進修生教學急癥

進修生教學急癥神經(jīng)內(nèi)科急癥是急診醫(yī)學的重要組成部分。神經(jīng)系統(tǒng)某些疾病發(fā)病急、死亡率高、致殘率高，如腦血管病、腦炎、癲癎持續(xù)狀態(tài)等，均需及時明確診斷，恰當?shù)負尵戎委煼侥苻D(zhuǎn)危為安。否則可能危及患者的生命或遺留嚴重的后遺癥，造成終生殘疾。因此，不斷提高診療技術(shù)，對急危重患者盡快做出正確的診斷并給予及時恰當?shù)負尵戎委煟俏覀兣R床醫(yī)生每天面臨的實際問題。

第2頁,共71頁，2024年2月25日，星期天本課以臨床實用為原則，參閱國內(nèi)外資料，結(jié)合醫(yī)療實踐，闡述神經(jīng)內(nèi)科常見急癥的診斷和搶救防治措施，供大家參考。

準備講四個內(nèi)容：

一、癲癎持續(xù)狀態(tài)

二、呼吸肌麻痹

三、顱內(nèi)壓增高綜合征的臨床表現(xiàn)與診治

四、急性肌張力障礙

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癲癎持續(xù)狀態(tài)

一、概念癲癎發(fā)作：是由于腦部神經(jīng)元高度同步化異常放電而導致的一次發(fā)作性、短暫性、刻板性的臨床現(xiàn)象。可表現(xiàn)為不同的癥狀和體征。癲癎：是指由反復多次的癲癎發(fā)作所引起的慢性腦部障礙性疾病。癲癎綜合征：是一組具有特殊病因，由復合的癥狀和體征組成的特定的癲癎現(xiàn)象。

第4頁,共71頁，2024年2月25日，星期天癲癎持續(xù)狀態(tài)（癲癎狀態(tài)）

廣義的講是指頻繁的癲癎發(fā)作形成的一種固定而持續(xù)的狀態(tài)。按照這個定義，任何類型的癲癎均可產(chǎn)生該類型的癲癎持續(xù)狀態(tài)。癲癎在短時間內(nèi)頻繁發(fā)作，全身性發(fā)作在2次發(fā)作間歇期意識不恢復，部分性發(fā)作1次持續(xù)30分鐘以上，均可稱為癲癎持續(xù)狀態(tài)。第5頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

狹義的講癲癎持續(xù)狀態(tài)是指全身性強直-陣攣性癲癎持續(xù)狀態(tài),即全身性強直-陣攣發(fā)作在短期內(nèi)頻繁發(fā)生，以致發(fā)作間歇期內(nèi)意識喪失持續(xù)昏迷者，稱癲癎持續(xù)狀態(tài)。是癲癎持續(xù)狀態(tài)中最常見、最嚴重的類型，若不及時搶救，可因合并生命功能衰竭而死亡，或可造成永久性腦損害。

第6頁,共71頁，2024年2月25日，星期天難治性癲癎狀態(tài)是指發(fā)病后60分鐘內(nèi)用一線藥物安定、氯硝安定、苯妥英鈉、苯巴比妥治療仍不能控制發(fā)作者。癲癎持續(xù)狀態(tài)的發(fā)生率：在癲癎病人中2.6%~6%，在普通人群中為0.3‰~8‰。病死率：約為10%。

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新定義：2001年，國際抗癲癇聯(lián)盟提出了新的癲癇持續(xù)狀態(tài)定義：“超過大多數(shù)某種發(fā)作類型患者的發(fā)作持續(xù)時間后，發(fā)作仍然沒有停止的臨床征象，或反復的癲癇發(fā)作，在發(fā)作間期中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能沒有恢復到正?；€”。在沒有辦法確定“大多數(shù)患者發(fā)作持續(xù)時間”的情況下，傾向性的看法是“連續(xù)發(fā)作超過5分鐘就是癲癇持續(xù)狀態(tài)”。第8頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

各種引起癲癎發(fā)作的病因在促發(fā)因素作用下均可引起癲癎持續(xù)狀態(tài)。癲癎的病因包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩組。原發(fā)性癲癎多與遺傳因素有關(guān)；而繼發(fā)性癲癎包括皮質(zhì)發(fā)育障礙、顱腦損傷、腦血管病、代謝紊亂、腦瘤、腦炎、寄生蟲等。癲癎患者往往在促發(fā)因素作用下才發(fā)展成癲癎持續(xù)狀態(tài)，最常見的促發(fā)因素是故意或粗心大意停用抗癎藥物（約占30.7%），其他可由發(fā)熱、感染、精神因素、飲酒或戒酒、疲勞、妊娠等誘發(fā)。

