血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用

血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用PaO2PaO2=100-（0.33×年齡）±5mmHgPaO2受通氣和換氣兩個(gè)因素的共同影響第2頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天O2第3頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（PA-aO2）DA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=FiO2

(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值<15~20mmHg，隨年齡增加而增加，不超過(guò)30mmHg。反映肺臟的換氣功能。第4頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天CO2第5頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天PaCO2PaCO2的正常值為35~45mmHgPaCO2和肺泡通氣量呈反比CO2彌散速度是O2的20倍?；静皇軓浬⒐δ苷系K的影響，是肺泡通氣量的直接反映。第6頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥的原因肺泡通氣量下降V/Q比例失衡彌散功能障礙右向左分流氧耗量增加第7頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天低通氣（VA下降）PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg低流量吸氧可迅速糾正低氧血癥。第8頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天彌散功能障礙彌散膜的厚度和性質(zhì)改變彌漫性肺間質(zhì)病彌散面積減少肺氣腫造成毛細(xì)血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可改善低氧血癥第9頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天V/Q比例失衡正常0.8死腔通氣分流PaO2降低PaCO2正?；蚪档虳A-aO2增加吸氧可顯著改善低氧血癥第10頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天分流靜脈血通過(guò)直接通路（動(dòng)靜脈瘺）進(jìn)入動(dòng)脈循環(huán)肺動(dòng)脈中未經(jīng)氧合的靜脈血進(jìn)入肺靜脈多個(gè)肺單位通氣不良的疾病氣道阻塞肺不張肺實(shí)變心源性或非心源性肺水腫第11頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天分流分流率(QS/QT):吸純氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。第12頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天分流PaO2<60mmHgPaCO2正?；蚪档蛧?yán)重分流時(shí)吸氧難以改善低氧血癥第13頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥機(jī)制的初步判斷低氧血癥時(shí)，PaCO2升高，說(shuō)明肺泡通氣量下降，病因?yàn)橥夤δ苷系KVA下降低氧血癥時(shí)，PaCO2降低，說(shuō)明肺泡通氣量較正常增加，病因?yàn)閾Q氣功能障礙V/Q失調(diào)，彌散障礙或分流第14頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥機(jī)制的進(jìn)一步分析是否存在嚴(yán)重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):吸純氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。第15頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天問(wèn)題1I型呼吸衰竭：低氧CO2正?；蚪档蛽Q氣功能障礙II型呼吸衰竭：低氧+高CO2通氣功能障礙III型呼吸衰竭：高CO2?????????？第16頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天問(wèn)題2氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）對(duì)ALI和ARDS的診斷價(jià)值對(duì)呼吸衰竭的判斷第17頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥和組織缺氧低氧血癥（Hypoxemia）：其特征為PaO2下降。通氣功能和換氣功能障礙引起組織氧耗量過(guò)大缺氧（Hypoxia）除低氧血癥外，還可能是血液攜氧能力下降（貧血、CO中毒）、組織灌注不良（休克）或組織不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，這些情況下PaO2均可正常。第18頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡第19頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3ˉ/PaCO2×0.03）正常參考值：7.35~7.45HCO3ˉ/H2CO3=20：1HCO3ˉ主要通過(guò)腎臟調(diào)節(jié)，慢H2CO3主要通過(guò)呼吸調(diào)節(jié)，快第20頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天HCO3ˉ正常參考值為24±3mmol/L。反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo)，受呼吸和代謝兩種因素影響。代謝性酸堿失衡，HCO3ˉ原發(fā)性下降或升高。腎臟重吸收或排泌HCO3ˉ需要一定的時(shí)間，一般在3~4天方達(dá)到高峰。第21頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡的分類代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第22頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡的主要特征代謝性酸中毒：HCO3ˉ原發(fā)性下降PaCO2繼發(fā)性下降代謝性堿中毒：HCO3ˉ原發(fā)性增加PaCO2繼發(fā)性增加呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性增加HCO3ˉ繼發(fā)性增加呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性下降HCO3ˉ繼發(fā)性下降第23頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天問(wèn)題3男性55歲

