒，迅速中和過量的HC0-3

(HCO-345-50mmol/L、PH>7.65)

用O.lmmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。

五、有關的名詞解釋：

1.水中毒：

也叫稀釋性低鈉血癥。體內(nèi)水過多，細胞外液極度稀釋而明顯低滲,

水進入細胞內(nèi)，

引起全身細胞水腫。

2.堿儲量：

血液里的HCO-3含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。

3.緩沖堿

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質(zhì)最為重

要。

4.標準HCO-3

5.堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的酸量和堿量。正值稱堿剩余。

6.CO2麻醉

體內(nèi)Pco2.t時、可刺激頸動脈竇和主動脈弓的化學感受器，使呼吸

中樞興奮。若Pco2.過高反而抑制呼吸中樞，稱CO2麻醉。

指血紅蛋白100%飽和條件下的HC0-3濃度。

第四節(jié)補液

一、人體24小時水平衡

入量：飲水1000-1500ml食物700ml內(nèi)生水300ml

出量：尿1000-1500ml糞150ml呼吸350ml皮膚

500ml

共計：2000-2500ml

二、不顯性失水

經(jīng)皮膚蒸發(fā)的水分和肺呼出的水分是在不知不覺中進行的稱為不顯

性失水

三、成人的當日基礎需要量及種類

H2O1500-2000ml/d10%Glucose

1000-1500ml

NaCI4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S

500-1000ml

KCI4-6g/d0%KCI20-40ml

糖150-200g/d

液體總量：1500-2000ml

五、補液量的計算方法

補液總量

=已失水量+額外損失量+當日生理需要量

1.已失量的計算方法:

每損失體重1%補液60