二、病因與發(fā)病機制

【病因】

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【發(fā)病機制】

內(nèi)源性抑制作用的減弱和興奮作用持續(xù)性升高是癲癇發(fā)作向癲癇持續(xù)狀態(tài)轉(zhuǎn)化的主要原因。

突觸假說認為：癲癇發(fā)作時，突觸前膜釋放大量的神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)，其中有主要起抑制作用的GABA和起興奮作用的谷氨酸，這些遞質(zhì)分別與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合產(chǎn)生興奮或抑制作用，當抑制作用為主要方面時，發(fā)作停止。如抑制性遞質(zhì)的作用不足以對抗興奮遞質(zhì)所起作用時，則發(fā)作繼續(xù)。隨著癲癇的多次發(fā)作，突觸后膜中的受體部分內(nèi)陷，后膜表面積減少，遞質(zhì)不易與受體結(jié)合。

GABA受體內(nèi)陷程度大于谷氨酸類受體，引起內(nèi)源性抑制作用減弱，使神經(jīng)元的興奮性增強，導致癲癇發(fā)作持續(xù)進行。第10頁,共71頁，2024年2月25日，星期天三、癲癇持續(xù)狀態(tài)的分類全面性癲癇持續(xù)狀態(tài)

全面性強直-陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)

全面性強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)

全面性陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)

全面性肌陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)

失神性癲癇持續(xù)狀態(tài)局灶性癲癇持續(xù)狀態(tài)

連續(xù)部分性癲癇持續(xù)狀態(tài)

持續(xù)性先兆

邊緣葉性癲癇持續(xù)狀態(tài)

伴有輕偏癱的偏側(cè)抽搐狀態(tài)第11頁,共71頁，2024年2月25日，星期天四、癲癎持續(xù)狀態(tài)的臨床表現(xiàn)

1、全身性強直-陣攣性癲癎持續(xù)狀態(tài)

此型最為常見，最具危險性。

主要表現(xiàn)為一次接一次的全身性強直-陣攣發(fā)作，發(fā)作時意識障礙，在發(fā)作間期意識不清。每次發(fā)作約持續(xù)0.5~1分鐘。發(fā)作頻率各不相同，隨發(fā)作時間延長，而間隔時間縮短，頻率增加，昏迷加深。

分顯而易見、不易識別和電持續(xù)狀態(tài)三個階段。全身性強直-陣攣發(fā)作消失不等于持續(xù)狀態(tài)結(jié)束，治療必須延續(xù)到EEG異常電活動停止。

第12頁,共71頁，2024年2月25日，星期天常伴有高熱、脫水、白細胞增加、酸中毒、腦水腫等。還可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙,表現(xiàn)：

①心動過速或心律紊亂；

②呼吸加快或呼吸不規(guī)則；

③血壓在開始時可升高，后期則下降，甚至循環(huán)衰竭；

④腺體分泌增加，唾液增多，氣管、支氣管分泌物堵塞，口唇發(fā)紺，呼吸道梗阻；

⑤瞳孔散大，對光反射消失。第13頁,共71頁，2024年2月25日，星期天此類型發(fā)作可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日，癲癎持續(xù)狀態(tài)的長短與預后有很大關(guān)系。發(fā)作持續(xù)時間越長，控制越難，并發(fā)癥越多,病死率越高。發(fā)作超過1小時，體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定被破壞，將引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)許多不可逆的損害，持續(xù)時間>4h，可造成患者死亡。

第14頁,共71頁，2024年2月25日，星期天患者意識降低程度與發(fā)作所致腦缺氧、腦水腫有關(guān)。事實上每次發(fā)作均有一定程度的大腦缺氧、充血、水腫。反復多次發(fā)作，則造成嚴重的腦缺氧和腦水腫，而腦缺氧和腦水腫更易產(chǎn)生癲癎持續(xù)發(fā)作，形成惡性循環(huán)，若不及時終上發(fā)作，則可因嚴重腦水腫而死亡，存活者可持久昏迷或后遺癡呆或去皮層狀態(tài)。