肺炎、昏迷4小時(shí)pH7.32PaCO243mmHgHCO3ˉ22酸堿失衡類型？如何處理第24頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-（Clˉ+HCO3ˉ）AG正常值為8~16mmol/L。第25頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天陰離子間隙（aniongap,AG）AG主要包括乳酸、酮體、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判別代謝性酸中毒的原因。第26頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒高AG代酸的4種主要原因包括乳酸酸中毒酮癥酸中毒攝入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性腎衰AG的增加值=HCO3ˉ的下降值HCO3ˉ變化和AG增加不相當(dāng)，提示存在混合型酸堿失衡。HCO3ˉ下降超過(guò)AG增值，合并正常AG代酸；HCO3ˉ下降小于AG增值，為合并代堿。第27頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原發(fā)性下降引起。胃腸道丟失HCO3ˉ，如腹瀉、胰腺或小腸引流腎臟丟失HCO3ˉ，如腎小管酸中毒等。[Clˉ]增加值和[HCO3ˉ]的下降大致相當(dāng)。如果這兩者之間不相當(dāng)，則提示存在混合性的酸堿失衡。第28頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒：控制原發(fā)病酮癥酸中毒：胰島素+輸液乳酸酸中毒：改善循環(huán)等尿毒癥：補(bǔ)堿、透析水楊酸中毒：補(bǔ)堿pH升高使得水楊酸鹽變?yōu)橥ㄍ感詮?qiáng)的水楊酸，減輕CNS毒性乙醇酮癥酸中毒：同時(shí)補(bǔ)充VitB1和葡萄糖（避免發(fā)生Wernicke腦?。┑?9頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒補(bǔ)充HCO3ˉ的爭(zhēng)議高鈉血癥細(xì)胞內(nèi)酸中毒誘發(fā)堿中毒酮癥酸中毒、乳酸酸中毒的補(bǔ)堿指征為pH<7.1Na酮體+H2CO3=NaHCO3+H酮體乳酸具有相同的經(jīng)過(guò)潛在的碳酸氫鈉第30頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒體內(nèi)HCO3—增加或是細(xì)胞外液丟失酸（如嘔吐丟失HCl）。pH和[HCO3—]增高，代償性低通氣造成的PaCO2增高。常常伴有低鉀、低氯血癥。CO2HCO3ˉ

pH+—第31頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒產(chǎn)生階段：酸丟失、或體內(nèi)堿增加。低鉀、低氯（轉(zhuǎn)移性堿中毒）。維持階段：腎臟不能象正常那樣排出HCO3—，主要影響因素循環(huán)容量不足腎小球?yàn)V過(guò)率降低Clˉ、K+丟失等，使遠(yuǎn)曲小管H+的排泌增加。第32頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天分類容量依賴型堿中毒：通過(guò)輸注生理鹽水改善容量不足、增加腎小球?yàn)V過(guò)率，并補(bǔ)充Clˉ和K+，從而使堿中毒得以糾正。醛固酮依賴性代堿：原發(fā)性高醛固酮血癥使腎臟排鉀增加，造成低鉀血癥和堿中毒不能通過(guò)補(bǔ)充生理鹽水等糾正。第33頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天醫(yī)源性病因不恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)堿使用利尿劑過(guò)量造成低鉀低氯性堿中毒機(jī)械通氣時(shí)調(diào)節(jié)不當(dāng)使慢性呼酸患者PaCO2下降過(guò)快等。第34頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒的處理容量依賴型堿中毒：根據(jù)血容量不足，給予0.9%NaCl和KCl.無(wú)法擴(kuò)充血容量：靜脈注射乙酰唑胺（0.25~0.5q4-6h）緊急情況0.1mol/LHCl中心靜脈點(diǎn)滴醛固酮依賴性代堿：手術(shù)ACEI、螺內(nèi)酯補(bǔ)鉀第35頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒第36頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，[HCO3—]將上升1mmol/L。慢性酸中毒（超過(guò)48小時(shí)）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，[HCO3—]將上升4mmol/L。CO2HCO3pH++—第37頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷的基本要素pHPaCO2HCO3ˉAG第38頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡判斷六步法第39頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天第1步通過(guò)pH判斷有無(wú)酸堿失衡。正常pH為7.40±0.05（也可能為代償性酸堿失衡或混合型酸堿失衡）酸血癥：pH<7.35堿血癥：pH>7.45第40頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天第2步主要疾病影響呼吸還是代謝需要了解影響血?dú)獾闹饕蛩厥荘aCO2還是血清HCO3ˉ。呼吸因素影響PaCO2——第三步代謝因素影響HCO3ˉ——第四步第41頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天第3步如果是呼吸紊亂，判斷是急性還是慢性？急性：PaCO2和pH值的變化關(guān)系為10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的變化關(guān)系為10mmHg：0.03第42頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天第4步如果為代謝性酸中毒，檢查AGAG增加為高AG代酸AG正常為正常AG代酸（高氯代酸）第43頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天第5步判斷高AG代酸是否合并存在其他代謝紊亂。單純高AG代酸時(shí)ΔHCO3ˉ=ΔAGΔHCO3ˉ>ΔAG為合并代堿，ΔHCO3ˉ<ΔAG為合并AG正常性代酸。第44頁(yè),共50頁(yè)，2024年2月25日，星期天第6步評(píng)價(jià)呼吸系統(tǒng)對(duì)于代謝紊亂的代償代酸時(shí)PaCO2和HCO3ˉ之間存在線性關(guān)系：