第15頁,共71頁，2024年2月25日，星期天腦電圖：先出現(xiàn)散在棘波或棘-慢波，隨強直期的發(fā)展，棘波頻率逐減漸慢，波幅逐漸增高；在陣攣期時，連續(xù)性棘波消失，而有一陣節(jié)律性慢波或間歇性電靜息，繼之有一陣棘波。第16頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

2、連續(xù)部分性發(fā)作癲癎持續(xù)狀態(tài)

單純部分性發(fā)作癲癎持續(xù)狀態(tài)系由大腦皮層特殊區(qū)域病變所致，表現(xiàn)為運動、體感、特殊感覺、自主神經(jīng)性或上述各種癥狀的組合連續(xù)發(fā)作30分鐘以上，但無意識喪失，腦電圖示局限性棘波、尖波或棘-慢波、尖慢波。

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3、非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)

（nonconvulsivestatusepilepticus,NCSE）

是指EEG上持續(xù)的癇樣放電，導致出現(xiàn)臨床上的非驚厥性發(fā)作。具體可表現(xiàn)為失語、遺忘、意識障礙或行為改變，包括意識模糊、昏迷、譫妄、躁狂等。有時也可出現(xiàn)自動癥、眼球偏斜、眼球震顫樣運動或面部、口周、腹部及肢體的輕微抽動等。腦電圖出現(xiàn)癇樣放電及對抗癲癇藥物治療有反應者更加支持NCSE的診斷。

對于癲癇持續(xù)的時間，多數(shù)專家建議癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上定義為NCSE。在臨床，一旦診斷為非驚厥性癲癇的持續(xù)發(fā)作，處理則不應受此時間限制。第18頁,共71頁，2024年2月25日，星期天NCSE主要有以下臨床類型：

失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)（ASE）：

無運動癥狀的簡單部分發(fā)作持續(xù)狀態(tài)（SPSE）

復雜部分發(fā)作持續(xù)狀態(tài)（CPSE）

昏迷中的癲癇持續(xù)狀態(tài)

輕微發(fā)作的癲癇持續(xù)狀態(tài)第19頁,共71頁，2024年2月25日，星期天NCSE的診斷應結(jié)合患者的既往病史、臨床癥狀和EEG。苯二氮卓類藥物治療后臨床癥狀或EEG的改善也會有助于NCSE的診斷。NCSE的臨床癥狀往往無特異性，故僅僅依據(jù)癥狀很難做出診斷。但如果存在誘發(fā)癲癇的原因、有嚴重的意識障礙和自發(fā)的眼球活動（如眼球震顫）則提示與NCSE相關(guān)。既往有癲癇病史更支持NCSE的診斷。第20頁,共71頁，2024年2月25日，星期天患者出現(xiàn)以下癥狀，應特別注意有無NCSE：出現(xiàn)發(fā)作性眼前閃光、自動癥、失語或動作停頓

不能解釋的意識改變，尤其是意識障礙的水平波動

波動性出現(xiàn)失語癥狀，未發(fā)現(xiàn)解釋該癥狀的腦部病變意識或精神狀態(tài)改變，伴隨眼瞼、面部或軀干的輕微抽動，

水平眼震和自發(fā)的一個或兩個腳趾的背伸位延長的發(fā)作后狀態(tài)或發(fā)作后超過15~30min的意識不清持續(xù)狀態(tài)第21頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

五、輔助檢查

腦電圖檢查

對于確診是否為癲癎發(fā)作，是否為癲癇持續(xù)狀態(tài)至關(guān)重要。同時在鑒別診斷、分類、監(jiān)護、療效判斷等方面也有重要的價值。在癲癎持續(xù)狀態(tài)時腦電圖檢查常顯示癲癇波型：尖波、棘波、尖-慢綜合波、棘-慢綜合波等。陣發(fā)性高波幅慢波。

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六、診斷與鑒別診斷

【診斷】

癲癎持續(xù)狀態(tài)的診斷主要是根據(jù)癲癎病史、臨床特征及腦電圖。全身強直-陣攣性癲癇持續(xù)狀態(tài)的診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)及發(fā)作間期意識仍喪失即能作出診斷。而單純部分性發(fā)作因無意識喪失,且連續(xù)發(fā)作持續(xù)時間長，不易確定診斷，應與下列疾病鑒別：第23頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

【鑒別診斷】

連續(xù)部分性癲癎持續(xù)狀態(tài)應與短暫性腦缺血發(fā)作和偏頭痛鑒別

1、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

可出現(xiàn)陣發(fā)性肢體麻木、無力等癥狀，不伴有意識障礙,如果發(fā)作頻繁，易與單純部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)混淆。但TIA多發(fā)生在中年以上,有腦動脈硬化，血脂增高及血壓增高等特點；臨床癥狀多為缺失而非刺激，腦電圖TIA輕者多為α波慢化或正常,重者出現(xiàn)θ波或δ波。而單純部分性癲癎運動性以抽搐為主；體感性表現(xiàn)感覺異常沿皮層分布區(qū)擴散。

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2、偏頭痛

偏頭痛發(fā)作如腦電圖呈癇性發(fā)作，則與頭痛性癲癇持續(xù)狀態(tài)難鑒別。但偏頭痛發(fā)作頭痛較劇烈，持續(xù)時間較長，發(fā)作間期腦電圖正常。

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七、搶救治療措施

【治療原則】

1．迅速終止發(fā)作選用強有力的足量的抗驚藥物及時控制發(fā)作；

2．維持穩(wěn)定的生命體征，預防和控制并發(fā)癥。應特別注意處理腦水腫、酸中毒、呼吸循環(huán)衰竭、高熱等；

3．積極尋找原發(fā)病因，針對病因治療；

4．發(fā)作停止后，應給予長期抗癲癎治療。第26頁,共71頁，2024年2月25日，星期天【搶救措施】不同時段癲癎持續(xù)狀態(tài)的治療有不同的方法，掌握這些方法有利于更好地達到治療目的。

1、應在10min內(nèi)完成的急診處理：①明確診斷，確定發(fā)作類型。②檢測體溫、呼吸、脈搏和血壓，保證生命體征平穩(wěn)。急檢血常規(guī)、血糖、肝腎功能和心電。③保持呼吸道通暢，使病人頭偏向一側(cè)，及時清理口腔分泌物和吸痰。牙關(guān)緊閉者應放置牙墊，防止舌咬傷。放置床檔，防止墜床。對于有紫紺的患者給予吸氧。第27頁,共71頁，2024年2月25日，星期天④終止癲癎發(fā)作：一般首選安定注射液靜脈注射，成人首次劑量為10~20mg，以2~5mg/min速度緩慢靜脈推注,約1/3患者可在用藥后3min內(nèi)停止發(fā)作,4/5患者可在5min內(nèi)停止發(fā)作。但作用時間僅可維持15~30min,故需同時給予其他抗驚厥藥物。對有效而又復發(fā)的患者在半小時內(nèi)可重復一次。

副作用：①呼吸抑制注射過快可引起呼吸驟停；②低血壓。應用時要進行呼吸和循環(huán)功能監(jiān)測。也可選擇氯硝安定、苯妥英鈉、丙戊酸鈉等。第28頁,共71頁，2024年2月25日，星期天苯巴比妥：成人靜脈注射每次200~250mg，注射速度<60mg/min，必要時6小時重復1次。極量每次250mg，每日500mg。丙戊酸鈉：丙戊酸鈉注射液15~30mg/kg靜脈推注后，以1mg/kg/h速度靜脈滴注維持。水合氯醛：10%水合氯醛20-30ml加等量植物油保留灌腸。第29頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

2、應在30min內(nèi)完成的后續(xù)治療和處理：

①苯巴比妥鈉肌內(nèi)注射可控制大部分病人的臨床發(fā)作，可用于加強安定靜脈注射后的長時效抗驚厥。肌內(nèi)注射劑量成人為0.2，每6~8h肌注1次，至發(fā)作完全終止。該藥對呼吸中樞有較強的抑制作用，應適時監(jiān)測呼吸系統(tǒng)功能，有明顯肝、腎功能障礙和黃疸者慎用，必要時可減量使用。第30頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

②安定：前一階段用安定治療有效的患者，進入此期后可考慮將60~100mg的安定加入500ml生理鹽水中，于12小時緩慢靜滴維持，以保證安定的臨床療效。③對于發(fā)作終止患者可進行常規(guī)或動態(tài)腦電圖檢查,以了解腦電圖上有無癎性放電存在。并可行頭顱CT、MRI檢查，除外顱內(nèi)出血、感染、腫瘤和腦挫裂傷等。第31頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

3、應在60min內(nèi)完成的治療、檢查和處理：①對上述藥物效果不佳或為預防復發(fā)，可給予苯妥英鈉緩慢靜脈注射，劑量為5~10mg/kg，溶于生理鹽20~40ml中，注射速度為不超過50mg/min，靜注開始后10min，約1/3病人可停止發(fā)作。

但因系慢效、長效抗癇藥物，用藥后1h才能達最高血濃度，故需與快速生效的安定合用。該藥靜脈使用可致低血壓或心律不齊，較理想的是在心電監(jiān)護下使用。

②利多卡因靜脈注射：劑量為100mg，溶于5%葡萄糖20ml，以l0mg/min速度給藥，可迅速控制發(fā)作。但維持時間較短，對心血管系統(tǒng)有明顯的抑制作用，最好在心電監(jiān)護下用藥。第32頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

③醛類：可選用副醛8~10ml用植物油稀釋做保留灌腸。因副醛對呼吸道有刺激，靜注后80%呼吸道排出，可引起咳嗽，故肺部有疾患禁用或慎用。亦可選用10%水合氯醛20~30m1保留灌腸，8~12小時1次，適用于肝功能不全或不宜使用苯巴比妥類藥物者。④經(jīng)各種藥物治療無效，則需考慮全身麻醉來阻斷腦功能，可用硫噴妥鈉0.5g加入20ml等滲氯化鈉注射液，緩慢靜脈注射，直至抽搐停止；或用1g加于5%葡萄糖溶液500ml滴注，維持數(shù)小時。用藥時需密切觀察血壓及呼吸情況。

第33頁,共71頁，2024年2月25日，星期天⑤根據(jù)病人全身狀況給予對癥治療，注意吸痰，對抽搐時間較長有可能出現(xiàn)腦水腫的病人，酌情應用脫水劑以減輕腦水腫；對出現(xiàn)發(fā)熱的病人，給予抗生素預防和治療肺部感染。⑥發(fā)作終止、病因不明者可酌情進行病因檢查。第34頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

4、24h后的治療：①發(fā)作完全控制24h后，意識清楚者可恢復以前的抗癲癎治療，未完全清醒者應予鼻飼。②可適當選用神經(jīng)細胞保護劑。③處理并發(fā)癥。第35頁,共71頁，2024年2月25日，星期天難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)的藥物治療可選擇給予靜脈麻醉藥物，推薦丙泊酚和巴比妥類的滴定目標是EEG的癇樣放電抑制；咪達唑侖的滴定目標是臨床癲癇發(fā)作停止。這一狀態(tài)應至少持續(xù)24h。同時長期的抗癲癇治療應該開始應用

。巴比妥類

硫噴妥鈉為短效巴比妥類藥物，起始可予3~5mg/kg靜脈推注，隨后按3~7mg/kg/h連續(xù)靜脈滴注維持。

戊巴比妥（是硫噴妥的首次代謝產(chǎn)物）是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的標準藥物。起始可予5mg/kg靜脈推注，之后可按0.5-1mg/kg/h連續(xù)靜脈滴注維持，必要時可加倍。第36頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

咪達唑侖（咪唑安定）

咪達唑侖有效起始劑量為0.2mg/kg靜脈推注，隨后按0.05~0.4mg/kg/h靜脈維持。

丙泊酚

高度脂溶性，靜脈注射起效迅速，平均起效時間為2~6分鐘，作用短暫（10~15分鐘）。起始應給予100mg靜脈推注，至少5分鐘以上，然后以2mg/kg/h靜脈滴注維持。使用前必須做好呼吸、循環(huán)支持的準備。第37頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

【防治措施】

要詳細詢問病史，如有無雷米封中毒，高滲糖尿病昏迷等。仔細檢查，注意治療和糾正原發(fā)疾病，同時要消除促發(fā)因素，如感染、藥物中毒、電解質(zhì)紊亂、發(fā)熱等。囑患者不要突然停藥和減藥，生活要規(guī)律。

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呼吸肌麻痹

呼吸肌麻痹是神經(jīng)科臨床上常見的急癥之一，可因通氣障礙而導致呼吸功能衰竭（泵衰竭），使之人體不能維持正常組織氧運輸和二氧化碳排出。作為神經(jīng)科醫(yī)生必須要掌握對呼吸肌麻痹的診斷，搶救和治療。第39頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

一、呼吸肌麻痹的病因

神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起呼吸肌麻痹的常見病因有：1、吉蘭-巴蕾綜合征2、頸段和上胸段的脊髓病變

急性脊髓炎上升性脊髓炎脊髓外傷急性脊髓灰質(zhì)炎3、周期性癱瘓（極少）4、肌萎縮側(cè)索硬化癥的晚期5、重癥肌無力危象第40頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

二、呼吸肌麻痹致呼吸衰竭的發(fā)病機制由于呼吸肌麻痹造成的缺O(jiān)2及CO2貯留，可導致以下一系列的病理生理變化。

1、通氣障礙

呼吸肌麻痹時，呼吸運動減弱或消失，空氣出入肺臟受限，肺泡內(nèi)O2的吸入及CO2的排出均發(fā)生障礙，造成血O2分壓（PaO2）和動脈血氧飽和度下降，而CO2分壓（PaCO2）增高。當PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2超過6.67kPa（50mmHg）時提示呼吸衰竭。第41頁,共71頁，2024年2月25日，星期天PaO2下降當動脈血氧分壓降至35mmHg時，氧無法彌散到組織進行交換，組織嚴重缺氧，可致：①細胞中線粒體能量代謝減退；②生物氧化過程無法進行，大量丙酮酸不能進入三羧酸循環(huán)進行氧化分解，而轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，致體內(nèi)乳酸過多；③缺O(jiān)2時機體也不能將無機磷形成ATP，于是無機磷蓄積于組織體液中，加重了酸性物質(zhì)的含量，從而導致代謝性酸中毒。PaCO2增高通氣障礙引起CO2排出受阻，可使體內(nèi)CO2分壓上升，H2CO3升高，氫離子增加，最后形成呼吸性酸中毒。

第42頁,共71頁，2024年2月25日，星期天呼吸肌麻痹時，機體在短期內(nèi)即可發(fā)生嚴重的混合性酸中毒（呼吸性和代謝性酸中毒）。此種混合性酸中毒單純靠緩沖劑治療收效不大。首先要在保持呼吸道通暢的基礎(chǔ)上增加通氣量，進行過度換氣，迅速排出體內(nèi)貯留的CO2，才能有效地糾正此類酸中毒。因此及時給予氣管插管或氣管切開，進行人工輔助呼吸，是呼吸肌麻痹搶救的先決條件。

第43頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

2、水、電解質(zhì)代謝紊亂

在缺O(jiān)2和CO2貯留情況下，細胞膜的正常滲透功能遭到破壞，鈉、氫離子由細胞外進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)酸中毒，滲透壓增加，細胞外水分進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)水腫。此種損害在腦的膠質(zhì)細胞和腦皮質(zhì)細胞最為突出，所以臨床上對缺O(jiān)2時間長，意識不清的患者要考慮腦水腫的發(fā)生，應積極采用脫水治療。第44頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂由于皮層對缺氧最為敏感，所以缺氧時最先出現(xiàn)精神癥狀，如注意力不集中、智力減退、定向力障礙等。隨著缺氧的加重，可出現(xiàn)煩燥不安，神志恍惚，譫妄甚至昏迷。

4、換氣功能障礙呼吸肌麻痹時，由于不能進行深呼吸和咳嗽，易發(fā)生呼吸道痰液潴留，肺不張及肺部感染，而使呼吸道阻力增加，肺泡氣體交換有效面積減少，肺泡-毛細血管膜增厚,導致氣體彌散障礙。第45頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

三、臨床表現(xiàn)

1、呼吸困難：呼吸肌不全麻痹時,呼吸節(jié)律正常，但輻度變小。

肋間肌不全麻痹：胸廓呼吸運動減弱；呼吸次數(shù)先是增快，后轉(zhuǎn)為淺而慢；膈肌運動良好，患者呈腹式呼吸。

膈肌不全麻痹：腹式呼吸減弱，透視可見膈肌活動減弱。

膈神經(jīng)和肋間神經(jīng)廣泛受損或高頸段脊髓病變：胸式、腹式呼吸明顯減弱時，病人呼吸更為困難，輔助呼吸肌活動加強，出現(xiàn)抬頭、伸頸、提肩等費勁的呼吸動作，并出現(xiàn)鼻翼煽動、發(fā)紺、咳嗽無力等現(xiàn)象。第46頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

2、低氧血癥：

因呼吸肌不全麻痹致通氣障礙而發(fā)生缺氧，早期可有面色蒼白、口唇發(fā)紺、呼吸困難、胸悶、心悸、心率加快等。動脈血氧飽和度降至93%時（正常?94%，?90%提示低氧血癥），心率增加4%；降至72%時，則心率增加30%。缺氧進一步加重，可發(fā)展為心衰，心搏出量減少，血壓下降。缺氧可致腦機能紊亂，臨床上出現(xiàn)神經(jīng)、精神異常。第47頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

3、CO2貯留：

中樞神經(jīng)受抑制是CO2貯留最重要的癥狀。表現(xiàn)為持久的彌漫性頭痛；睡眠障礙、失眠、驚醒或白天嗜睡；可有幻覺、神志恍惚、行為不正常等精神障礙；尚可見呼吸表淺、心率增快或減慢、血壓早期上升，嚴重時則下降。第48頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

4、酸中毒：

呼吸肌麻痹時，由于缺氧和CO2貯留，往往呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒并存，而使CO2結(jié)合力測定變化不明顯。因此判斷有無酸中毒時，定期測定動脈血PH值及CO2分壓，比單純測定CO2結(jié)合力更有價值。同時仔細的臨床觀察也非常重要。酸中毒時，臨床表現(xiàn)為周圍血管擴張，口唇櫻紅，軟弱思睡，頭痛，惡心，嘔吐，尿少，出汗，呼吸深而有力。第49頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

四、呼吸肌麻痹的搶救

呼吸肌麻痹是一種危急的臨床綜合征，協(xié)助病人渡過危險期和降低病死率是我們的首要任務。根據(jù)我們科的臨床實踐，在搶救時必須抓住以下幾個主要環(huán)節(jié)：

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（一）保證足夠的通氣量

1．給氧：搶救呼吸肌麻痹首要的任務是糾正缺氧，因此，氧療是必要的治療措施。

給氧濃度：一般低濃度氧如低于40%，可長期使用；若超過50~60%則須間歇使用；若高于70%，間歇使用也不宜超過3~4日；而100%濃度則不能超過12~24小時。通常氧流量每分鐘2~3升即可。

第51頁,共71頁，2024年2月25日，星期天呼吸機的氧濃度可按下列公式計算：

每分鐘氧流量（升）×80吸入氧濃度%=————————————+20每分鐘通氣量（升）=呼吸頻率×每次潮氣量用氧的客觀指標：

吸氧過程中使PaO2升至65mmHg時，可給患者改吸普通空氣，如果PaO2仍能維持在65mmHg時，則可停止供氧。第52頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

給氧的方法：

根據(jù)呼吸肌麻痹的程度而定。輕型：自主呼吸存在，呼吸運動稍受限，呼吸頻率較正常略快，自覺胸悶而缺氧較輕，患者尚安靜、血壓、脈搏在正常范圍內(nèi),可用鼻導管給氧，按2~4升/分流量給氧，則吸氧濃度可達30~40%。（鼻塞法）危重型：自主呼吸困難，呼吸節(jié)律明顯加快，胸式呼吸微弱或消失，副呼吸肌活動增強，咳嗽反射消失，吞咽困難，口腔分泌物堆積或吐出，病人煩燥，脈搏加快、頭痛、出汗甚或皮膚發(fā)紺。此時應立即行氣管插管或氣管切開，給予間歇正壓呼吸給氧。第53頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

2、氣管切開的目的和指征【目的】

（1）減少呼吸道死腔，增加有效通氣（2）便于清除呼吸道分泌物及氣管內(nèi)用藥（3）有利于使用呼吸機

第54頁,共71頁，2024年2月25日，星期天【氣管切開指征】

（1）呼吸困難：在安靜狀態(tài)下呼吸微弱，伴有口唇發(fā)紺、鼻翼煽動、出汗、煩燥、下頜呼吸等缺氧情況，經(jīng)吸氧不能緩解者；（2）每次吸痰均明顯使呼吸困難加重者；（3）伴有較重呼吸道并發(fā)癥（肺炎、肺不張）；（4）伴第Ⅸ、Ⅹ腦神經(jīng)麻痹，引起吞咽障礙者；（5）PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，PH<7.35

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3、應用人工呼吸機指征

（1）呼吸肌麻痹，呼吸功能不能滿足生理需要，肺活量較正常值降低30%，或出現(xiàn)明顯低氧血癥及高碳酸血癥。（2）給氧后PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6kPa（45mmHg）。（3）呼吸暫停并伴有意識及循環(huán)障礙者。

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4、應用人工呼吸機的主要注意事項（1）呼吸頻率：應與生理要求相適應，過慢達不到換氣要求，過快則因CO2排出過多，使血中CO2分壓迅速下降，影響血管運動中樞的興奮性，致血管擴張，回心血量及心輸出量減少，血壓下降，腦血流量減少。一般較適宜的頻率是成人16~20次/分。第57頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

（2）潮氣量：一般按每公斤體重10~15ml計算。

潮氣量適宜與否的客觀觀察指標：①胸廓擴張是否良好，雙肺是否能聽到滿意的肺泡呼吸音；②心率和血壓的變化。③機械通氣穩(wěn)定20min和1~2h后，查血氣要求PaO2>70mmHg、PaCO2<50mmHg和pH=7.35~7.45。最初1~2日根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果調(diào)整通氣參數(shù)。④意識清楚者可參照患者的感受而調(diào)整。⑤聽診如僅能聽到呼吸機送氣的傳導音，發(fā)紺未改善，末梢血管擴張，表示通氣不足CO2潴留，應加大潮氣量；如胸廓起伏大，呼吸音響，伴血壓下降，頸靜脈怒張，表示潮氣量大，通氣壓力高所致通氣過度，應減少潮氣量。第58頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

（3）氣管切開所安置的氣管套管應帶有氣囊，防止套管旁漏氣，但氣管套管長留置或過量充氣，可引起氣管壁壓迫性壞死，為此過去講氣囊應定期放氣，每6小時一次，每次5~10分鐘，目前認為氣囊定時放氣是不需要的，依據(jù)是氣囊放氣后1h內(nèi)氣囊壓迫過的粘膜毛細血管血流也難以恢復。但非常規(guī)放氣或調(diào)整氣囊壓力（2.45kPa）仍是十分重要的。放松氣囊前應吸盡口腔分泌物，以免分泌物倒流入氣管內(nèi)。

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（4）在應用呼吸機期間若再度出現(xiàn)缺氧癥狀時，切不可盲目加大壓力或潮氣量，以免造成肺泡破裂，產(chǎn)生氣胸和縱隔氣腫；或?qū)е職夤軆?nèi)分泌物擠入細支氣管引起肺不張。而必須首先查明是否由于以下原因產(chǎn)生缺氧：①潮氣量不足，多因套管漏氣、氣管套囊破裂、脫落所致。②呼吸道阻塞，呼吸道或氣管套管內(nèi)分泌物堆積過多或干痂形成。此時擠壓呼吸囊，可感到阻力增大。③肺部感染或肺不張。

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（二）保證呼吸道通暢積極預防和控制呼吸道感染

呼吸道通暢是改善肺泡通氣，減少氣道阻力，減輕呼吸肌負擔，提高呼吸功率，糾正低氧血癥和CO2貯留的先決條件。氣道阻塞的常見原因有：①咽喉部和氣管內(nèi)分泌物堆積；②嘔吐物返流入氣管內(nèi)；③肺炎、支氣管炎、支氣管痙攣或痰栓所致之肺不張造成肺通氣面積明顯減少，因此預防和控制肺部感染是搶救成功的關(guān)鍵之一，具體措施如下：第61頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

1、預防肺內(nèi)感染

（1）保持室內(nèi)清潔，做好病房消毒，每天用紫外線照射半小時。最好能做到隔離，凡進入室內(nèi)人員，一律換穿隔離衣，戴帽子，口罩，防止交叉感染。（2）氣管切開部位，每天進行換藥，并更換氣管紗布墊，保持清潔。（3）氣管內(nèi)套管應每天消毒2次，外套管每半個月更換一次。（銀管）

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（4）吸痰要注意無菌操作，口腔與氣管內(nèi)吸痰用具要嚴格分開。每次吸痰后均應進行消毒。（5）定時吸痰很重要，一般2~4小時拍背1次，并滴入抗菌素溶液數(shù)滴。（6）重癥、昏迷患者應做好口腔護理，2小時翻身吸痰1次，以防發(fā)生墜積性肺炎。（7）昏迷或球麻痹患者應鼻飼飲食，喂食速度不宜過快，每次量不能過多，以防嘔吐物逆入氣管內(nèi)。第63頁,共71頁，2024年2月25日，星期天

2、濕化呼吸道

氣管插管或氣管切開給氧，均因空氣未經(jīng)上呼吸道濕化和加溫而直接進入肺內(nèi)，造成呼吸道粘膜干燥，分泌物粘稠，結(jié)痂阻塞呼吸道；也可使粘膜纖毛運動減弱或消失，致分泌物沉積，引起肺不張或繼發(fā)肺部感染。因此呼吸道的濕化問題很重要。一般可采用下列方法：

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